хронический атрофический гастрит код по мкб 10 у взрослых
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.
Гастрит, дуоденит
Общая информация
Краткое описание
Протокол: «Гастрит, дуодентит»
Коды МКБ-10:
К29:
— K29.1 Другие острые гастриты
— K29.3 Хронический поверхностный гастрит
— K29.4 Хронический атрофический гастрит
— K29.5 Хронический гастрит неуточненный
— K29.6 Другие гастриты
— K29.9 Гастродуоденит неуточненный
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация («Сиднейская система», 1990).
I. Морфологическая часть:
1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:
— поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;
— атрофический (умеренный, выраженный);
2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:
— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
— атрофический (умеренный, выраженный);
II. Этиологическая часть:
— аутоиммунный (тип А);
— H.pylori-ассоциированный (тип В);
III. Топографическая часть:
IV. Активность процесса:
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.
Классификация хронического гастродуоденита
Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):
I. По происхождению: первичный и вторичный.
II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).
III. По распространенности патологического процесса:
— гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;
— дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.
IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:
— эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;
— гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).
V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.
VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).
VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.
Диагностика
Диагностические критерии
Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.
Показания для консультации специалистов:
3. Врач физиотерапевт.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).
2. Общий анализ мочи.
4. УЗИ органов брюшной полости.
6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).
7. Консультация: стоматолог.
9. Консультация: невропатолог.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
2. Гистологическое исследование биоптата.
4. Определение сывороточного Fe.
5. Определение диастазы.
7. Исследование желудочного сока.
8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.
Дифференциальный диагноз
Заболевания
Клинические критерии
Лабораторные показатели
Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация
Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль
Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов
Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения:
— снятие обострения заболевания;
— купирование болевого и диспепсического синдромов;
— эрадикация Helicobacter pylori.
Терапия должна быть направлена на:
1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.
2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.
3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.
Немедикаментозное лечение
Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.
Медикаментозное лечение
В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.
Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.
В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.
Правила применения антихеликобактерной терапии:
1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.
2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).
3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.
4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.
5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.
После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».
Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.
Дальнейшее ведение
В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.
Перечень основных медикаментов:
1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.
2. Омепразол 20 мг, табл.
3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.
4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула
5. Домперидон, 10 мг, табл.
6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций
7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь
8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи
2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий
3. Панкреатин 4500 Ед, капс.
4. Павлова микстура, 200 мл
5. Алмагель, маалокс, суспензии
Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).
Госпитализация
Показания к госпитализации (плановое):
— признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);
— частые рецидивы заболевания;
— неэффективность амбулаторного лечения.
Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:
— Кал на яйца гельминтов.
Информация
Источники и литература
Информация
Заведующая отделением гастроэнтерологии РДКБ «Аксай», Ф.Т. Кипшакбаева.
Ассистент кафедры детских болезней КазНМУ им С.Д. Асфендиярова, к.м.н., С.В. Чой.
Врач отделения гастроэнтерологии РДКБ «Аксай» В.Н. Сологуб.