эндокринная офтальмопатия код мкб

Болезни глазницы

Общая информация

Краткое описание

Болезни глазницы – группа заболеваний, которые объединяет различные патологические состояния в орбите (истинные и ложные опухоли орбиты, эндокринные поражения и сосудистые заболевания, воспалительные, паразитарные и грибковые поражения) [1].

Название протокола: Болезни глазницы

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
D31.6 Доброкачественное заболевание глазницы неуточненной части
Н05.0 Острое воспаление глазницы
Н 05.1 Хронические воспалительные болезни орбиты
Н 05.2 Экзофтальмические состояния
Н05.8 Другие болезни глазницы
Н05.9 Болезнь глазницы неуточненная
Н06.1 Паразитарная инвазия глазницы при болезнях, классифицированных в других рубриках
Н06.2 Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы

Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ЗН – зрительный нерв
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
УЗИ – ультразвуковое исследование

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: терапевты, педиатры, врачи общей практики, офтальмологи, офтальмохирурги, эндокринологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [6].
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация. [3]
По происхождению:
· врожденные;
· приобретенные.

По этиологии:
Воспалительные:
· флегмона;
· тромбоз пещеристой пазухи;
· остеопериостит;
· тенонит.
Опухоли (доброкачественные, злокачественные):
· первичные;
· вторичные;
· метастатические;
· ложные.
Сосудистые заболевания:
· заболевания артерий, вен;
· варикозное расширение вен орбиты.
Грибковые поражения;
Эндокринные растройства:
· тиреотоксический экзофтальм;
· эндокринная офтальмопатия.
Паразитарные заболевания:
· эхинококкоз,
· аскаридоз,
· филяриатоз.
По характеру воспалительного процесса:
Острый;
Хронический:
· гранулематоз Вегенера;
· саркоидоз;
· эозинофильная гранулема;
· амилоидоз.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [3,4,5]:
· визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С)[6] *;
· авторефрактометрия или скиоскопия (УД – С)[6];
· тонометрия (бесконтактно) (УД – С)[6];
· биомикроскопия (УД – С)[6];
· офтальмоскопия (УД – С)[6];
· периметрия (УД – С)[6];
· экзофтальмометрия(УД – С)[6]*;
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗИ глазного яблока (УД – С)[6];
· МРТ и КТ орбитальной области (УД – С)[6]*;
· рентгенография глазницы по Резе*.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С) [6]*;
· авторефрактометрия или скиоскопия (УД – С) [6];
· тонометрия (бесконтактно) (УД – С) [6];
· биомикроскопия (УД – С) [6];
· офтальмоскопия (УД – С) [6];
· периметрия (УД – С) [6];
· Экзофтальмометрия (УД – С) [6]*.
Минимальный перечень обследования, проводимые для подготовки оперативному лечению при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО: нет

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится

Диагностические критерии постановки диагноза [3,4,5,6]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· боль в глазу с/без иррадиацией в одноименную половину головы, затылочную область, в зубы, верхнюю челюсть;
· ограничение подвижности глазного яблока;
· отёки кожи вокруг век;
· снижение остроты зрения;
· повышение температуры;

Анамнез:
· сведения о перенесенных ранее травмах головы, синдромных, инфекционных, заболеваниях.

Физикальное обследование:
Пальпация:
· болезненность глазного яблока,
· повышенные/пониженные офтальмотонус (УД – С)[6];
· определение конфигурации, консистенции, подвижности образования орбиты;
Общий осмотр:
· ограничение подвижности глазного яблока;
· выпячивание глаза;
· выпячивания костных стенок орбиты (гиперостаз);
· двоение при фиксации взгляда на объект;
· изменения репозиции глазного яблока;
· изменения положения век (ретракция и птоз);
· воспалительные изменения кожи век (гиперемия, отек, пастозность тканей век);
· нарушение чувствительности роговицы;
· изменение глазного дна;
· снижение зрения;
· изменение пульса (замедление/ускорение).

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: норма/анемия, эозинофилия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ;
· биохимический анализ крови: белок и белковые фракции – диспротенемия в сторону увеличения Ɣ фракций.

Инструментальные исследования:
· визометрия – снижение остроты зрения;
· офтальмоскопия – застойные явления зрительного нерва (сосуды извиты, расширены), вторичная атрофия ЗН;
· тонометрия – изменение ВГД;
· периметрия – появление патологических скотом, сужение поля зрения;
· ультразвуковое исследование орбиты позволяет оценить состояние зрительного нерва, ретробульбарной клетчатки, экстраокулярных мышц глаза, слезной железы;
· КТ и МРТ позволяет выявить нарушение целостности кости, наличие и локализацию инородных тел, объем и локализацию повреждений мягких тканей орбиты и глазного яблока, наличие и расположение опухолей в различных частях орбиты;

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация эндокринолога – при наличии гипо- или гиперфункции щитовидной железы или другой сопутствующей эндокринной патологии;
· консультация нейрохирурга – при распространении воспалительного процесса в полость черепа;
· консультация онколога – при подозрении на наличие злокачественных опухолей;
· консультация оториноларинголога – для исключения распр

остранения заболевания в околоносовые пазухи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз.

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика поражений глазницы с односторонней миопией и мукоцеле придаточных пазух.

Лечение

Цели лечения:
· уменьшение отеков, достижение (полной или частичной) репозиции глазного яблока, восстановление (полное или частичное) движения глазного яблока;
· нормализация соотношений анатомо-топографических структур орбиты;

Тактика лечения: [3,6,7,8]

Немедикаментозное лечение:
Режим – III;
Стол – №15.

Другие виды лечения: нет

Хирургическое вмешательство:

Дальнейшее ведение:
· наблюдения на амбулаторном уровне в течении от 1 недели до месяца;
· антибактериальное и противовоспалительное лечение от 30 дней до 45 дней;
· при развитии рецидива заболевания рекомендовано проведение дополнительного курса лечения.

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие экзофтальма;
· отсутствие деформаций и косоглазия;
· устранение двоения в глазу;
· восстановление объема подвижности глазного яблока;
· уменьшение отека периорбиты.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания к экстренной госпитализации: не проводится
Показания для плановой госпитализации:
· боль в орбитальной области;
· наличие новообразования;
· экзофтальм;
· отеки век;
· ограничение подвижности глазного яблока.

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет» г. Алматы.
2) Расулов Идрис Рашидович – врач офтальмолог II категории второго отделения, АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», г. Алматы
3) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты: Утельбаева Зауреш Турсыновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии РГП на ПХВ Казахского Национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова», г. Алматы.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Тиреотоксикоз у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) –этоклинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (ТГ)в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

«Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса,Базедова)» представляет собой аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия (ЭОП), претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза (уровень А). В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.
Тиреотоксикоз у пациентов с узловым/многоузловым зобом возникает вследствие развития функциональной автономии узла ЩЖ. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток ЩЖ в отсутствие главного физиологического стимулятора – ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют ТГ в избыточном количестве. Если продукция ТГ автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного развивается тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет) (уровень В).

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи.

Категория пациентов:взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2) Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
· метастазы рака ЩЖ, продуцирующего тиреоидные гормоны;
· хоринонэпителиома.

3) Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
· медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
· тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит.

Таблица 2.Классификация размеров зоба [3,4]:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [4,5]

Диагностические критерии

В анамнезе:
· наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы;
· частые острые респираторные заболевания;
· локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Примерно у 40-50% пациентов с БГ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия, со стороны мышечный системы (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич))[5].

Лабораторные исследования:
Таблица 4. Лабораторные показатели при тиреотоксикозе:

Таблица 7.Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога/эпилептолога – дифференциальный диагноз с эпилепсией;
· консультация кардиолога – при развитии «тиреотоксического сердца», ХСН, аритмии;
· консультация офтальмолога – в сочетании с ЭОП для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
· консультация хирурга – для решения вопроса хирургического лечения;
· консультация онколога – при наличии злокачественного процесса;
· консультация аллерголога – при развитии побочных явлений в виде кожных проявлений при приеме тиреостатиков;
· консультация гастроэнтеролога – при развитии побочных явлений при приеме тиреостатиков, при наличии претибиальной микседемы;
· консультация акушер-гинеколога – при беременности;
· консультация гематолога – при развитии агранулоцитоза.

Диагностический алгоритм [1]:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 8.Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза:

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ 3: пациенты с ранее диагностированной болезнью Грейвса без декомпенсации заболевания, не требующие проведения радиойодтерапии, хирургического лечения, без тиреотоксического криза подлежат амбулаторному лечению.

Немедикаментозное лечение:
· Режим: зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
· Диета: до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза. Следует исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «Блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.

Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ 3.

Большинству пациентов с частотой сердечных сокращений, в покое превышающей 100 ударов в минуту, или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо назначать β –адреноблокаторыв течение 3-4 нед(анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5-10 мг/сут).

При сочетании с ЭОПи наличии симптомов надпочечниковой недостаточности прибегают к кортикостероидной терапии: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Лечение тиреотоксикоза во время беременности:
При выявлении подавленного уровня ТТГ в первом триместре (менее 0,1 мЕд/л) у всех пациенток необходимо определить уровни св Т4 и св Т3. Дифференциальная диагностика БГ и гестационного тиреотоксикоза основывается на выявлении зоба, антител к рТТГ, ЭОП; выявление антител к ТПО этого сделать не позволяет (уровень В). Проведение сцинтиграфии ЩЖ абсолютно противопоказано. Методом выбора лечения тиреотоксикоза во время беременности являются антитиреоидные препараты.

ПТУ и тиамазол свободно проникают через плацентарный барьер, попадают в кровь плода и могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба и рождения ребенка со сниженным интеллектом. Поэтому тиреостатики назначают в минимально возможных дозах, достаточных для поддержания тиреоидных гормонов на уровне, превышающем в 1,5 раза уровень у небеременных женщин, а ТТГ – ниже уровня, характерного для беременных. Доза тиамазола не должна превышать 15 мг в сутки, доза пропилтиоурацила*- 200 мг сутки[6].

Контроль свТ4 осуществляется через 2-4 недели. После достижения целевого уровня свТ4 доза тиреостатика уменьшается до поддерживающей (тиамазола до 5-7,5 мг, пропицила до 50-75 мг). Уровень свТ4 необходимо контролировать ежемесячно. К концу второго и в третьем триместре вследствие усиления иммуносупрессии наступает иммунологическая ремиссия БГ и у большинства беременных тиреостатик отменяется.
Препаратом выбора в первом триместре является ПТУ, во втором и третьем – тиамазол (уровень С). Это связано с тем, что приёмтиамазола в единичных случаях может быть ассоциирован с врожденными аномалиями, развивающимися в период органогенеза в первом триместре.При недоступности и непереносимости ПТУ может быть назначентиамазол. У пациенток, получающих тиамазол, при подозрении на беременность необходимо в максимально ранние сроки проводить тест на беременность и, при ее наступлении, переводить их на прием ПТУ, а в начале второго триместра вновь возвращаться к приему тиамазола.
Если пациентка исходно получала ПТУ, её аналогичным образом в начале второго триместра рекомендуется перевести на прием тиамазола.
Использование схемы «блокируй и замещай» противопоказано во время беременности (уровень А). Схема «блокируй и замещай» предусматривает использование более высоких доз тиреостатиков, который может привести к развитию гипотиреоза и зоба у плода.
В случае тяжелого течения тиреотоксикоза и необходимости приема высоких доз антитиреоидных препаратов, а также непереносимости тиреостатика (аллергические реакции или выраженная лейкопения) или отказа беременной принимать тиреостатики, показано оперативное лечение, которое можно проводить во втором триместре (уровень С).

Таблица 9. Лечение болезни Грейвса у беременных [6]:

После тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ назначается заместительная терапия левотироксином из расчета 2,3 мкг/кг массы тела.

Проведение радиойодтерапии беременным противопоказано[6]. Если I 131 был по случайности назначен беременной женщине, ее необходимо информировать о радиационном риске, включая риск разрушения у плода ЩЖ, если 131 I был принят после 12 недель беременности. Рекомендации «за» или «против» прерывания беременности, во время которой женщина получила 131 I, отсутствуют.

При транзиторном ХГЧ-индуцированном снижении уровня ТТГ на ранних сроках беременности тиреостатики не назначаются.
При выявлении у женщины тиреотоксикоза в послеродовом периоде необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и послеродовымтиреоидитом. Женщинам с выраженными симптомами тиреотоксической фазы послеродового тиреоидита могут быть рекомендованы β-адреноблокаторы [5,6].

Лечение медикаментозно-индуцированного тиреотоксикоза:
Для лечения манифестного йод-индуцированного тиреотоксикоза используются β-адреноблокаторы в виде монотерапии или в комбинации с тиамазолом.
У пациентов, у которых тиреотоксикоз развился на фоне терапии интерфероном-α или интерлейкином-2, необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и цитокин-индуцированным тиреоидитом.

Подходы к лечению БГ у пациентов с эндокринной офтальмопатией:
Тиреостатическую терапию у пациентов с БГ и ЭОП предпочтительнее проводить по схеме «блокируй и замещай» (уровень С). Оперативное лечение БГ в сочетании с ЭОП рекомендуется выполнять в объеме тотальной тиреоидэктомии с целью профилактики прогрессирования ЭОП в послеоперационном периоде (уровень В).

Всем пациентам с БГ и ЭОП необходима обязательная с 1 дня после операции медикаментозная коррекция послеоперационного гипотиреоза с последующим регулярным определением уровня ТТГ не менее одного раза в год.

Радиойодтерапию можно рекомендовать как безопасный метод лечения тиреотоксикоза при БГ у пациентов с ЭОП, не приводящий к ухудшению ее течения, при условии достижения стойкого эутиреоидного состояния в пострадиационном периоде на фоне заместительной терапии левотироксином (уровень С).

При планировании оперативного лечения или РЙТ БГ необходимо учитывать степень активности ЭОП. Пациентам с неактивной фазой ЭОП (CAS

* применять после регистрации на территории РК

Хирургическое вмешательство: нет.

В дальнейшем наблюдать пациентами, перенесшими тиреоидэктомию иполучающими заместительную терапию левотироксином, следует обычным образом, как за пациентами с гипотиреозом (гипопаратиреозом).
После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение;
· уменьшение размеров зоба;
· снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков;
· исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ 4: пациенты с впервые выявленным тиреотоксикозом, для проведения радиойодтерапии и хирургического лечения, а также в состоянии декомпенсации и тиреотоксического криза подлежат стационарному лечению.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента

Немедикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

Терапия радиоактивным йодом:
Показаниями к терапии радиоактивным йодом являются:
· послеоперационный рецидив тиреотоксикоза;
· рецидивирующее течение тиреотоксикоза на фоне лечения тиреостатиками;
· непереносимость тиреостатиков.

У пациентов с БГ, у которых спустя 1-2 года после терапии тиамазолом не развилась ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечение радиоактивным йодом или проведении тироидэктомии.
У лиц с выраженным тиреотоксикозом, когда уровень общего Т4 > 20 мкг/дл (260 нмоль/л) или уровень свТ4>5 нг/дл (60 пмоль/л) перед проведением терапии I 131 необходимо назначение тиамазола и β-адреноблокаторов с целью нормализации этих показателей 3. Медикаментозное лечение тиреостатиками обычно прекращается за 10 сут до назначения I 131 (в случаях тяжелого тиреотоксикоза возможно прекращение лечения за 3-5 сут). Тиреостатики не отменяются перед терапией радиоактивным йодом у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом и/или при зобе большого размера для предотвращения тиреотоксического криза.

Медикаментозное лечение [5]: см. амбулаторный уровень.

Тиреотоксический криз (ТК) – редкое заболевание, характеризующееся мультисистемным поражением и смертностью в 8%-25% случаев. Диагностические критерии ТК- унифицированные критерии диагностики (шкала BWPS) [5].

Все пациенты с ТК требуют наблюдения в условиях реанимационного отделения, должно проводиться мониторирование всех жизненно важных функций. Начинать лечение следует немедленно, не дожидаясь результатов гормонального анализа крови.

Таблица 11. Лечение тиреотоксического криза [6]:

2) Ослабление периферического действия тиреоидных гормонов.
β-адреноблокаторпропранолол в дозе 60-80 мг каждые 4 ч. В/в введение (начальная доза 0,5-1 мг) проводить медленно, с мониторированием сердечной деятельности. Через несколько часов могут быть введены следующие дозы пропранолола 2-3 мг в течение 10–15 мин. С целью снижения концентрации циркулирующих гормонов в крови применяют перитонеальный диализ и плазмаферез.);

4) Терапия, направленная на провоцирующий фактор.
Всем пациентам с фебрильной лихорадкой показано проведение бактериологических посевов крови, мокроты и мочи. В случае гипогликемии, диабетического кетоацидоза, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии применяются стандартные схемы лечения данных состояний.

Хирургическое вмешательство5:
1) Тиреоидэктомия:

Показания:
· рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес;
· большой зоб (более 40 мл);
· наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА);
· загрудинный зоб;
· непереносимость тиреостатиков;
· отсутствие комплаентности пациента;
· тяжелая эндокринная офтальмопатия;
· наличие АТ к р ТТГ после 12-18 мес консервативного лечения.

Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом не менее 1-2 мес. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде [3]. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения БГ (уровень В).

Если операция выбрана в качестве лечения БГ, пациент должен быть направлен к специализированному хирургу, владеющему техникой тиреоидэктомии. Если у пациента с БГ выявлено узловое образование в ЩЖ, проводится ТАБ и цитологическое исследование. При подтверждении коллоидного характера узлового зоба тактика лечения не отличается от изложенной выше. Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свТ3, свТ4) на фоне терапии тиреостатиками (уровень А).

При исключительных обстоятельствах, когда достижение эутиреоидного состояния невозможно (аллергия на антитиреоидные препараты, агранулоцитоз) и существует необходимость в срочном проведении тиреоидэктомии, необходимо назначение плазмафереза или пламмерунга (назначение пациенту йодида калия непосредственно в предоперационном периоде в сочетании с β-блокаторами) (уровень С).

После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

Индикаторы эффективности лечения: см амбулаторный уровень.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5]

Показания для плановой госпитализации:
· впервые выявленный тиреотоксикоз;
· декомпенсация тиреотоксикоза;
· проведение радиойодтерапии;
· хирургическое лечение (тироидэктомия).

Показания для экстренной госпитализации:
· тиреотоксический криз.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальны й медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
2) Раисова Айгуль Муратовна – кандидат медицинских наук, заведующая терапевтическим отделением РГП на ПХВ «Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней».
3) Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна – кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринных нарушений АО «Национальный научно-медицинский центр».
4) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциации врачей-эндокринологов Казахстана».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник