что значит код 125
Ошибка P0125 — Недостаточная температура охлаждающей жидкости для управления топливоподачей с обратной связью
Определение кода ошибки P0125
Ошибка P0125 указывает на то, что температура охлаждающей жидкости является недостаточной для управления топливоподачей с обратной связью.
Что означает ошибка P0125
Ошибка P0125 является общим кодом ошибки, который указывает на то, что модуль управления двигателем (ECM) не обнаружил достаточного количества тепла в системе охлаждения для того, чтобы можно было приступить к управлению подачей топлива. После запуска двигателя температура охлаждающей жидкости должна соответствовать предопределенному значению. В противном случае в памяти компьютера сохранится код ошибки P0125. Следует отметить, что вместе с данной ошибкой могут также появляться ошибки P0126 и P0128.
Причины возникновения ошибки P0125
Каковы симптомы ошибки P0125?
Как механик диагностирует ошибку P0125?
Если код ошибки появится снова, механик продолжит диагностирование для установления причины возникновения ошибки. Для этого, ему потребуется:
Частые ошибки при диагностировании кода P0125
Насколько серьезной является ошибка P0125?
При появлении ошибки P0125 вряд ли возникнут серьезные проблемы с управляемостью автомобиля, однако наличие ошибки может привести к:
Какой ремонт может исправить ошибку P0125?
Для устранения ошибки P0125 может потребоваться:
Дополнительные комментарии для устранения ошибки P0125
Нужна помощь с кодом ошибки P0125?
Компания — CarChek, предлагает услугу — выездная компьютерная диагностика, специалисты нашей компании приедут к вам домой или в офис, чтобы диагностировать и выявлять проблемы вашего автомобиля. Узнайте стоимость и запишитесь на выездную компьютерную диагностику или свяжитесь с консультантом по телефону +7(499)394-47-89
Серологические опухолевые маркеры в вопросах и ответах
Серологические опухолевые маркеры в вопросах и ответах
проф. Сергеева Н.С., к.б.н. Маршутина Н.В.
Что такое серологические опухолевые маркеры?
Какую информацию дают анализы опухолевых маркеров?
Возрастание в крови уровней опухолевых маркеров часто указывает на развитие опухолевого процесса, дает дополнительную информацию о степени его распространенности (стадии болезни) и, что особенно важно, об ответе на лечение, т.е. эффективности проведенной терапии. После окончания первичного лечения периодическое исследование опухолевых маркеров часто дает возможность заподозрить развитие рецидива опухолевого процесса раньше традиционно используемых в онкологии методов диагностики.
Для больных с какими злокачественными новообразованиями исследуют опухолевые маркеры?
Известны опухолевые маркеры рака яичников, тела и шейки матки, молочной железы, предстательной железы, органов желудочно-кишечного тракта, легкого других злокачественных новообразований.
Наиболее часто используемые серологические опухолевые маркёры
Серологические опухолевые маркеры
Рак молочной железы
СА 15-3, РЭА, СА 19-9, НЕ4, СА 72-4 (гормоны: пролактин, эстардиол)
СА 125, НЕ4, СА 72-4, СА 19-9
СА 125, НЕ4, СА 19-9, РЭА
Рак поджелудочной железы
Рак мочевого пузыря
Tu M2-PK, SCC, СА 125, НЕ4
Рак предстательной железы
ПСАобщ, ПСАсвоб/ ПСАобщ., [-2] проПСА, индекс здоровья простаты (ИЗП), НЕ4
Рак щитовидной железы:
Тиреоглобулин (ТГ), антитела к ТГ, ТТГ
Метастазы в костях
Хромогранин А, 5-ГИУК, гастрин 17
Если у человека повышен тот или иной опухолевый маркер, означает ли это диагноз «рак»?
Высокие уровни одних маркеров подтверждают подозрения, других- служат основанием для дополнительного обследования, так как концентрации маркеров могут повышаться и при доброкачественных опухолях и воспалительных заболеваниях. Поэтому, если у человека содержание опухолевого маркера превышает норму, следует провести дообследование для установления причины этого и прежде всего исключить наличие злокачественной опухоли. Кроме того, рекомендуется повторить анализ через 1-1,5 месяца. В целом же интерпретацией анализов опухолевых маркеров как и результатов других диагностических методов, занимается врач, имеющий специальную подготовку.
Таким образом, повышение маркера — это не всегда злокачественный процесс, но всегда патологический процесс, который требует дообследования.
Всегда ли повышен опухолевый маркер при наличии злокачественной опухоли?
В ряде случаев у больных со злокачественными заболеваниями уровень маркеров может оставаться в пределах нормы. Это означает, что у отдельных пациентов опухолевые клетки не выделяют в кровь данный маркер, что еще раз подтверждает необходимость использования опухолевых маркеров в комплексе с другими диагностическими методами. Маркеры могут оставаться в пределах нормы и при начальных стадиях опухолевого процесса, так как объем опухоли в этих случаях мал. В то же время для опухолей каждого типа подобрано несколько опухолевых маркеров. Поэтому для многих пациентов с установленным диагнозом злокачественной опухоли удается найти маркер, уровень которого повышен до начала лечения, и использовать этот маркер для мониторинга течения болезни.
Что дает регулярное определение содержания опухолевых маркеров у онкологических больных в процессе лечения и впоследствии при наблюдении за больными?
Оценка содержания опухолевых маркеров в крови дает возможность лечащему врачу получить дополнительную информацию, позволяющую, во-первых, оценить эффективность проведенного лечения и назначить, при необходимости, иную схему терапии. Во-вторых, уровни опухолевых маркеров учитывают и при решении вопроса о прекращении или продолжении химиотерапии больных. Особо следует отметить, что при наблюдении за больными после окончания лечения опухолевые маркеры часто позволяют уловить начало возобновления болезни до ее проявления и раньше других методов диагностики.
Какие опухолевые маркеры и для каких больных наиболее широко используются сегодня?
В настоящее время одним из наиболее успешно используемых в онкологической клинике опухолевых маркеров является простат специфический антиген (ПСА) В США, например, выполняется программа обязательного ежегодного исследования ПСА у всех мужчин старше 45 лет, направленная на выявление начальных форм рака предстательной железы. В нашей стране многие врачи – урологи также назначают пациентам анализ на ПСА. Результаты анализа позволяют выделить группу мужчин для дообследования и, таким образом, выявить рак предстательной железы в ранней стадии, когда терапия приводит к полному излечению. ПСА, кроме того, успешно используется для контроля эффективности лечения как у больных раком, так и пациентов, страдающих аденомой предстательной железы. С помощью ПСА выявляют также начало возобновления заболевания, поэтому уровень этого маркера следует периодически определять у пациентов после проведенного лечения.
Поскольку ПСА может быть повышен не только при раке предстательной железы, но и при доброкачественных процессах в простате (аденома, простатит), существуют методы оценки разных фракций ПСА, что позволяет проводить дифференциальную диагностику для этих заболеваний.
До 80% больных раком яичников имеют повышенный уровень СА125, который значительно снижается в процессе лечения. Это позволяет использовать данный маркер для оценки эффективности лечения рака яичников. При возобновлении опухолевого процесса концентрация СА 125 в крови начинают возрастать за 2-6 мес. до его клинического проявления. На этом свойстве белка СА125 основан метод динамического наблюдения больных раком яичников с целью раннего выявления рецидивов опухоли.
В то же время необходимо знать, что уровни СА125 могут несколько повышаться при доброкачественных опухолях яичников, воспалительных заболеваниях и эндометриозе (в меньшем проценте случаев и меньшей концентрации, чем при раке яичников), что позволяет использовать данный опухолевый маркер для мониторинга пациенток с этими заболеваниями.
В последнее десятилетие в арсенале онкогинекологов появился новый опухолевый маркер рака яичников – НЕ4 (human epididymis protein 4). Повышенные уровни белка НЕ4 обнаруживаются у 88,0% больных раком яичника. При этом НЕ4 значительно реже, чем СА125, повышен у пациенток с доброкачественными гинекологическими заболеваниями и практически не повышается при эндометриозе.
Комбинация НЕ4 с СА 125 позволяет улучшить чувствительность метода дифференциальной диагностики злокачественного и доброкачественного процесса в яичниках и, по мнению ряда авторов, является более точным предиктором злокачественного процесса при наличии у женщины образований в малом тазу. Это крайне важно для выработки адекватной тактики лечения таких пациенток на этапе диагностики.
Анализ данных по сочетанному использованию двух ОМ (СА 125 и НЕ4) в дифференциальной диагностике РЯ с использованием логистической регрессии позволил разработать алгоритм ROMA (risk of ovarian malignancy algorithm). ROMА учитывает концентрации онкомаркеров НЕ4 и СА 125, а также менопаузальный статус пациентки и позволяет рассчитать вероятность рака яичников, разделяя женщин с образованиями в малом тазу на группы с высоким и низким риском данного заболевания. Было показано, что значения ROMA ≥ 27,7% и ≥ 13,1% для женщины в постменопаузе и пременопаузе, соответственно, ассоциированы с высоким риском обнаружения раком яичников.
При колоректальном раке рекомендуется определять маркеры: РЭА, СА 19-9. Показано, что уровень РЭА на старте лечения коррелирует со стадией процесса, с продолжительностью безрецидивного после первичного лчения периода, а также с прогнозом течения опухолевого процесса.
Особенно высокий уровень обнаруживается у пациентов с метастазами в кости, печень, легкие и другие органы. Падение уровня РЭА после лечения является показателем его эффективности, вторичный подъем данного маркера свидетельствует о развитии рецидива и метастазов.
Маркером для мониторинга больных фолликулярным и папиллярным раком щитовидной железы является ТГ (тиреоглобулин). ТГ – гликопротеид коллоида щитовидной железы, предшественник тиреоидных гормонов.
Содержание ТГ в крови может повышаться не только при раке щитовидной железы, но и при тиреотоксикозе, токсической аденоме и тиреоидите. Поэтому по концентрации ТГ нельзя дифференцировать заболевания щитовидной железы. Определение уровня ТГ в крови показано, прежде всего, больным до и после удаления щитовидной железы по поводу рака в качестве контроля радикальности проведенной операции. Выявление ТГ в крови у больных без щитовидной железы свидетельствует о наличии в организме ткани щитовидной железы; при прогрессировании заболевания уровень этого белка возрастает.
Необходимо отметить, что определение ТГ следует проводить не ранее чем через 3 нед после пункционной биопсии щитовидной железы и через 3 мес после удаления органа по поводу рака щитовидной железы.
Таким образом, широко используемые в настоящее время тесты на опухолевые маркеры представляют собой информативные, простые в исполнении, доступные по цене, нетравматичные методы активного выявления злокачественных новообразований и наблюдения за онкологическими больными, позволяющие осуществлять оценку эффективности лечения и доклиническое выявление рецидива заболевания. Кроме того, исследовать опухолевые маркеры весьма полезно у лиц с повышенным онкологическим риском (наличие родственников, больных раком; работники вредных производств и др.) для раннего выявления онкологических заболеваний.
Когда не рекомендуется проводить исследования опухолевых маркеров?
Не рекомендуется исследовать маркеры при острых и обострении хронических заболеваний, а также после инвазивных диагностических процедур. В этих случаях можно получить ложноположительные результаты.
Может ли человек без назначения врача сдать анализ крови для определения конкретного опухолевого маркера?
Да. Это можно сделать и в нашем институте. Но еще раз хотим подчеркнуть, что грамотно назначить анализ и интерпретировать его результаты может только врач. Поэтому лучше до сдачи крови посоветоваться с врачом для решения вопроса о выборе опухолевых маркеров, наиболее информативных для конкретного пациента. В то же время мы не исключаем возможности, в частности, для мужчин, проявлять инициативу и самостоятельно сдавать анализ ПСА, а для женщин СА125.
Онкомаркер СА 125 – норма у женщин, расшифровка показателей ракового антигена 125
Благодаря инновационным технологиям пациенты сегодня имеют возможность диагностировать у себя заболевания на первых стадиях развития патологии. Большие успехи наблюдаются в исследовании раковых опухолей. По анализу крови можно выявить начальные признаки образования патогенных клеток. Информативным анализом для выявления рака яичников считается онкомаркер CA-125.
Что такое CA-125?
CA-125 относят к группе фетальных онкомаркеров. Он синтезируется в больших количествах в организме плода клетками серозных оболочек. Во взрослом теле это вещество имеет химическую структуру гликопротеида. Олигосахара, соединенные с белком, подвергаются синтезу в клетках брюшной полости, плевре, эндометрия и перикарда.
Для исследования у женщин берется венозная кровь. Достаточно 3–5 мл жидкости. Специфичность CA-125 заключается в том, что продуцировать его могут у взрослого человека раковые клетки. Анализ CA-125 может проводиться разными методами, в том числе с помощью ИФА или ИХлА.
Определение уровня ракового антигена 125 полезно при отслеживании рецидивов рака яичников. Значение показателя возрастает при незначительном повышении количества раковых клеток на стадии, когда иными методами обнаружить патологию не удается. Маркеры в анализе крови можно выявить на 1–8 месяцев ранее, чем сами клинические проявления. Чувствительность к рецидиву серозного рака яичников очень высока и достигает порой 97%. Данное обстоятельство позволяет досрочно принимать решение о проведении медикаментозного лечения.
Внимание! Дифференциальная диагностика проводится в сочетании с УЗИ яичников и малого таза. Также нужен анализ МРТ или КТ. При сочетании данных методов достигается верный результат практически в 100% случаев.
Когда назначается анализ на CA-125?
Анализ в обязательном порядке назначается для следующих категорий женщин:
Исследование может потребоваться на стадии лечения рака яичников, чтобы проконтролировать успешность применяемой терапии. Его также проводят и для выявления рецидива рака яичников. CA-125 можно делать повторно: до начала лечения и после. Это помогает врачам получать достоверные данные об успешности борьбы с патологией. В некоторых случаях женщин направляют на анализ в процессе лечения, если имеются факторы, способные исказить результаты.
Важно! Если у пациентки наблюдается не одна, а несколько причин для анализа на CA-125, то ей назначают дополнительные процедуры. Например, проводят анализ на онкомаркер НЕ-4.
CA-125 норма
Нормы могут расходиться в связи с использованием того или иного оборудования. Многое зависит от марки реактива, который используется в конкретной лаборатории. Интерпретацией результатов занимаются врачи той клиники, где сдавался анализ. Они используют для расшифровки стандарты, которые приняты в лаборатории. Важно при этом ориентироваться на принятые в больнице единицы измерения.
Нормальными значениями онкомаркеров считаются показатели для мужчин до 10 ед./мл и для женщин в зависимости от трех факторов:
Нормальные показатели могут искажаться, и доктор получает ложноположительный результат при несоблюдении пациентами правил подготовки к анализам. Частыми причинами повторного назначения CA-125 могут стать интенсивная лекарственная терапия пациента, хронический стресс и переживания. Повлиять на точность также может нарушенный менструальный цикл или беременность на первом триместре.
Подготовка к анализу
Результаты анализа могут искажаться, если не соблюдать определенные рекомендации по подготовке к процедуре. Условия, при которых специалист выписывает направление на сдачу анализа Са 125:
CA-125 расшифровка показателей
Чтобы поставить верный диагноз, важно правильно расшифровать полученные результаты. Оценку проводит опытный врач, который знает нормативные показатели и может с точностью описать происходящие в организме процессы. Чтобы убедиться в достоверности полученных результатов, необходимо фиксировать значения в динамике. То есть анализ сдают регулярно с интервалом в две, три, четыре недели.
Значения CA-125 может находиться в следующих рамках:
Следует учесть некоторые моменты, при которых уровень CA-125 может быть завышен, но при этом не говорить о риске развития патологии:
Сниженный уровень Са 125 в крови во время прохождения терапевтического лечения зачастую свидетельствует о его положительном эффекте. Наоборот, возрастающий уровень Са 125 во время проведения терапии говорит о невосприимчивости опухоли на проведенное лечение. Если терапия завершена, а уровень Са 125 все больше возрастает, то это указывает на рецидив заболевания.
Нераковые причины повышения CA-1255
Незначительное превышение нормы CA-125 может происходить на фоне обострения таких заболеваний, как перитонит, плеврит и перикардит. Как правило, при таких болезнях показатель выходит за рамки 35 ед./мл, но не превышает 45 ед./мл.
Если у пациента развивается доброкачественное образование в полости яичника, то в норме допускается превышение показателя до 60 ед./мл. Это объясняется нарушением эпителиальной ткани. В данном случае уровень CA-125 подлежит контролю на регулярной основе, чтобы предотвратить риск перерастания доброкачественной опухоли в злокачественную.
Важно учесть! Значение нормы может колебаться в пределах 60–65 ед./мл в период климакса. Завышение наблюдается часто при дополнительных заболеваниях, таких как миома, воспаление придатков, эндометриоз.
Конечно, если норма превышена до 100 ед./мл, то это может свидетельствовать о высоком риске развития злокачественных новообразований. Но не всегда такое значение расценивается как потенциальная угроза раку. Корреляция может происходить на фоне завышенного показателя натрийуретического гормона, который указывает на проблемы с сердечно-сосудистой системой.
Перечень контингентов, рекомендуемых для обследования на ВИЧ – инфекцию и кратность их обследования.
Понедельник, 22 Июнь 2015
Согласно приложению №3 к приказу департамента здравоохранения и социальной защиты населения Белгородской области от «11» января 2009 г. № 1 «Об оптимизации обследования населения Белгородской области на ВИЧ-инфекцию», приказа №1317 от 26.05.15 г. основными кодами при обследовании детей являются следующие:
4. КОД 113 – обследование по клиническим показаниям, в т. ч. больные с подозрением или подтвержденным диагнозом:
· мононуклеоза (через 3 месяца после начала заболевания);
· токсоплазмоза (центральной нервной системы);
· кандидоза пищевода, бронхов, трахеи или легких;
· прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии;
· анемии различного генеза
-и другие СПИД-ассоциированные инфекции.
Больные по клиническим показаниям:
· Длительно лихорадящие больные, не исключающие диагноз «ВИЧ-инфекция»;
· имеющие увеличение лимфоузлов двух или более групп свыше 1 месяца;
· с диареей, длящейся более месяца;
· с неясной потерей массы тела на 10 и более процентов;
· с затяжными и рецидивирующими пневмониями или пневмониями, не поддающимися обычной терапии;
· с затяжными и рецидивирующими гнойно-бактериальными, паразитарными заболеваниями, сепсисом;
· с подострым энцефалитом и слабоумием у ранее здоровых лиц;
· с волосатой лейкоплакией языка;
· с рецидивирующей пиодермией;
· женщины с хр. воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы неясной этиологии.
6. Код 118 – прочий контингент (по пр. №1317):
— код 118с – лица по социальным показаниям (страдающие алкоголизмом, БОМЖИ);
— код 118м- медицинские работники в стационарах (отделениях) хирургического профиля;
— код 118о – биологические отцы будущих детей;
— код 118х-лица от 18 до 55 лет идущие на инвазивные вмешательства.
9. Код 200 – прибывшие дети, для получения гражданства, вида на жительство (платно).
10. Код 200/у – граждане, временно покинувшие Украину – по прибытию
В направлениях на обследование указывать код материала и причину обследования (диагноз).
По всем вопросом Вы можете проконсультироваться у специалистов кабинета анонимного обследования ВИЧ – инфекции тел. 42-85-86.
Примечание: В соответствии с Федеральным законом «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ- инфекции)» принудительное обследование на ВИЧ запрещается.
Социальные аспекты атеросклероза и методы его лечения
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Москва
Атеросклероз является единственной болезнью, генетически предназначенной каждому человеку. Истоки его восходят к первым часам рождения человека, а возможно и к внутриутробному периоду его развития. Известно, что у новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина. Наивысшее содержание холестерина в венечных артериях обнаружено у новорожденных (3,48±0,39 мкг/мг), с возрастом оно снижается, составляя у детей до 12 мес 2,33±0,24 мкг/мг, в возрасте 1–5 лет 1,79±0,8 мкг/мг и в 6–14 лет 1,47±0,19 мкг/мг ткани [1]. Эти же авторы указывают, что полученные ими данные совпадают с ранее опубликованными результатами исследований Stary, который к тому же обнаруживал у новорожденных младенцев в интиме коронарных артерий богатые липидами клетки (макрофаги, лимфоциты).
По А.М. Вихерту [2] первые липидные пятна появляются уже в раннем детском возрасте: в возрасте до 1 года их можно обнаружить у 50%, после 10 лет – у 100% детей.
Особенно удручающим является значительное сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни в России. По мнению наших экспертов, значительный вклад (около 40%) в это вносит очень высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [3].
На рисунке представлены сравнительные данные смертности мужчин 35–74 лет от сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин. Как видно, первую строчку на диаграмме занимает Россия (1447 случаев кардиальной смерти на 100 000 человек), в то время как в большинстве стран мира эта цифра ниже в 2–4 раза [4].
Современное учение о риске развития фатальных и нефатальных осложнений атеросклероза в зависимости от числа и выраженности факторов риска позволяет нам понять, что средний возраст человека был бы достаточно большим (приближаясь к 100 годам), если бы человек не заболевал атеросклерозом так рано и в такой быстропрогрессирующей форме.
Сопоставим условия жизни в патриархальные и теперешние времена. В древности не было такого тяжелого фактора риска, как курение, не могло быть в доисторические времена сколько-нибудь выраженной гипертонии, возможно за исключением систолической (болезнь цивилизации, гипертония появилась много позже). В виду особенностей тогдашнего быта, отсутствовали такие факторы риска, как гиподинамия и ожирение, было идеальное с сегодняшней точки зрения питание (обилие растворимой и нерастворимой растительной клетчатки, витаминов и антиоксидантов, сбалансированное по их соотношениям количество насыщенных и ненасыщенных жиров, отсутствовали консерванты: продукты, как и окружающая природа, были экологически чистыми), липидный спектр крови скорее был ближе к норме, чем к патологии. Вдобавок все эти вожделенные для современного человека условия жизни предоставлялись человеку не только с малых лет, но и сопровождали его на протяжении всей жизни. Если отбросить один за другим все факторы риска, сопутствующие современному человеку, учесть наличие факторов антириска, которых современному человеку явно недостает, то получится, что при спокойном, медленном темпе развития атеросклероза, неотягощенного наличием многих факторов риска, человек вполне мог бы доживать до “доброй старости” и пресыщения жизнью.
В эпоху цивилизации такому благоприятному, неосложненному течению атеросклероза стали противоречить динамично меняющиеся условия обитания человека – существа биологического – в интерьере цивилизации и особенно бурной научно-технической революции последнего века.
Есть основания полагать, что благодаря атрибутам цивилизованной жизни течение атеросклероза существенно изменилось, сам атеросклероз стал более вирулентным, ход его развития значительно ускорился. Это хорошо ощущается даже на таком коротком отрезке времени, как первая и вторая половины нынешнего столетия. Сопоставление данных патологоанатомических исследований лиц, погибших от насильственной смерти, показывает, что даже за 5–6 десятилетий ХХ в. в худшую сторону изменился не только темп последовательного развития атеросклероза (от липидных пятен до окклюзирующей бляшки), но и хронопатология поражения органов-мишеней. Поражение жизненно важных органов стало угрожающе частым не только у лиц среднего и пожилого возраста, не только у мужчин, но и стремительно возросло у лиц молодого возраста, женщин и даже представителей физически активных профессий.
Эпидемией атеросклероза охвачены в настоящее время и те регионы мира, где в первой половиине ХХ столетия клинические осложнения атеросклероза в виде инфаркта миокарда, грудной жабы были крайне редки, носили характер казуистики. Речь идет о таких странах Азии, как Индия, Пакистан, об арабских странах, Монголии, республиках Средней Азии, некоторых африканских странах, об аборигенах нашей Сибири и т.д.
По выражению А.М.Вихерта [2] “. атеросклероз является как бы платой за неразумное использование возможностей современной жизни, за переоценку собственных биологических возможностей и забвение биологических потребностей человека”.
Все более широко внедряемое понятие групп риска различной степени в зависимости от уровня холестерина, наличия и выраженности факторов риска демонстрируют причины сокращения продолжительности жизни индивидуума (а следовательно, и популяции). На естественное течение атеросклероза наслаиваются привнесенные цивилизацией отрицательные факторы. Учение о коронарном риске способно объяснить стремительное сокращение продолжительности жизни в России главным образом дополнительными, внешними факторами. Следовательно, именно они являются причиной вирулизации атеросклероза, его бурного ускорения и стремительного приближения индивидуума к драматическому или даже трагическому финалу.
Течение атеросклероза per se достаточно спокойно, доброкачественно и, видимо, рассчитано на гораздо более длительный срок развития, чем самая продолжительная жизнь в современных условиях.
Успехи, достигнутые в последние два десятилетия более чем в двух десятках экономически развитых стран по сокращению смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний и соответственному удлинению средней продолжительности жизни населения этих стран, убедительно подтверждают эти предположения. Наиболее разительны результаты, полученные в США. Напомним, что в послевоенные годы в США развилась настоящая эпидемия болезней, обусловленных атеросклерозом сосудов сердца и мозга. Смертность от них достигала критических значений. Проблема вышла за пределы круга медицинских работников и органов власти. Слова “атеросклероз”, “холестерин”, “коронарный тромбоз” в обиходной речи населения стали одними из наиболее часто упоминаемых и связанных с тревожными ожиданиями.
После этих данных нет нужды дальше доказывать, что при более благоприятных для общества и отдельного индивидуума условиях жизни течение атеросклероза было бы в значительной степени отлично от существующего ныне. Для достижения более благоприятной ситуации с атеросклеротическими заболеваниями сердца и головного мозга, уменьшения смертности от них, повышения средней продолжительности жизни нам необходимо коренным образом изменить наше отношение к проблеме атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Речь не идет о том, чтобы вообще изжить атеросклероз (это невозможно), а о том, чтобы сделать его медленно прогрессирующим и более доброкачественным. Для этого уже существуют соответствующие апробированные методы, убедительно доказавшие свою эффективность на уровне отдельных стран и целых регионов мира. Одним их главных методов в этом направлении является нормализация липидного спектра крови.
Изменившееся в последние десятилетия отношение к атеросклерозу как к универсальной основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний отразилось и на последней (десятой) версии международной классификации болезней [8]. Вместо этиологически неопределенного понятия “ишемическая болезнь сердца”, сохраненного в классификации в собирательном значении, в ней фигурируют такие конкретные диагнозы, как:
125.0 Атеросклеротические кардиоваскулярные заболевания
125.1 Атеросклеротическая болезнь сердца
Таким образом, возможно скоро вместо ИБС в наших историях болезни появится аббревиатура “АБС” – атеросклеротическая болезнь сердца.
Думается, что это будет не только правильно по существу вопроса, но и заставит врача, поставившего диагноз атеросклероза, назначать должное лечение, давать соответствующие советы и, конечно же, контролировать при этом уровень липидемии у больного. Не секрет, что отсутствие диагноза атеросклероз не только по существу, но и формально не обязывало врача к лечению главной причины так называемой ИБС. Между тем, в странах, где в последние два десятилетия достигнут значительный успех в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, врач, не назначающий больному стенокардией липидкоррегирующую терапию, становится редкостью. Об этом говорят статистические данные и результаты выборочных исследований. Так, по данным Р.С. Shepherd и Pratt [9], в ряде стран Европы при умеренной гиперхолестеринемии до 19% больных получают липидкоррегирующую терапию и еще до 16% – антиатеросклеротическую диету. При гиперхолестеринемии до 8 ммоль/л эти проценты резко возрастают – липидкоррегирующая терапия назначается в пределах от 16% (Великобритания) до 61% (Франция) больных, а диета – в пределах 17–57% больных; при очень выраженной гиперхолестеринемии (свыше 8 ммоль/л) без диеты или липидкоррегирующей терапии остаются не более 11% больных, остальным больным назначается соответствующее медикаментозное лечение (96% больных во Франции, 70% – в Германии, 91% – в Италии, 87% – в Испании); лишь в Швеции (37%) и Великобритании (54%) этот процент был относительно низок. В этой же работе авторы указывают на то, что более чем у 80% больных ИБС во Франции, Италии, Германии, Испании контролируется уровень холестерина. Любому врачу понятно, что сопоставлять ситуацию в России с только что приведенными данными бессмысленно.
Отрадно отметить в этом же ряду достижений еще одно, действительно эпохальное. Многочисленными крупными исследованиями с включением в них десятков тысяч человек убедительно показано, что на популяционном уровне возможна эффективная первичная профилактика атеросклероза и связанных с ним болезней.
В нашей стране профилактика неинфекционных заболеваний в масштабах страны практически никогда, даже до настоящего времени, не осуществлялась. Если быть откровенными, следует признать, что наши врачи подготовлены и настроены таким образом, что все их внимание направлено на медикаментозное лечение. Для нашей медицинской практики первичное предупреждение ИБС, инсульта и других заболеваний скорее некий фантом, чем реальность.
У нас нет ни опыта, ни умения организовать в масштабах страны профилактические программы. Хотя известны исследовательские программы по профилактике с достаточно хорошими результатами [10,11]. Даже систематическая вторичная профилактика после инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, мозгового инсульта, во многом по сути являющаяся медикаментозным лечением, не выполняется или выполняется явно неудовлетворительно. Что тогда говорить о первичной профилактике, в которой так мало места для привычного нашим врачам медикаментозного лечения.
Таким образом, атеросклероз и болезни, с ним связанные, являются нашей самой актуальной национальной проблемой; к счастью, атеросклероз не только можно и нужно лечить, но и эффективно предупреждать.
В настоящее время существуют разные по механизму действия медикаментозные средства, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.
Разнообразие их требует какой-то классификации. Известный липидолог Thompson [12] в практических целях выделяет: лечение гиперлипидемий с помощью лекарств и радикальную терапию для лечения рефрактерных гиперлипидемий.
Первую группу он подразделяет на:
1) триглицеридснижающие лекарства (фибраты, никотиновая кислота, рыбий жир);
2) холестеринснижающие препараты (анионообменные смолы, неомицин, пробукол и ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы;
3) комбинированную лекарственную терапию;
4) гормонозаместительную терапию у женщин в постменопаузе.
Радикальную терапию рефрактерных к лечению гиперлипидемий Thompson подразделяет на эстракорпоральное очищение крови от липопротеинов низкой плотности, хирургическое лечение и генную заместительную терапию.
Безусловно, эта схема достаточно практична и в целом хорошо отражает существующие подходы к лечению дислипидемий.
Вместе с тем деление лекарственных средств только на два класса – гипохолестеринемические и гипотриглицеридемические – весьма условно, поскольку действие почти всех лекарств многообразнее, чем просто снижение уровня триглицеридов или холестерина (например, никотиновая кислота в несколько большей степени снижает уровень холестерина, чем триглицеридов, а пробуколу сейчас приписывают главным образом антиоксидантную активность). Кроме того, при таком подходе выпадают из классификации некоторые лекарственные средства (например, гепарины), пищевые добавки и немедикаментозные методы воздействия (диета, физические тренировки, модификация факторов риска, которые автор представляет в главе, посвященной организации лечения гиперлипидемий).
На сегоднящний день имеет смысл говорить не о липидснижающих средствах или методах лечения, а о различных способах воздействия на липиды с достоверно доказанным антиатеросклеротическим эффектом и средствах и методах, в той или иной степени влияющих на состав липидов и липопротеинов крови, но не показавших (или еще не показавших) своего достоверного антиатеросклеротического эффекта.
Такое деление лекарств и немедикаментозных методов воздействия определенно стало возможным благодаря проспективным исследованиям последних двух десятилетий. При рассмотрении возможностей лекарственного лечения дислипидемий было бы точнее говорить не о гиполипидемической, а о липиднормализующей или липидкоррегирующей терапии. Термин “гиполипидемическая терапия” недостаточно корректен, например, при лечении больных с низким уровнем холестерина ЛПВП. При этом виде патологии липидного обмена целью терапии является повышение уровня ЛВП. Антиоксиданты также могут быть применены при лечении и профилактике атеросклероза и дислипидемий, но они слабо влияют на уровни обычно определяемых показателей липидов крови. Их антиатеросклеротический эффект объясняют предотвращением образования наиболее атерогенных окисленных форм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
С учетом сказанного, в табл. 1 приводится деление липидкоррегирующих средств и методов воздействия.
Таким образом, целый ряд лекарств, хирургических и немедикаментозных методов лечения могут быть использованы в качестве антиатеросклеротических. Это – все препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин, аторвастатин, церивастатин, флувастатин), аниообменные смолы (холестирамин, колестипол), фибраты (гемфиброзил, безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат; клофибрат, обладающий серьезными отрицательными побочными эффектами, сейчас не применяется), никотиновая кислота, низкомолекулярный гепарин (только один из них для приема per os – сулодексид – прошел длительное серьезное испытание и показал способность хорошо коррегировать липидный профиль крови и достоверно снижать риск коронарной смерти и нефатального инфаркта миокарда, вероятно, в большей степени эффект был обусловлен антитромботическими свойствами препарата), препараты рыбьего жира (максепа), хирургические методы (шунтирование тонкого кишечника, пересадка печени, плазмаферез ЛПНП), немедикаментозные методы (антиатеросклеротическая диета, длительные физические тренировки; устранение факторов риска).
Видимо, их значение в лечении атеросклероза второстепенно. Вместе с тем, часть их может быть использована периодически в тактических целях и особых случаях.
Антиатеросклеротическое действие рассматриваемых методов лечения реализуется через механизм нормализации или по крайней мере улучшения состояния липидов и липидтранспортной системы крови. Разные методы лечения действуют на липиды неодинаково и с различной степенью выраженности воздействия. В табл. 2 схематически представлены основные свойства различных групп антиатеросклеротических средств и степень выраженности их воздействия на липиды и апо В крови.
Многочисленные средства и методы лечения атеросклероза имеют единый объект воздействия – липиды крови. Причем воздействие на липиды крови оказывается разностороннее – снижаются уровни атерогенных липидов низкой плотности и их апопротеинов, повышается уровень липидов высокой плотности и апопротеина А1, принимающих активное участие в обратном транспорте холестерина, а также оказывается воздействие на так называемые модифицированные липиды, которые вследствие перекисного окисления приобрели атерогенные свойства под влиянием свободных радикалов. Даже применяемая в ограниченных масштабах генная терапия также имеет объектом воздействия липиды крови.
Таким образом, на сегодняшний день вся практика профилактики и лечения атеросклероза основывается на классической концепции: “Нет атеросклероза без холестерина”. Мы могли бы перефразировать это высказывание применительно к лечебно-профилактическим методам: “Нет лечения атеросклероза без воздействия на липиды крови”.
Пути снижения концентрации атерогенных липидов в крови могут быть различными:
1) предотвращение поступления холестерина и насыщенных жиров с пищей вследствие диетических мероприятий;
2) искусственное создание условий для неусвоения жиров, поступающих с пищей, путем назначения секвестрантов желчных кислот, различных волокон и целлюлозы, а также с помощью частичного шунтирования тонкого кишечника, где и происходит всасывание жиров;
3) в редко встречающихся случаях семейной гомозиготной гиперхолестеринемии липиды крови удаляются из кровотока с помощью афереза липидов;
4) наибольшее распространение получает метод угнетения синтеза холестерина (с помощью статинов);
5) используется и наиболее известный путь разрушения липидов с помощью их специфических ферментов – липаз (на этом основан механизм гиполипидемического действия гепаринов, отчасти никотиновой кислоты);
6) делаются попытки использовать возможности генной терапии.
В табл. 3 представлен краткий перечень зарегистрированных в России липидкоррегирующих средств с указанием их основных клинико-фармакологических характеристик. Все средства расположены по их группам.
Учитывая побочные действия высоких доз препаратов и их высокую стоимость, следует придерживаться правил:
— начинать медикаментозную терапию с указанных в табл.3 начальных доз препарата;
— при отсутствии достаточного липидкоррегирующего эффекта начальной дозы повышать дозы не ранее, чем через 2–3 мес лечения;
— переходить к комбинированной терапии только после неэффективности максимальной дозы при монотерапии и применении этой дозы в течение не менее 2 мес;
— использовать максимально эффекты немедикаментозных средств (диета, физические тренировки в соответствии с функциональными возможностями больного, устранение факторов риска, при вторичных дислипидемиях – лечение заболевания, вызвавшего вторичную дислипидемию – сахарный диабет, заболевания почек, щитовидной железы, чрезмерное употребление алкоголя).
Липидкоррегирующая терапия должна быть рассчитана на длительное (в идеале – постоянное) применение.
1. Торховская Т.И., Фортинская Е.С., Халилов Э.М. Жуковский А.В. и др. Сопряженность степени атеросклротического поражения аорты человека с содержанием холестерина в коже. Кардиология 1997; 37: 18–23.
2. Вихерт А.М. Атеросклероз. В кн. “Руководство по кардиологии” под ред. Е.И. Чазова, М., Медицина, 1982; 1: 417–43.
3. К здоровой России. Политика укрепления здоровья и профилактики заболеваний. Приоритет – основные неинфекционные заболевания. М., 1994.
4. American Heart Association. Heart and Stroke. Statistical update. 1997; 5. Johnson C.L., Rifkind B.M., Sempes Ch.T., Carrol M.D. et al. Declining Serum Total Cholesterol Levels Among US Adults. The National Health and Nutrition Examination Surveys. JAMA 1993; 269 (23): 3002–8.
6. Sempos Ch.T., Cleeman J.L., Carroll M.D., Johnson C.L. et al. Prevalence of high blood cholesterol amoung US adults. An update based on guidlines from the second report of the national cholesterol education program adult treatment panel. JAMA, 1993; 269 (23): 3009–14.
7. Lenfant C. Hart Research: Celebration and Renewal. Circulation 1997; 96: 3822–3.
8. Малышев П.П., Павлов Н.А., Левицкий И.В., Творогова И.В., Киваева Г.М., Семенова А.Ю., Кухарчук В.В. Сравнение влияния гиполипидемической медикаментозной терапии и ее комбинации с аферезом липидов плазмы крови на состояние коронарного русла у больных с высокой гиперхолестериновой ишемической болезнью сердца. Кардиология 1997; 3: 20–32.
9. Shepherd J., Pratt M., Prevention of coronary heart diseasease in clinical practice a commentary on current treatment paterns in six European countries in relation to published recommendtions. Cardiology 1996; 87:
10. Калинина А.М., Чазова Л.В., Павлова Л.И. Влияние многофакторной профилактики ишемической болезни сердца на прогноз жизни. Кардиология 1996; 22–7.
11. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология. Успехи, неудачи, перспективы. Кардиология 1996; 3: 4–8.