хронический бронхиолит мкб 10 код

Острый бронхиолит неуточненный (J21.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация бронхиолитов, основанная на этиологии заболевания (King T.E., 2000):

1. Постинфекционные – острые бронхиолиты, вызванные респираторно–синцитиальным вирусом, аденовирусом, вирусом парагриппа, Mycoplasma pneumoniaе. Такие бронхиолиты чаще возникают у детей.

2. Ингаляционные – вызваны газами (CO, SO₂, NO₂, O₃), парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.

3. Лекарственно-индуцированные – пеницилламин, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.

4. Идиопатические:
4.1 Сочетающиеся с другими заболеваниями – коллагеновые болезни, идиопатический легочный фиброз, респираторный дистресс-синдром взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественные гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей (костного мозга, комплекса легкие–сердце);
4.2 Не сочетающиеся с другими заболеваниями – криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких.

5. Облитерирующий бронхиолит – ВИЧ–инфекция, вирус герпеса, цитомегаловирус, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.

Патогистологическая классификация (Colby T.V., 1998)

Выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно-склеротические) бронхиолиты.

1. Острый бронхиолит. Наиболее важную роль в развитии экссудативного бронхиолита играют вирусы, бактерии, ингаляция токсических газов.

Основные морфологические изменения связаны с некрозом эпителия, отеком стенки бронха, инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами и небольшим числом лимфоцитов, которые превалируют при вирусном поражении.
Клинические симптомы возникают в первые 24 часа и могут сохраняться в течение 5 недель.
К острым бронхиолитам относят: псевдомембранозный или некротический и гранулематозный.
Все острые бронхиолиты в последующем, как правило, трансформируются в хронические или происходит инволюция экссудативного воспаления.

2. Хронический бронхиолит:

— респираторный;
— фолликулярный;
— диффузный панбронхиолит.

Патогистологическая классификация хронических бронхиолитов

1. Пролиферативные:
— облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией;
— криптогенная организующая пневмония.

2. Констриктивные:
— респираторный бронхиолит;
— фолликулярный бронхиолит;
— диффузный панбронхиолит;
— облитерирующий бронхиолит.

Классификация (Ryu JH, Myers JL, Swensen SJ. 2003)

1. Первичные бронхиолиты:
— констриктивный (облитерирующий) бронхиолит;
— респираторный бронхиолит (бронхиолит курильщика);
— острый (клеточный) бронхиолит;
— бронхиолит, индуцированный минеральной пылью;
— фолликулярный бронхиолит;
— диффузный панбронхиолит;
— другие первичные поражения бронхиол (диффузный аспирационный бронхиолит, лимфоцитарный бронхиолит).

2. Интерстициальные заболевания легких с выраженным поражением бронхиол:
— пролиферативный бронхиолит (облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией);
— респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких;
— гиперчувствительный пневмонит;
— другие интерстициальные заболевания легких (лангергансоклеточный гистиоцитоз легких, саркоидоз).

3. Поражение бронхиол в сочетании с заболеваниями крупных бронхов (бронхиальная астма, бронхоэктазии, хроническая обструктивная болезнь легких).

Этиология и патогенез

Этиология
Причиной острого инфекционного бронхиолита как у детей, так у и взрослых в 95% случаев является респираторно-синцитиальный вирус. У детей первого года жизни данный вирус встречается в практически 100% случаев. В более старшем возрасте встречаются острые бронхиолиты, вызванные парагриппом, корью, гриппом, риновирусом, хламидией, микоплазмой, легионеллой (подробнее см. в разделе «Классификация»).

Высокие концентрации кислотных газов вызывают некроз эпителиальных и спазм мышечных клеток. Эндогенные токсические вещества вначале повреждают эндотелиальные клетки, вызывая интерстициальный отек за счет увеличения проницаемости сосудов стенки бронхиол, а в последующем за счет гипоксии происходит повреждение эпителия и развиваются интерстициальная пневмония и бронхиолит. В возникновении бронхиолита большое значение имеет курение, особенно у молодых лиц.

Патогистологические формы бронхиолитов

Острый клеточный бронхиолит характеризуется нейтрофильной и/или лимфоидной инфильтрацией в эпителии и стенке бронхиолы, обозначаемой как пан- и мезобронхит. В просветах бронхиол выявляются лейкоциты и клеточный детрит.

Внутри данной группы бронхиолитов выделяют псевдомембранозный или некротический бронхиолит (ПМБ).
В основе этого вида бронхиолита лежит некроз эпителия с поражением или без поражения базальной мембраны. В клеточном инфильтрате преобладают лейкоциты или лимфоциты, или их смесь. Как правило, при вирусной инфекции, преобладают лимфоциты.
При гриппе, парагриппе, при действии вируса герпеса возникает истинный псевдомембранозный фибрин, который в сочетании с детритом покрывает поверхность бронхиол. Помимо этого, фибрин скапливается под базальной мембраной вокруг капилляров.
ПМБ в дальнейшем трансформируется в хронический облитерирующий бронхит с закрытием просветов бронхиол.
Кроме того, ПМБ развивается при вдыхании высоких концентраций газов SO₂, NO₂, O₃. Такой же тип бронхиолита возникает при синдроме Мендельсона. При повреждении базальной мембраны бронхиол возможно развитие облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией.

Факторы и группы риска

Подробнее факторы риска см. в соответствующих разделах следующих подрубрик:
— Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J21.0);
— Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами (J21.8).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Характерные проявления:
— лихорадка с подъемом температуры до 38-39 о С;
— выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 минуту);
— поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускула­туры;

Заболевание очень тяжело переносится, его длительность у взрослых составляет до 5-6 недель. У детей неосложненные формы средней тяжести проходят быстрее.

Источник

Простой хронический бронхит (J41.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 21

Максимальный период протекания (дней): не указан

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Анамнез связан с курением, работой или проживанием в районах с загрязненным воздухом, наличием хронических заболеваний дыхательных путей.

Аускультативно:
— жесткое дыхание;
— сухие низкотональные хрипы над всей поверхностью легких; при обострении и появлении в легких секрета хрипы становятся влажными, разнокалиберными;
— признаки обструкции не характерны или выражены минимально, выявляются у меньшей части пациентов.

Диагностика

1. Рентгенография применяется в основном:
— у пациентов пожилого возраста, т.к. данная категория пациентов может не иметь клинических признаков пневмонии даже при ее возникновении;
— при подозрении на развитие бронхопневмонии у пациентов любого возраста;
— для дифференциальной диагностики у курящих пациентов.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови, как правило, не информативен. Возможные изменения связаны с присоединением инфекции.

Цитологическое исследование мокроты полезно при постоянном кашле. Обнаруживают слущенные клетки эпителия, нейтрофилы и альвеолярные макрофаги. Количество и пропорции нейтрофилов и альвеолярных макрофагов различаются в зависимости от фазы процесса.

Дифференциальный диагноз

Осуществляется дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:
— астма;
— ХОБЛ;
— муковисцидоз;
— дефицит альфа-1-антитрипсина;
— бронхопневмония;
— рак бронха;
— туберкулезное поражение бронхов;
— бронхоэктазы.

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от хронической пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге­нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге­нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон­хов на атипичные клетки.

Осложнения

Лечение

Отказ от курения и пребывания в загрязненной атмосфере является основным залогом успешного лечения.

2. Терапия бета-агонистами короткого действия, ипратропия бромидом и теофиллином может быть использована для контроля таких симптомов, как бронхоспазм, одышка и хронический кашель у стабильных пациентов с хроническим бронхитом. Этой же группе для контроля хронического кашля также может быть предложено лечение длительно действующими бета-агонистами в сочетании с ингаляционными кортикостероидами.

3. Муколитики применяют у пациентов с тяжелыми, длительными обострениями (обычно в зимний период). Их применение может быть эффективно для снижения частоты и длительности обострений у пациентов с тяжелыми формами заболевания.

4. Антибактериальные препараты назначаются при документально подтвержденной бактериальной респираторной инфекции. Преимущество отдают пероральному пути приема.

Источник

Острый бронхиолит (J21)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация бронхиолитов, основанная на этиологии заболевания (King T.E., 2000):

1. Постинфекционные – острые бронхиолиты, вызванные респираторно–синцитиальным вирусом, аденовирусом, вирусом парагриппа, Mycoplasma pneumoniaе. Такие бронхиолиты чаще возникают у детей.

2. Ингаляционные – вызваны газами (CO, SO₂, NO₂, O₃), парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.

3. Лекарственно-индуцированные – пеницилламин, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.

4. Идиопатические:
4.1 Сочетающиеся с другими заболеваниями – коллагеновые болезни, идиопатический легочный фиброз, респираторный дистресс-синдром взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественные гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей (костного мозга, комплекса легкие–сердце);
4.2 Не сочетающиеся с другими заболеваниями – криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких.

5. Облитерирующий бронхиолит – ВИЧ–инфекция, вирус герпеса, цитомегаловирус, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.

Патогистологическая классификация (Colby T.V., 1998)

Выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно-склеротические) бронхиолиты.

1. Острый бронхиолит. Наиболее важную роль в развитии экссудативного бронхиолита играют вирусы, бактерии, ингаляция токсических газов.

Основные морфологические изменения связаны с некрозом эпителия, отеком стенки бронха, инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами и небольшим числом лимфоцитов, которые превалируют при вирусном поражении.
Клинические симптомы возникают в первые 24 часа и могут сохраняться в течение 5 недель.
К острым бронхиолитам относят: псевдомембранозный или некротический и гранулематозный.
Все острые бронхиолиты в последующем, как правило, трансформируются в хронические или происходит инволюция экссудативного воспаления.

2. Хронический бронхиолит:

— респираторный;
— фолликулярный;
— диффузный панбронхиолит.

Патогистологическая классификация хронических бронхиолитов

1. Пролиферативные:
— облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией;
— криптогенная организующая пневмония.

2. Констриктивные:
— респираторный бронхиолит;
— фолликулярный бронхиолит;
— диффузный панбронхиолит;
— облитерирующий бронхиолит.

Классификация (Ryu JH, Myers JL, Swensen SJ. 2003)

1. Первичные бронхиолиты:
— констриктивный (облитерирующий) бронхиолит;
— респираторный бронхиолит (бронхиолит курильщика);
— острый (клеточный) бронхиолит;
— бронхиолит, индуцированный минеральной пылью;
— фолликулярный бронхиолит;
— диффузный панбронхиолит;
— другие первичные поражения бронхиол (диффузный аспирационный бронхиолит, лимфоцитарный бронхиолит).

2. Интерстициальные заболевания легких с выраженным поражением бронхиол:
— пролиферативный бронхиолит (облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией);
— респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких;
— гиперчувствительный пневмонит;
— другие интерстициальные заболевания легких (лангергансоклеточный гистиоцитоз легких, саркоидоз).

3. Поражение бронхиол в сочетании с заболеваниями крупных бронхов (бронхиальная астма, бронхоэктазии, хроническая обструктивная болезнь легких).

Этиология и патогенез

Этиология
Причиной острого инфекционного бронхиолита как у детей, так у и взрослых в 95% случаев является респираторно-синцитиальный вирус. У детей первого года жизни данный вирус встречается в практически 100% случаев. В более старшем возрасте встречаются острые бронхиолиты, вызванные парагриппом, корью, гриппом, риновирусом, хламидией, микоплазмой, легионеллой (подробнее см. в разделе «Классификация»).

Высокие концентрации кислотных газов вызывают некроз эпителиальных и спазм мышечных клеток. Эндогенные токсические вещества вначале повреждают эндотелиальные клетки, вызывая интерстициальный отек за счет увеличения проницаемости сосудов стенки бронхиол, а в последующем за счет гипоксии происходит повреждение эпителия и развиваются интерстициальная пневмония и бронхиолит. В возникновении бронхиолита большое значение имеет курение, особенно у молодых лиц.

Патогистологические формы бронхиолитов

Острый клеточный бронхиолит характеризуется нейтрофильной и/или лимфоидной инфильтрацией в эпителии и стенке бронхиолы, обозначаемой как пан- и мезобронхит. В просветах бронхиол выявляются лейкоциты и клеточный детрит.

Внутри данной группы бронхиолитов выделяют псевдомембранозный или некротический бронхиолит (ПМБ).
В основе этого вида бронхиолита лежит некроз эпителия с поражением или без поражения базальной мембраны. В клеточном инфильтрате преобладают лейкоциты или лимфоциты, или их смесь. Как правило, при вирусной инфекции, преобладают лимфоциты.
При гриппе, парагриппе, при действии вируса герпеса возникает истинный псевдомембранозный фибрин, который в сочетании с детритом покрывает поверхность бронхиол. Помимо этого, фибрин скапливается под базальной мембраной вокруг капилляров.
ПМБ в дальнейшем трансформируется в хронический облитерирующий бронхит с закрытием просветов бронхиол.
Кроме того, ПМБ развивается при вдыхании высоких концентраций газов SO₂, NO₂, O₃. Такой же тип бронхиолита возникает при синдроме Мендельсона. При повреждении базальной мембраны бронхиол возможно развитие облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Подробнее факторы риска см. в соответствующих разделах следующих подрубрик:
— Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J21.0);
— Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами (J21.8).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Характерные проявления:
— лихорадка с подъемом температуры до 38-39 о С;
— выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 минуту);
— поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускула­туры;

Заболевание очень тяжело переносится, его длительность у взрослых составляет до 5-6 недель. У детей неосложненные формы средней тяжести проходят быстрее.

Источник

Хронический обструктивный бронхит

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Факторы и группы риска

Диагностика

Показания для консультации специалистов: в зависимости от сопутствующей патологии.

7. Исследование функций внешнего дыхания с фармакологической пробой.

Перечень дополнительных мероприятий:

Дифференциальный диагноз

ДИАГНОЗ или

причина заболевания

В пользу диагноза

— В анамнезе астмоидное дыхание было связано только с простудой

— Отсутствие астмы/экземы/поллиноза у ребенка и членов семьи

— Хорошая реакция на бронхолитики

— Проявления обычно менее выражены, чем при астме

— Повторяющееся астмоидное дыхание в анамнезе, в некоторых случаях не связанное с ОРВИ

— Расширение грудной клетки

— Хорошая реакция на бронхолитики

— Первый эпизод астмоидного дыхания у ребенка в возрасте младше 2 лет

— Астмоидное дыхание во время сезонного повышения заболеваемости бронхиолитом

— Расширение грудной клетки

— Слабая/отсутствие реакции на бронхолитики

— В анамнезе внезапное развитие механической обструкции дыхательных путей (ребенок «подавился») или астмоидного дыхания

— Иногда астмоидное дыхание или патологическое расширение грудной клетки с одной стороны

— Задержка воздуха в дыхательных путях с усилением перкуторного звука и смещением средостения

— Признаки коллапса легкого: ослабленное дыхание и притупление перкуторного звука

— Отсутствие реакции на бронхолитические средства

— Кашель и учащенное дыхание

— Втяжение нижней части грудной клетки

— Аускультативные признаки – ослабленное дыхание, влажные хрипы

— Раздувание крыльев носа

— Кряхтящее дыхание (у младенцев раннего возраста)

Лечение

При обострении процесса проводят 1-2 недельную антибактериальную терапию с учетом антибиотикограмм.

Предпочтение отдается препаратам макролидов новых генераций, амоксициллин+клавулановая кислота, клиндамицин в сочетании с муколитиками.

При обострениях заболевания назначают антибактериальную терапию (спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней; амоксициллин+клавулановая кислота 500 мг х 2 раза, 7 дней; кларитромицин 250 мг х 2 раза, 5-7 дней; цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней).
При гипертермии назначают парацетамол.
По получению результатов бактериологического исследования в зависимости от клинического эффекта и выделенной микрофлоры вносятся коррективы в лечение (цефалоспорины, фторхинолоны и др.).

Важное место в лечении ХБ принадлежит методам лечебной дыхательной гимнастики, направленных на улучшение дренажной функции бронхиального дерева и тренировку дыхательной мускулатуры. Одновременно с этим определенное значение имеют физиотерапевтические методы лечения и лечебный массаж дыхательной мускулатуры.

Источник

Хроническая обструктивная болезнь лѐгких

Общая информация

Краткое описание

Определение:
ХОБЛ – поддающееся профилактике и лечению заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое является обычно прогрессирующим и ассоциировано с усиленным хроническим воспалительным ответом воздухпроводящих путей (бронхов) и лёгких на вредные частицы и газы. Обострения и сопутствующие заболевания усугубляют тяжесть состояния у конкретных пациентов [1]. ХОБЛ является воспалительным заболеванием, протекает с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких с развитием
эмфиземы, и характеризуется частично обратимым или необратимым ограничением воздушного потока [2].

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
J44. Другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь
J44.0 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей
J44.1 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь с обострением неуточнённая
J44.8 Другая уточнённая хроническая обструктивная лёгочная болезнь
J44.9 Хроническая обструктивная лёгочная болезнь неуточнённая

Сокращения, используемые в протоколе:
АХЭ антихолинергик (и)
ДДБА длительнодействующие бета-2 агонисты
ДН дыхательная недостаточность
ИГКС ингаляционные глюкокортикостероиды
КДБА короткодействующие бета-2 агонисты
КЩС кислотно-щелочное состояние
МКБ международная классификация болезней
ОФВ1 объём форсированного выдоха в первую секунду
СГКС системные глюкокортикостероиды
ФД-4 фосфодиэстераза 4 –го типа
ФК функциональный класс
ФЖЕЛ форсированная жизненная ёмкость лёгких
ХЛС хроническое лёгочное сердце
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь лёгких
ХСН хроническая сердечная недостаточность
CAT опросник для оценки выраженности симптомов ХОБЛ (Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assessment Test)
mMRC модифицированный опросник для оценки выраженности одышки (modified Medical Research Council Dyspnea Scale

Дата разработки протокола: апрель 2013

Категория пациентов: пациенты амбулаторий и стационаров с ХОБЛ

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, пульмонологи амбулаторных учреждений и стационаров

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Степени ограничения воздушного потока:
1 степень: ОФВ1/ФЖЕЛ

Диагностика

Перечень диагностических исследований:
Основные:
— Рентгенография грудной клетки
— Спирография
— ЭКГ
— УЗИ сердца
— Фибробронхоскопия
— Общий анализ крови, мочи
— Общий анализ мокроты
— Цитологическое исследование мокроты
— Исследование мокроты на КУБ (БК)
— Исследование мокроты на чувствительность к антибиотикам
— Консультация пульмонолога
Дополнительные
— Компьютерная томография лёгких
— УЗИ плевральных полостей

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения больных ХОБЛ:
— Предотвратить прогрессирование заболевания
— Облегчить симптомы заболевания
— Повысить устойчивость к физическим нагрузкам
— Улучшить общее состояние больного
— Предотвратить и лечить обострения
— Предотвратить и лечить осложнения
— Уменьшить смертность
— Предотвратить или минимизировать побочное действие лечения

Тактика лечения
Программа ведения больных ХОБЛ:
— Оценить состояние пациента
— Уменьшить факторы риска
— Лечить пациента вне обострений ХОБЛ
— Лечить обострения
— Отказ от курения должен стать основной целью в программе по ведению любой стадии ХОБЛ.
Медикаментозная терапия ХОБЛ

*У пациентов категории В при отсутствии эффекта от применения антихолинергика (АХЭ) длительного действия комбинация ИГК с β-2 агонистами длительного действия назначается независимо от величины ООФВ1

Лечение обострений ХОБЛ
Обострение ХОБЛ – это событие в ходе естественного развития болезни, характеризующееся изменением обычной одышки, кашля и/или выделения мокроты. Эти изменения симптомов выходят за рамки обычных суточных колебаний, возникают остро, могут потребовать изменений обычно принимаемых медикаментов.

Оценка тяжести обострений:
— Общий анализ крови
— Бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности к антибиотикам
— Рентгенография грудной клетки
— ЭКГ
— Биохимические тесты для обнаружения электролитных нарушений, диабета, белковой недостаточности
— Определение газового состава крови (в стационаре PaO2 50 мм. рт.ст., если пациент дышит комнатным воздухом, указывает на дыхательную недостаточность.
— Определить КЩС. Ацидоз средней тяжести (РH 45-60 мм. рт. ст.) у больного с дыхательной недостаточностью является показанием к искусственной вентиляции лёгких.

Лечение обострений на дому:
— Увеличить дозу и /или частоту применяемых бронходилататоров короткого действия, предпочтительно – β-2 агонистов.
— Добавить антихолинергические препараты, если до этого не были назначены
— При значении ОФВ1

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:
д.м.н., профессор Жанузаков М.А. – зав. кафедрой терапии, нефрологии и гастроэнтерологии с курсом геронтологии АГИУВ;
к.м.н., доцент Селедцов В.П. – кафедра терапии, нефрологии и гастроэнтерологии с курсом геронтологии АГИУВ.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты: Касенова Сауле Лайиковна – д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 4 КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова.

Условия пересмотра протокола: по истечению 5 лет с момента публикации

Источник