эритема инфекционная код мкб 10

Эритема инфекционная (пятая болезнь)

Рубрика МКБ-10: B08.3

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

Парвовирусы (19-й тип) вызывают у человека так называемую инфекционную эритему, острый артрит и апластические кризы, преимущественно у больных гемолитической анемией.

Клинические проявления [ править ]

Общее состояние больных практически не страдает. Температурная реакция в виде субфебрилитета обычно бывает в самом начале заболевания, еще до появления сыпи, тогда же возможно недомогание, фарингит, легкое покраснение слизистой оболочки глотки.

Артритом парвовирусной этиологии обычно болеют взрослые, преимущественно женщины. Как правило артрит возникает после исчезновения сыпи, но может быть единственным проявлением болезни. Чаще процесс бывает двусторонним, с поражением мелких суставов кистей рук, реже в процесс вовлекаются голеностопные и коленные суставы. Течение болезни доброкачественное.

Апластический криз, этиопатогенетически связанный с парвовирусом В19, возникает у больных гемолитической анемией. Считается, что парвовирус В19 поражает ранние предшественники эритроцитов, вызывая ретикулоцитопению, и вообще есть мнение, что до 90% всех случаев апластических кризов обусловлены парвовирусом В19.

Встречаются и другие клинические формы парвовирусной инфекции: хронические анемии, геморрагический васкулит, миокардит и др.

Эритема инфекционная (пятая болезнь): Диагностика [ править ]

Характерны яркая эритема щек («нашлепанные» щеки), бледность носогубного треугольника и мелкое шелушение кожи. С некоторым запаздыванием сыпь распространяется по всему телу, часто бывает зуд, иногда увеличиваются лимфатические узлы.

Диагноз парвовирусной инфекции, протекающей по типу инфекционной эритемы и апластического криза, ставят на основании характерной клинической картины, но все же требуется лабораторное подтверждение.

Обычно определяют IgM-антитела в ИФА, при этом необходимо учитывать, что IgM-антитела на парвовирусы дают характерную реакцию с IgM-антителами к вирусу краснухи

Дифференциальный диагноз [ править ]

Эритема инфекционная (пятая болезнь): Лечение [ править ]

Специфического лечения нет. В случае апластического криза можно прибегнуть к внутривенному введению иммуноглобулина и назначению кортикостероидов.

Источник

Эритема инфекционная код мкб 10

Инфекционная эритема возникает зимой и осенью и ассоциируется со вспышками эпидемий.Пиковых значений заболеваемость достигает у детей в возрасте от 5 до 14 лет.Во время эпидемии инфекции поражаются до 60% детей и до 30% взрослых.

Заболевание вызывается парвовирусом В19 и передается воздушно-капельным путем, гематогенно или вертикально от матери плоду.Больной заразен до тех пор, пока продолжается виремия. В отсутствие иммунитета вероятность заражения при контакте с больным составляет 50%.

Инкубационный период составляет от 4 до 14 дней.Часто инфекция протекает бессимптомно.

Продромальный период

Начинается за 2 сут до появления сыпи.Зуд, невысокая температура, недомогание и боль в горле предшествуют высыпаниям примерно в 10% случаев. Лимфаденопатия отсутствует. Пациенты старшего возраста могут жаловаться на боли в суставах.В большинстве случаев симптомы обычно не выраженные или отсутствуют.

Кожная сыпь

Проходит три этапа(стадии) развития.Многие авторы объединяют 2 и 3 этап в одну стадию.

Высыпания исчезают без шелушения и пигментации.После развития сыпи пациенты не считаются заразными.

Артрит у взрослых

У женщин могут быть зуд и артрит. Зуд бывает от слабого до интенсивного, от локализованного до генерализованного.У женщин существует тенденция к развитию симметричного мигрирующего полиартрита (особенно мелких суставов кистей и коленных суставов), умеренно или сильно выраженного и похожего на ревматоидный артрит. Длительность артрита различна: он продолжается от 2 нед. до 4 лет.У мужчин артрит, как правило, не развивается.Артриту предшествует неспецифическая пятнистая сыпь, отличающаяся от обычной типичной кружевной сыпи.Гриппозные симптомы и боли в суставах совпадают с продукцией антител к иммуноглобулину G (18-24 дня после контакта), что предполагает важную роль иммунного комплекса в патогенезе не кожного заболевания.

Артрит у детей

В отличие от взрослых женщин, у которых обычно бывают артрит и артралгии, суставные симптомы испытывают только 8-10% детей.У детей крупные суставы поражаются чаще, чем мелкие. Коленные суставы поражаются чаще всего (82%), затем следуют голеностопные, кистевые, локтевые, бедренные, плечевые и грудино-ключичные суставы.Длительность суставных симптомов обычно составляет 4 мес., но у некоторых пациентов развивается стоикии артрит в течение длительного периода (2-13 мес.), по критериям совпадающий с ювенильным ревматоидным артритом.

Апластический криз

При хронической гемолитической анемии (серповидноклеточной анемии, наследственном микросфероцитозе, малой талассемии, недостаточности пируваткиназы, аутоиммунной гемолитической анемии) парвовирусная инфекция может вызвать апластический криз. Он проявляется слабостью, бледностью и нарастанием анемии

Беременные женщины

Примерно у 60% беременных женщин имеется иммунитет к парвовирусу В19. Если инфекция развивается во время беременности, только у 30-44% имеются признаки острой инфекции (артралгия и сыпь). Общий риск потери плода составляет 8-10% и является самым высоким, когда инфекция возникает до 20-и недели беременности, поскольку больше всего случаев потери плода происходит между 20-и и 28-и неделями беременности.У пораженного плода возможны анемия, выраженная сердечная недостаточность, плевральный выпот, полигидрамнион и неиммунная водянка.В целом, подавляющее большинство инфицированных парвовирусом В19 матерей рождают здоровых доношенных детей.

Большинство инфекции проходят сами по себе без побочных последствий.Нестероидные противовоспалительные препараты помогают контролировать суставные симптомы у большинства пациентов. Пациентов следует уверить в том, что эта необычная сыпь исчезнет и лечения не требуется.Если поражен плод, оценку его внутриутробного развития и лечение следует проводить в специализированных центрах.

Имеются противопоказания.Проконсультируйтесь с врачом

Источник

Эритема многоформная

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Эритема многоформная»

Коды по МКБ-10: L51

L51.0 Небуллезная эритема многоформная

L51.1 Буллезная эритема многоформная

L51.2 Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)

L27 Дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По тяжести заболевания:

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы на повышение температуры тела, слабость, утомляемость, головные боли, озноб, рвота, понос, артралгии, миалгии, высыпания пузырьковые по всему телу.

Постановка диагноза базируется на тщательно собранных данных аллергоанамнеза и фармакоанамнеза, на сведениях об истории жизни больного до развития настоящей реакции.

Физикальное обследование: температурная реакция, симптомы общей интоксикации, генерализованная мультиформная эритема с преобладанием везикулезно-буллезного поражения; образуются множественные сливные буллы с серозным или серозно-геморрагическим гнойным содержимым; эпидермальный некролиз, кожа синюшно-пепельной окраски; симптом Никольского положительный; эрозивное или язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек полости рта, глаз, ЖКТ, мочевыводящих путей (возможны желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения мочевого пузыря), нарушения гемодинамики.

Инструментальные исследования: проводят по показаниям.

Минимум обследования при направлении в стационар:

— общий анализ крови (6 параметров);

— определение АЛТ, АСТ;

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (ежедневно до стабилизации состояния).

3. ОАМ (ежедневно до стабилизации состояния).

4. Биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, креатинин, общий билирубин и прямой, АЛТ, АСТ, глюкоза крови, тимоловая проба, сулемовая проба, фибриноген, СРБ, креатинин).

6. Исследование кала на яйца глист.

7. УЗИ органов брюшной полости.

8. Бактериологическое исследование мокроты.

9. Бактериологическое исследование фекалия.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Посевы с кожи и слизистых.

2. Консультация специалистов по показаниям.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с тяжелыми инфекционными заболеваниями (ветряная оспа, скарлатина, корь, менингококцемия), с токсико-бактериальным шоком у хирургических больных, с врожденными формами эпидермолиза и с буллезными формами генерализованных стафилококко- стрептодермий у детей. На поздних стадиях заболевания проводится с генерализованным герпетическим поражением кожи и слизистых, эксфолиативными эритродермиями, системными заболеваниями, злокачественной пузырьчаткой и др.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

1. Коррекция лечения.

2. Выявление этиологического фактора.

3. Уточнение и лечение сопутствующей патологии.

4. Выявление и санация очагов хронической инфекции.

5. Проведение диагностических мероприятий:

Медикаментозное лечение

Лечение больных проводится открытым способом при соблюдении строгой стерильности.

Для купирования острого иммунного конфликта терапия системными глюкокортикостероидами должна начинаться незамедлительно, только парентерально, в максимально высоких дозах 10-20 мг\кг №5-7 дней.

Инфузионно-трансфузионная терапия 5-10 мл\кг\сут. №3-5 дней, направленная на дезинтоксикацию, выведение причинно-значимого аллергена- медикамента, улучшение микроциркуляции, восстановление водно-электролитного и белкового обмена и.т.д. проводится под контролем центральной гемодинамики, диуреза, электролитов, белка, глюкозы; суточный объем трансфузионной терапии определяется степенью тяжести заболевания.

Посиндромная терапия:
— для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран (кетотифен) длительно от 6 мес. до 2 лет по 500 мкг 2 раза\сут.; от 2 лет по 1 мг 2 раза\сут. длительно от 1 месяца до 5-6 месяцев;
— антикоагулянты;
— дезагреганты (гепарин) 200 Ед\кг\сут., разделенные на 4 инъекции, 3-4 дней;
— диуретики (фуросемид) в\в струйно по 1 мг 2 раза\сут., № 2-5 дней.

Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, строфанин, коргликон):

— дигоксин до 2 лет 0.077 мг\кг; после 2 лет 0.05-0.075 мг\кг;

— дигитоксин до 2 лет 0.035 мг\кг; после 2 лет 0.02- 0.03 мг\кг;

— строфантин до 2 лет 0.01 мг\кг; после 2 лет 0.007 мг\кг;

— коргликон до 2 лет 0.013 мг\кг; после 2 лет 0.01 мг\кг.

Анальгетические препараты (анальгин, трамадол, но-шпа и т. д.):

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Основное:

3. Преднизолон в ампулах 30 мг.

8. Диментинден малеат.

10. Гепарин 25 000 МЕ.

11. Натрия тиосульфат.

15. Строфантин 0,025%, раствор для инъекций.

16. Коргликон 0,06%, раствор для инъекций.

17. Метилпреднизолон ацепонат 0,1%, 15 г в тубах, крем, мазь.

18. Перекись водорода, 3% раствор.

19. Спирт этиловый граммы.

20. Системы для инфузий.

21. Системы бабочка.

22. Вата стерильная.

Дополнительные медикаменты:

2. Перманганат калия.

3. Солкосериловая мазь.

4. Масло шиповника и облепихи.

5. Анальгетики в таб. и раствор для инъекции.

6. Антибактериальные препараты (цефалоспоринового ряда, макролиды).

7. Дексаметазон капли глазные, суспензия 0,1%.

8. Гидрокортизоновая мазь глазная 0,5%.

Индикаторы эффективности и лечения:

1. Уменьшение или отсутствие кожных симптомов.

2. Достижение клинико-лабораторной ремиссии.

3. Улучшение самочувствия.

4. Нормализация или улучшение показателей лабораторных анализов.

5. Выявление и уточнение причинно-значимого аллергена.

Госпитализация

Показания для госпитализации: плановое.

— прогрессирование поражения кожи и внутренних органов;

— проведение комплексного обследования (специфической диагностики).

Информация

Источники и литература

Информация

Составители:

1. Главный внештатный детский аллерголог МЗ РК, зав. курсом аллергологии д.м.н., профессор Испаева Ж.Б.

2. Зав. отделением аллергологии Заитова А.Г.

Источник

Узловатая эритема

Общая информация

Краткое описание

Федеральные клинические рекомендации по ведению больных узловатой эритемой

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L52

Узловатая эритема (erythema nodosum)– септальный панникулит, протекающий преимущественно без васкулита, обусловленный неспецифическим иммуновоспалительным процессом, который развивается под влиянием разнообразных факторов (инфекций, медикаментов, ревматологических и др. заболеваний).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Узловатую эритему классифицируют в зависимости от этиологического фактора, по характеру течения процесса и стадии узла [7]. Формы и варианты течения заболевания представлены в таблице 2.

Таблица 2. Формы и варианты течения узловатой эритемы [7,11].

вторичная – выявлено основное заболевание

острая

Подострая
(мигрирующая)

ХроническаяОстрое начало и быстрое развитие ярко-красных болезненных имеющих сливной характер узлов на голенях с отеков окружающих тканей.
Сопутствующие проявления: температура до 38-39°С,слабость,головная боль, артралгии/артрит
Заболеванию, как правило, предшествуют астрептококковые тонзиллиты/фарингиты вирусные инфекции. Узлы бесследно исчезают через 3-4 нед без изъязвлений. Рецидивы редки.

Клинические проявления аналогичны острому течению, но с менее выраженным асимметричным воспалительным компонентом.
Дополнительно могут появляться единичные мелкие узелки, в том числе и на противоположной голени. Отмечается периферический рост узлов и их разрешение в центре. Заболевание может длиться до нескольких месяцев.

Упорное рецидивирующее течение, обычно у женщин среднего и пожилого возраста,нередко на фоне сосудистых,аллергических,воспалительных,инфекцион-ных или опухолевых заболеваний. Обострение возникает чаще весной-осенью. Узлы локализуются на голенях (на передне-боковой поверхности), величиной с грецкий орех с умеренной болезненностью и отечностью голеней/стоп. Рецидивы длятся месяцами, одни узлы могут рассасываться, другие появляться.

Этиология и патогенез

Заболеваемость узловатой эритемой (УЭ) составляет в разных странах от 1 до 5 случаев на 100000 населения в год [1].
УЭ может возникнуть в любом возрасте, но в большинстве случаев наблюдается у лиц 20–40 лет. Заболевание встречается у женщин в 3–6 раз чаще, чем у мужчин, хотя до пубертатного периода гендерное распределение примерно одинаково. Расовые и географические различия заболеваемости УЭ зависят от распространенности заболеваний, которые могут провоцировать ее развитие.
Несмотря на многочисленные исследования, этиология, патогенез и варианты УЭ изучены недостаточно. В настоящее время дискутабельной проблемой является определение характера воспалительных изменений сосудистой стенки и/или подкожной жировой ткани при УЭ 4.
Этиологическими агентами УЭ могут быть разнообразные факторы, включающие инфекции, лекарственные препараты, хронические заболевания (Таблица 1).

Таблица 1. Факторы, провоцирующие развитие УЭ [2–4].

Наиболее частой причиной развития УЭ у детей являются стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей, с которыми ассоциировано начало заболевания у 28–44% больных [5, 6]. У взрослых развитие УЭ чаще связано с другими инфекционными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов, хроническими болезнями – саркоидозом, ревматической патологией, хроническими воспалительными заболеваниями кишечника и т.д. Примерно в 1/5 случаев триггерные факторы УЭ выявить не удается.
Предрасполагающими факторами могут служить: сезонность, переохлаждение организма, застойные явления в нижних конечностях и др. [3, 7].

Патогенез узловатой эритемы.
Разнообразие антигенных стимулов, способных вызвать УЭ, свидетельствует о том, что это заболевание является реактивным процессом, часто с вовлечением органов и систем. Предполагают, что в основе развития УЭ лежат реакции гиперчувствительности III типа (иммунокомплексные) с формированием иммунных комплексов и их отложением вокруг венул перегородок соединительной ткани (септ) подкожной жировой ткани и реакции IV (замедленного) типа [3]. Показатели выработки реактивных промежуточных форм кислорода активированными нейтрофилами периферической крови при УЭ превышали в четыре раза таковые у доноров. Кроме того, процент клеток, продуцирующих указанные реактивные формы, коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Таким образом, эти формы могут участвовать в патогенезе УЭ путем окислительного поражения тканей и стимуляции воспаления в них [3]. Иммунный ответ при вторичной УЭ обусловлен органной патологией, развившейся в рамках основного заболевания [3,7,8].Так, при саркоидозе отмечается накопление CD4+ T-лимфоцитов вследствие иммунного ответа Th-1 типа [9]. Саркоидоз сопровождается высоким уровнем иммунологической активности макрофагов и лимфоцитов в местах развития патологического процесса. По неизвестной причине активированные макрофаги и лимфоциты скапливаются в том или ином органе и продуцируют повышенное количество интерлейкинов-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-12, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) [3,10]. Последний считают ключевым цитокином, участвующим в формировании гранулемы при саркоидозе [3]. У таких больных обнаруживается обмен нуклеотидов ( G-А) в позиции 308 активатора ( промотора) гена ФНО, в то время как у больных УЭ, не ассоциированной с саркоидозом, частота аналогичного аллеля не отличается от контроля [11].

Иммуногенетические исследования, выполненные у пациентов с заболеваниями кишечника, свидетельствуют о выраженной взаимосвязи между развитием УЭ и уровнем ФНО-α, а также о слабой корреляции УЭ с HLA-B15 [11]. В то же, время другими авторами было показано, что при УЭ, вне зависимости от связи с инфекционным агентом, имеют место высокие концентрации ИЛ-6 при незначительном повышении ФНО-α [12,13]. Обнаружена высокая встречаемость УЭ у женщин, имеющих HLA B8, что может указывать на наличие наследственной предрасположенности к данному заболеванию [9].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Появлению УЭ может предшествовать продромальный период продолжительностью 1–3 недель в виде лихорадки, артралгий, повышенной утомляемости.
Высыпания появляются внезапно. Острое появление сыпи может сопровождаться лихорадкой до 38–39°С, головной болью, кашлем, тошнотой, рвотой, болями в животе и диареей. Обычно высыпания располагаются на передне-боковых поверхностях голеней, а также в области лодыжек и коленных суставов. В редких случаях высыпания могут быть более распространенными и располагаться на бедрах, наружной поверхности верхних конечностей, шеи и даже на лице.
Высыпания представлены мягкими, теплыми на ощупь узлами размерами от 1 до 5 см в диаметре. Сначала узлы имеют ярко-красный цвет и слегка возвышаются над кожей. В течение нескольких дней они становятся плоскими, багрово- или пурпурно-красными. В последующем узлы приобретают вид глубокого «синяка» желтоватого или зеленоватого цвета (симптом «синяка»). Такая эволюция окраски узлов («цветение») очень характерна для УЭ и помогает установить диагноз на поздних стадиях развития сыпи.
Границы узлов определяются нечетко из-за отека окружающих тканей. Больные отмечают болезненность узлов, которая может варьировать от незначительной при пальпации до интенсивной спонтанно появляющейся боли.
Длительность существования каждого из узлов составляет около 2 недель, после чего они начинают медленно разрешаться без развития атрофии и формирования рубцов. Изъязвления узлов никогда не наблюдаются.
Появление новых высыпаний продолжается в течение 3–6 недель, но возможно и в течение более продолжительного времени. Длительно существующие узлы на разных стадиях эволюции могут наблюдаться совместно со свежими высыпаниями. Нередки рецидивы.
Часто УЭ сопутствуют субфебрильная температура, слабость, снижение аппетита и миалгии. Артралгии/артриты наблюдается в половине случаев с наиболее частым поражением г/стопных, коленных и л/запястных суставов без развития деформаций и деструктивных изменений. Редко отмечаются лимфаденопатия, спленомегалия и плеврит.
У детей узловатая эритема имеет менее длительное течение, чем у взрослых. Лихорадка сопровождает поражение кожи менее чем у 50% детей, артралгии наблюдаются у незначительного числа больных.

Диагностика

ДИАГНОСТИКА
Диагноз УЭ обычно устанавливается на основании характерной клинической картины. Клиническими критериями диагноза УЭ являются [10]:
1) Мягкие эритематозные или с наличием симптома «синяка» узлы диаметром 1- 5см и четкими границами.
2) Локализация высыпаний преимущественно на переднебоковых поверхностях голеней, реже на бедрах и верхних конечностях.
3) Длительность заболевания менее 6 недель
4) Разрешение узлов без изъязвления или рубцевания.

Проведение гистологического исследования биоптата кожи требуется в редких случаях, обычно при неполном соответствии проявлений заболевания, несоответствии клиническим критериям или при рецидиве болезни. При гистологическом исследовании биоптата кожи выявляют острую воспалительную реакцию в нижних слоях дермы и подкожной клетчатке. В острой стадии заболевания наряду с инфильтративным васкулитом мелких сосудов дермы и подкожной жировой клетчатки в междольковых перегородках выявляют рассеянные скопления лимфоидных и гистиоцитарных клеток с примесью нейтрофилов и эозинофилов. В поздней стадии инфильтрат состоит преимущественно из гистиоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов. Местами обнаруживают эпителиоидные и гигантские клетки. Стенки сосудов резко инфильтрированы, выражена пролиферация эндотелия. Абсцессы или некрозы в жировой ткани отсутствуют [11]. Особенностью УЭ являются радиальные гранулемы Мишера, которые состоят из маленьких, четких узловых скоплений гистиоцитов вокруг центральной области, имеющей вид звезды.

Имеются патоморфологические различия острой, подострой и хронической УЭ. При остром течении УЭ морфологические изменения локализуются главным образом в подкожной жировой клетчатке, а в дерме обнаруживается лишь неспецифическая периваскулярная инфильтрация с рассеянными скоплениями лимфоидных и гистиоцитарных клеток. При подостром течении наряду с признаками инфильтративно-продуктивного васкулита мелких гиподермальных сосудов выявляется распространенный воспалительный инфильтрат в междольковых перегородках. Хроническая УЭ проявляется гиподермальным васкулитом средних и мелких сосудов с утолщением стенок и пролиферацией эндотелия капилляров междольковых перегородок. В клеточном инфильтрате, помимо лимфоидных и гистиоцитарных элементов, нередко обнаруживаются гигантские клетки [7].

Успех в диагностике УЭ, в первую очередь, зависит от тщательно собранного анамнеза с указанием сведений о предшествующих заболеваниях, принимаемых лекарственных средствах, заграничных поездках, домашних животных, хобби и наследственных заболеваниях. Алгоритм скринингового обследования больного с УЭ представлен в таблице 3.

Таблица 3.
Скрининговое обследование пациентов с УЭ
1. Опрос больного:
· наличие предшествующей инфекции глотки, кишечника
· прием медикаментов
· наследственная предрасположенность
· патология поджелудочной железы и печени
· зарубежные поездки и пр.
2. Лабораторное обследование:
· общий анализ крови, общий анализ мочи
· биохимическое исследование ( печеночные фракции, амилаза, липаза,трипсин, ферритин, α 1- антитрипсин, кретинфосфокиназа)
· иммунологическое обследование ( СРБ, РФ, ds-ДНК, АНФ, ANCA )
· серологическое исследование ( антистреплолиз, антитела к иерсиниям, семейство Herpesviridae и т.д.)
· внутрикожный туберкулиновый тест
· компьютерной томографии органов грудной клетки (при необходимости проведение компьютерной томографии внутренних органов)
· УЗИ внутренних органов
· биопсия узла (редко)

При УЭ по данным анализов крови количество лейкоцитов обычно нормальное или слегка повышенное, но СОЭ отличается вариабельностью в зависимости от выраженности высыпаний. У детей уровень СОЭ коррелирует с числом высыпаний. Ревматоидный фактор обычно не отределяется. В случаях УЭ, ассоциированной со стрептококковым тонзиллитом/фарингитом, выявляют высокий уровень антистрептолизина-О. Значительное изменение уровня антистрептолизина-О (не менее чем на 30%) в двух последовательно проведенных исследованиях в интервале 2–4 недели указывает на перенесенную стрептококковую инфекцию.

При предположительной связи УЭ с инфекционными заболеваниями проводится серологическое исследование образцов крови на бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции, наиболее распространенные в данном регионе.
При подозрении на туберкулез должны быть проведены туберкулиновые пробы.

У всех больных УЭ должна быть выполнена компьютерная томография органов грудной клетки для исключения заболевания легких как причины УЭ. Выявленная при инструментальном обследовании двусторонняя лимфаденопатия в сочетании с лихорадкой, УЭ и артритом в отсутствие туберкулеза характеризуют синдром Лефгрена, который в большинстве случаев представляет собой острый вариант саркоидоза легких с доброкачественным течением.
Примеры формулирования диагноза: «Вторичная узловатая эритема (ВУЭ) подострого течения, ст II. Хроническая mixt-инфекция в стадии обострения» или
«Идиопатическия узловатая эритема хронического течения, ст. I».

Дифференциальный диагноз

В спектр дифференциальной диагностики УЭ необходимо включать следующие заболевания:
— кольцевидной эритемой
— клещевой мигрирующей эритемой
— эритемой Базена
— гранулематозным саркоидозом
— ревматологическими заболевания (поверхностный мигрирующий тромбофлебит и люпус-панникулит)
— липодерматосклерозом
— рожей
— узелковым полиартериитом
— спонтанным панникулитом
— синдромом Свита

Клещевая мигрирующая эритема, являющаяся одним из первых симптомов Лайм-боррелиоза, развивается на месте укуса клеща и обычно достигает больших размеров (6-20 см в диаметре). Уплотнение чаще появляется в области головы и лица (особенно у детей), характерны жжение, зуд и регионарная лимфаденопатия.

Индуративный туберкулез, или эритема Базена (erythema induratum Bazin), локализуется преимущественно на задней поверхности голеней (икроножная область). Клинически заболевание характеризуется образованием медленно развивающихся, нерезко отграниченных от окружающих тканей узлов, не имеющих островоспалительных признаков и смены окраски кожи, что типично для УЭ. Узлы синюшно-красного цвета, отличаются незначительной болезненностью (даже при пальпации). Со временем узлы нередко изъязвляются, что никогда не наблюдается при УЭ (рис. 3). При рассасывании остается рубцовая атрофия. Заболевают чаще женщины молодого возраста, страдающие одной из форм органного туберкулеза. В сомнительных случаях диагноз подтверждается результатами гистологического исследования. При этом обнаруживают типичный туберкулоидный инфильтрат с очагами некроза в центре. Кожные изменения при тромбофлебите поверхностных и глубоких вен нижних конечностей по своим клиническим проявлениям иногда могут напоминать УЭ. Однако в случае тромбофлебита болезненные уплотнения располагаются по ходу вен и, как правило, имеют вид извилистых тяжей. Обычно развитие острого тромбофлебита сопровождается отечностью пораженной конечности, болями в икроножных мышцах. Отек ног нестойкий, усиливается к концу дня и исчезает в течение ночи. Общее состояние больных страдает мало, в случае инфицирования тромбов возможно повышение температуры тела, сопровождающееся ознобами.

УЭ при синдроме Лефгрена имеет ряд особенностей, к которым относятся:
— интенсивный отек нижних конечностей, часто предшествующий появлению УЭ;
— выраженность артралгий и периартикулярных изменений, преимущественно голеностопных, реже коленных и лучезапястных суставов;
— тенденция к слиянию элементов УЭ;
— преимущественная локализация УЭ на заднебоковых поверхностях голеней, над коленными суставами, в области бедер и предплечий;
— крупные размеры элементов (более 2 см в диаметре);
— нередко повышение уровня антител к иерсиниям и А-полисахариду стрептококка при отсутствии клинических симптомов инфекций, вызываемых этими возбудителями;
— клинические признаки поражения бронхолегочной системы: одышка, кашель, боль в грудной клетке [7].

Люпус-панникулит отличается от большинства других разновидностей УЭ преимущественной локализацией уплотнений на лице и плечах. Кожа над очагами поражения не изменена или может быть гиперемированной, пойкилодермической либо иметь признаки дискоидной красной волчанки. Узлы четко очерчены, размером от одного до нескольких сантиметров, безболезненные, твердые, могут сохраняться без изменений в течение нескольких лет. При регрессии узлов иногда наблюдается атрофия или рубцевание. Для верификации диагноза необходимо проведение комплексного иммунологического обследования (определение комплемента С3 и С4, антинуклеарного фактора, антител к двуспиральной ДНК, криопреципитинов, иммуноглобулинов, антител к кардиолипинам).

Часто УЭ напоминает изменения кожи в дебюте липодерматосклероза. Заболевание представляет собой дегенеративно-дистрофические изменения ПЖК, возникающие у женщин среднего возраста на фоне хронической венозной недостаточности. Характеризуется острым началом с развитием болезненных гиперемированных уплотнений на коже нижней трети голени (-ей), чаще в области медиальной лодыжки. По мере прогрессирования склероза и атрофии ПЖК и переходе процесса в хроническую стадию в очаге поражения отмечается гиперпигментация, индурация кожи вплоть до формирования деревянистой плотности с четкой демаркационной линией. Вышеуказанное приводит к характерной деформации нижней трети голени по типу «перевернутого бокала». В дальнейшем при отсутствии лечения венозной патологии формируются трофические язвы. Полагают, что при наличии характерной клинической картины болезни проведение биопсии не является обязательной по причине плохого заживления кожи и возможного изъязвления в месте взятия образца для гистологического исследования [11].

Рожа (erysipelas) характеризуется яркой клинической картиной, однако в дебюте заболевания часто возникает необходимость дифференциального диагноза с УЭ. Для эритематозной формы рожи, в отличие от УЭ типичны четкие гиперемированные границы, определяется валик по периферии воспалительного очага. Края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок слегка возвышается над уровнем здоровой кожи (но без образования узлов), возможно формирование пузырей с серозным (эритематозно-буллезная форма) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая форма) содержимым. Часто наблюдается развитие лимфангиита и регионарного лимфаденита.

При узелковом полиартериите возможно поражение кожи нижних конечностей в виде болезненных узелков красноватого цвета, однако вместе с ними могут наблюдаться сетчатое ливедо и некротические язвы. Кроме поражения кожи узелковый полиартериит характеризуется похуданием, полинейропатией, мочевым синдромом. Морфологически узелковый полиартериит представляет собой некротизирующий васкулит с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов в стенке сосуда [9].

Идиопатический панникулит Вебера-Крисчена (ИПн) – редкое малоизученное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани. Основные клинические проявления – мягкие болезненные узлы, достигающие в диаметре≥2 см, расположенные в ПЖК нижних и верхних конечностей, реже – ягодиц, живота и груди. В зависимости от формы узла ИПн подразделяют на узловатый, бляшечный и инфильтративный [3]. При узловатом варианте уплотнения изолированы друг от друга, не сливаются, чет­ко отграничены от окружающей ткани. В зависимости от глубины залегания их окраска варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более. Вначале узлы единичны, затем их количество может увеличиваться, достигая десяти. Узлы обычно спаяны с кожей, но легко сдвигаются относительно подлежащих тканей. Эту форму всегда необходимо дифференцировать от УЭ. Аналогичные процессы могут возникать в подкожно-жировой клетчатке забрюшинной области и сальника, жировой клетчатке печени, поджелудочной железы и других органов. Нередко высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, тошнотой, рвотой, выраженными миалгиями, полиатралгиями и артритами [3,11].

Лечение

Цели лечения
— достижение ремиссии;
— повышение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии
Больным УЭ назначают полупостельный режим.
Основным методом терапии УЭ является устранение провоцирующего фактора [4]. Прием лекарственных препаратов, способных индуцировать УЭ, должен быть прекращен с учетом оценки соотношения риск-польза и на основании консультации врача, назначившего эти препараты. В отношении инфекций и новообразований, которые могут лежать в основе развития УЭ, должно быть проведено соответствующее лечение.
Лекарственная терапия обычно симптоматическая, так как в большинстве случаев патологический процесс спонтанно разрешается. Пациенты должны быть предупреждены о возможной активации процесса в течение 2-3 месяцев. Рецидивы УЭ развиваются в 33–41% случаев, вероятность их развития увеличивается, если триггерный фактор заболевания неизвестен [12, 13].

ВУЭ ассоциированная с А-стреп-тококковой инфекцией глотки
(тонзиллит,фарингит) с ангиной или тонзиллитом.

ВУЭ ассоциированная с микоплазменной или хламидийной инфекцией

Источник