хвбн код мкб 10
Хроническая ишемия мозга
Общая информация
Краткое описание
В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» 4
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
— определение гликолизированной глюкозы.
— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.
— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).
— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).
— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
Лечение
2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).
— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней
— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
— ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
— бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.
— Толперизон – таблетки по 50 мг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).
Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.
Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.
— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.
Вертебрально–базилярная недостаточность – некоторые аспекты симптоматической терапии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Вертебрально–базилярная недостаточность (по МКБ Х пересмотра – «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» G45.0 класса V – «Сосудистые заболевания нервной системы») характеризуется повторными эпизодами ТИА или малых инсультов в вертебрально–базилярной системе. Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) может быть вызвана различными причинами, среди которых одна из наиболее частых – стенозирующее поражение экстракраниального отдела позвоночной, реже – подключичных и безымянных артерий. Атеросклеротический стеноз обычно располагается в устье артерии, в первом (в области от устья позвоночной артерии до места вхождения в костный канал поперечных отростков 5 и 6 шейных позвонков) или четвертом (участок от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с контралатеральной позвоночной артерией) сегментах артерии [29]. Атеросклеротичесое поражение устья позвоночной артерии ассоциировано с каротидным стенозом, поражением коронарных и периферических артерий [14]. Значительно реже причиной ВБН являются артерииты, расслоение стенки сосуда (как правило – позвоночной артерии, намного реже – основной артерии или менее крупных сосудов) [21].
Возможна экстравазальная компрессия внечерепного отдела позвоночной артерии, например, при смещении позвонков относительно друг друга (спондилолистез), острой травме шейного отдела позвоночника. Сдавление позвоночной артерии может быть обусловлено остеофитами, подключичной артерии – гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков [16]. Вместе с тем, учитывая существование значительных возможностей для осуществления коллатерального кровообращения (формирование основной артерии парными позвоночными, наличие кольца Захарченко вокруг мозгового ствола и Виллизиева круга на основании мозга), нарушение проходимости одной из магистральных артерий может протекать бессимптомно и его патогенетическая связь с имеющейся симптоматикой не всегда очевидна. К сожалению, имеется несомненная гипердиагностика роли сдавления позвоночных артерий в патогенезе ВБН, что приводит к неверному прогнозированию течения заболевания и неадекватной терапевтической тактике.
Вероятность развития ВБН при поражении артерий крупного калибра возрастает при нарушении коллатерального кровообращения (например, незамкнутый Виллизиев круг), артериальной гипертензии (вследствие нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения) тяжелой артериальной гипотонии [2,8]. В области стеноза возможно развитие тромба, обтурирующего просвет сосуда и приводящего к развитию ишемического инфаркта. На протяжении определенного периода времени, до полной окклюзии сосуда, симптоматика может носить обратимый характер, являясь проявлением нарастающего тромбоза крупного сосуда (в частности, основной артерии).
Эмболии артерий вертебрально–базилярной системе (как кардиогенные, так и артерио–артериальные), как правило, приводят к развитию инсульта со стойким неврологическим дефицитом и относительно реже являются причиной ВБН. До 25% случаев вертебрально–базилярного инсульта связаны с эмболиями из полостей сердца и пораженных клапанов миокарда, как в каротидной, так и вертебрально–базилярной системах [30]. Вместе с тем в силу технических сложностей выявления источника эмболии (чреспищеводное ультразвуковое исследование полостей сердца, дуга аорты) истинная причина расстройств мозгового кровообращения зачастую остается неустановленной.
Вследствие того, что артерии мелкого калибра кровоснабжают глубинные отделы белого вещества больших полушарий, мозгового ствола, моста, мозжечка, заболевания, приводящие к развитию микроангиопатии, в первую очередь – артериальная гипертензия и сахарный диабет являются важной причиной ВБН [10]. Помимо пролиферации эндотелиоцитов, перекалибровки артерий с уменьшением их внутреннего просвета, и снижения кровотока, микроангиопатия приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения – способности поддержания стабильного тканевого кровотока при колебаниях системного АД [2].
Клинические проявления ВБН разнообразны вследствие многочисленности структур, кровоснабжаемых из системы основной и позвоночных артерий, а также разнообразием выполняемых ими функций. Вследствие того, что ВБН представляет собой обратимое нарушение неврологических функций (по своей сути – транзиторная ишемическая атака или малый инсульт), то, как правило, наиболее выраженная неврологическая симптоматика развивается до момента неврологического осмотра. Вместе с тем у большинства больных и в послеприступном периоде выявляется неврологический дефицит, что требует проведения тщательного клинического осмотра. Характер и выраженность неврологических симптомов, а также их сочетание определяются расположением очага (или очагов) поражения по отношению к функционально значимым проводящим путям и ядерным образованиям мозгового ствола, а также тяжестью поражения.
Семиотика неврологических расстройств при ВБН подробно изложена в целом ряде соответствующих руководств [2,3,10]. Современные исследования, выполненные на основании сопоставления результатов клинического осмотра с данными методов нейровизуализации и изучения сосудистого русла (контрастная ангиография, МР–ангиография, ультразвуковое дуплексное сканирование), обеспечивают возможность установления причины возникновения тех или иных проявлений заболевания и определение их диагностической и прогностической ценности. Следует подчеркнуть, что диагностика ВБН подразумевает выявление признаков дисфункции соответствующих структур головного мозга и установление их взаимосвязи с сосудистым поражением. Нередко диагноз ВБН без веских на то оснований устанавливается у пациента молодого возраста, без объективных признаков сосудистого заболевания, причем основанием для диагностики являются только жалобы больного при отсутствии объективных признаков поражения головного мозга.
Прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса. Частота ТИА в вертебрально–базилярной системе несколько меньшая, чем в каротидной – по данным Рочестерского исследования, соотношение составило 14 и 38 случаев на 100000 соответственно, кроме того, в 13 случаях на 100000 имели место amaurosis fugax [9]. Так, риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом одной позвоночной артерии относительно невелик и составляет 10,9 случаев на 100 пациенто–лет, что относительно ниже, чем при каротидном стенозе [27]. Более серьезным прогнозом характеризуются больные с выраженным стенозом основной артерии, у которых годовой риск инсульта достигает 20% даже в условиях систематического применения ацетилсалициловой кислоты [26].
Несмотря на относительно благоприятное течение ВБН, лечение и вторичная профилактика цереброваскулярных расстройств у таких больных должны проводиться в полном объеме, включая устранение имеющихся факторов сосудистого риска и медикаментозную терапию. Больные с эпизодами острой церебральной ишемии (ТИА, малые инсульты) требуют госпитализации и проведения мероприятий, предусмотренных для лечений больного с острым нарушением мозгового кровообращения в связи с имеющейся вероятностью нарастающего тромбоза вне– или внутричерепного сосуда. При установлении ишемического характера процесса с использованием МРТ (а также при отсутствии очага поражения по данным нейровизуализационного исследования) показано назначение антиагрегантов, проведение гемодилюции, обсуждение вопроса о применении прямых антикоагулянтов. Существуют данные о высокой эффективности тромболизиса у больных с тромбозом или эмболией позвоночной или основной артерий, при том, что временные рамки его проведения превышают «терапевтическое окно» у больных с каротидным инсультом. Считается, что процедура сопряжена с меньшим риском развития геморрагических осложнений даже при проведении системного, а не селективного тромболизиса [23].
По мере стабилизации состояния больного проводятся мероприятия по вторичной профилактике нарушений мозгового кровообращения. Обязательным является строгий контроль уровня артериального давления с коррекцией образа жизни (ограничение в рационе поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, дозированные физические нагрузки). Тип антигипертензивных препаратов, их дозировки и комбинации выбираются в зависимости от клинического эффекта и индивидуальной переносимости, относительно меньшее значение имеет тип препарата. Снижение артериального давления следует проводить постепенно, избегая гипотензии, в особенности у больных с клинически проявляющимся стенозирующим поражением магистральных артерий головы, у пациентов с имеющимися явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (сосудистой деменции) [28]. Столь же важными являются нормализация уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, при необходимости – коррекция гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии.
Важнейшим способом вторичной профилактики у больных с ВБН является применение антиагрегантов. Наиболее широко применяется ацетилсалициловая кислота, оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки [7]. При высоком риске гастроинтестинальных осложнений одновременно назначаются гастропротекторы (омепразол). В случае резистентности к препарату (встречается у 10–30% больных) или низкой чувствительности к препарату назначаются иные антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин) в комбинации с ацетилсалициловой кислотой или в качестве монотерапии [22]. Прием антиагрегантов должен быть длительным (по сути дела – пожизненным), нежелательно прерывание их применения на длительный срок.
Для лечения данного контингента больных широко применяются препараты, обладающие комплексным сосудорасширяющим, антиагрегантным, нейрометаболическим действием (ницерголин, циннаризин, винпоцетин, бенциклан, ноотропил и др.). Применение их ни в коей мере не исключает проведения базисной антигипертензивной, антиагрегантной, сахароснижающей терапии. Выбор препарата, используемые дозировки и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, характером и выраженностью неврологического дефицита, индивидуальной переносимостью. Возможно проведение курсов терапии в метеорологически неблагоприятные периоды (осенний или весенний сезон), при повышенных эмоциональных нагрузках. Как правило, одновременное назначение двух и более препаратов сходного сосудорасширяющего целесообразно лишь у отдельных пациентов.
Исключительно важным является устранение наиболее значимых для больного симптомов ВБН, таких как головокружение, нарушение координации, шум в ушах. Указанные проявления в значительной степени снижают трудоспособность больного, нередко ограничивают способность к самообслуживанию, значительно ухудшают качество жизни. Характеризуясь плохой субъективной переносимостью, головокружение, шум в ушах способны вызывать выраженные эмоциональные нарушения – депрессивные, тревожные, превращаясь, по сути дела, в самостоятельное расстройство. В связи с этим, помимо вторичной профилактики расстройств мозгового кровообращения, большое значение имеет симптоматическая терапия, направленная на устранение указанных нарушений.
Сложную терапевтическую проблему представляет собой уменьшение выраженности ощущения шума в ушах. Расстройства слуха, как правило, наблюдаются при нарушении кровоснабжения нервных структур, получающих кровь из передней нижней мозжечковой артерии. Указанная артерия снабжает кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно–улитковый нерв, нижние передние отделы мозжечка, включая клочок [3]. Как правило, наряду с нарушениями слуха (его внезапное снижение или полное отсутствие) и головокружением системного характера развивается разнообразная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка. Вместе с тем возможно изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, которое приводит к острой тугоухости и головокружению без сопутствующего неврологического дефицита [18]. Обычно такого рода поражение вызывается нарушением проходимости внутренней слуховой артерии – конечной ветви, отходящей, как правило, от передней нижней мозжечковой артерии и не имеющей анастомозов. Микроангиопатия обычно обусловлена сахарным диабетом или артериальной гипертензией. Вследствие прогрессирования сосудистого поражения такая симптоматика может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально–базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.
С целью устранения шума используется широкий спектр препаратов, что может свидетельствовать о сложности выбора оптимальной тактики лечения [20]. Традиционно предпринимаются попытки использования бензодиазепиновых производных. Так, применение алпразолама в условиях рандомизированного исследования у 40 больных привело к устранению шума у 76% (в группе, получавшей плацебо – только у 5%) [15]. Вместе с тем отсутствие дизайна перекрестного назначения препаратов и относительно небольшой размер выборки не позволяют однозначно высказаться об эффективности препарата в данной ситуации. Кроме того, несмотря на достаточно быстрое наступление эффекта, прекращение приема препаратов приводит к рецидиву шума, что является значимым для пациента психотравмирующим фактором [17].
Неоднократно предпринимались попытки применения антиконвульсантов для купирования шума. Наиболее обширный опыт накоплен в отношении карбамазепина, эффективность которого изучалась в ходе четырех рандомизированных исследований [11]. Результаты мета–анализа этих исследований, также как и данные, полученные при изучении возможности использования других антиконвульсантов [24], не смогли доказать эффективность данного способа терапии. Следует, однако, отметить возможность достижения положительного результата у отдельных пациентов.
Исходя из данных о высокой частоте депрессивных и тревожных расстройств у больных с шумом в ушах различного генеза были проведены исследования возможности применения у таких больных антидепрессантов, в частности, трициклических. Следует отметить, что одной из предпосылок для проведения данного исследования явился доказанный эффект трициклических антидепрессантов у больных с хроническими болевыми синдромами, имеющими ряд сходных патофизиологических характеристик с хроническим шумом в ушах [19]. Так, при наблюдении за 92 больными с тяжелым шумом, применение нортриптилина позволило добиться уменьшения его интенсивности у 43%, тогда как в группе контроля (получали плацебо) положительный эффект имел место у 30% пациентов (отличия не носили достоверного характера) [12]. В то же время 67% больных, получавших нортриптилин в дозе 50–150 мг в сутки, отметили частичное, но, по их мнению, значимое уменьшение шума (в контроле улучшение отметили только 40% больных), указанные отличия носили достоверный характер (р=0,008). С положительным эффектом оказались ассоциированными такие факторы, как наличие депрессии, диссомнические нарушения, женский пол.
Неоднократно предпринимались исследования, посвященные изучению возможности применения лекарственных препаратов из других фармакологических групп для устранения или частичного уменьшения шума, однако эффективность тестируемых средств оказалась недостаточной и существенным образом не отличалась от плацебо [13]. С целью оказания помощи рассматриваемому контингенту больных используются нелекарственные методы лечения, в частности, акупунктура. Результаты систематизированного обзора 6 рандомизированных корректно выполненных исследований, удовлетворяющих критериям включения, не позволили установить положительного эффекта акупунктуры в отношении шума [25]. Аналогичным образом, не была подтверждена эффективность психотерапевтических методов лечения, включая гипноз, релаксационную терапию, использование биологической обратной связи [12]. Вместе с тем длительное проведение психотерапевтических занятий (не менее одного года), хотя и не устраняет ощущения шума, способствует его лучшей переносимости.
Исходя из современных представлений о механизмах сосудистого поражения головного мозга, роли нейротрансмиттеров в патогенезе цереброваскулярной патологии большой интерес вызывает возможность применения лекарственных средств, эффекты которых реализуются опосредованно через воздействие на нейротрасмиттерные системы головного мозга. Особый интерес представляют препараты, оказывающие влияние на ГАМК–ергические системы, так как имеются данные о том, что система ГАМК играет важную роль в реализации нейропротекторного эффекта многих фармакологических препаратов, применяемых при ишемическом поражении головного мозга [4].
В свете указанных данных большой интерес представляет препарат Афобазол, представляющий собой производное 2–меркаптобензимидазола. В экспериментальных исследованиях установлено, что Афобазол предотвращает снижение бензодиазепиновой рецепции, восстанавливая чувствительность мембран к ГАМК и ионам хлора. Учитывая, что действие Афобазола значительно ослабляется применением антагонистов ГАМК–рецепторов – бикукуллина и пикротоксина, предполагается важная роль системы ГАМК в реализации действия препарата [5]. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что предотвращение снижения ГАМК–бензодиазепиновой рецепции может лежать в основе не только анксиолитического действия, но и нейропротекторной активности препарата. Клинический эффект препарата характеризуется анксиолитическим действием с умеренным активирующим компонентом, тогда как седативный и снотворный эффекты выражены умеренно. Важным является устранение не только психоэмоциональных, но и вегетативных и соматических нарушений. Противотревожное действие проявляется в снижении интенсивности или полном регрессе тревоги, раздражительности, напряженности. Одновременно восстанавливается ночной сон и уменьшается выраженность сопутствующих вегетативных нарушений (диффузный и дистальный гипергидроз, сердцебиение, ощущение сухости во рту).
Применительно к пациентам с хроническими расстройствами мозгового кровообращения принципиально важно, что препарат не оказывает негативного влияния на показатели памяти и внимания, также ценно, что отсутствуют миорелаксантные свойства. Формирования лекарственной зависимости и развития синдрома отмены при приеме Афобазола не описано. Клинически значимый эффект регистрируется, начиная со второй недели терапии, максимум его приходится на 3–4 неделю лечения и сохраняется 1–2 недели после окончания приема препарата.
В результате клинических исследований эффективности применения Афобазола было выявлено его несомненное положительное действие у больных с тревожными расстройствами при наличии выраженных психовегетативных нарушений, с болевыми синдромами различной локализации. В результате лечения имел место достоверный регресс болей в области сердца, спины, головных болей и абдоминалгий, в особенности при умеренно тяжелом течении заболевания. Авторами установлено, что при хронических формах заболевания, при развитии более инертных психопатологических расстройств целесообразно проведение комбинированной терапии, в том числе с применением селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и нейролептиков [6].
При изучении эффективности применения Афобазола у 30 больных с невротическими расстройствами с психосоматические проявления тревоги было установлено, что назначение препарата по 10 мг 3 раза в сутки сопровождалось статистически значимым уменьшением выраженности вегетативных и тревожных расстройств [1]. Положительный эффект регистрировался уже на второй неделе лечения. По мнению авторов, эффект Афобазола наступал раньше и был более значимым по сравнению с контрольной группой (сходные по клинической картине заболевания пациенты, получавшие в качестве базисного препарата грандаксин). Наряду с выраженным противотревожным действием и устранением вегетативных нарушений препарат не оказывал существенного антидепрессивного влияния. Имевшее место у ряда больных снижение уровня депрессии, по мнению авторов, было обусловлено ее реактивным характером и устранением на фоне регресса психовегетативного синдрома. Как и в большинстве иных исследований, посвященных изучению возможности применения Афобазола в клинической практике, авторами отмечена хорошая переносимость препарата при незначительном числе побочных эффектов. Учитывая хорошую переносимость препарата, спектр фармакологических эффектов, представляется возможным его применение в комплексной терапии больных с вертебрально–базилярной недостаточностью.
Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий
Общая информация
Краткое описание
Определение: Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий – это стенозы, окклюзии и патологические деформации сонных и позвоночных артерий[1].
Название протокола: Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
I70.0 Атеросклероз аорты
I70.8 Атеросклероз других артерий
I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз
I73.8 Другие уточненные болезни периферических сосудов
I73.9 Болезнь периферических сосудов неуточненная
I77.3 Мышечная и соеденительно-тканная дисплазия артерий
I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.8 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубрика
I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
I72.0 Аневризма сонной артерии
I72.1 Аневризма артерии верхних конечностей
I74.2 Эмболия и тромбоз артерии верхних конечностей
I74.8 Эмболия и тромбоз других артерий
I77.2 Разрыв артерии
I77.8 Другие уточненные изменения артерий и артериол
I79.1 Неспецифический аортоартериит
M31.4 Синдром Такаясу
Сокращения, используемые в протоколе:
| АД – артериальное давление КТ – компьютерная томография КТА – компьютерно-томографическая ангиография ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПНП – липопротеины низкой плотности МНО – международное нормализованное отношение МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография МСКТА – мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения ТГД – триглицериды ТИА – транзиторная ишемическая атака УЗДГ – ультразвуковая допплерография УЗИ – ультразвуковое исследование УД – уровень доказательности |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые, дети.
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, неврологи, ангиохирурги, нейрохирурги, интервенционные рентгенхирурги, радиологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация патологической извитости [3,4]:
· удлинение артерии – удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию изгибов по ходу сосуда;
· кинкинг – перегиб артерии под острым углом;
· койлинг – образование петли сонной или позвоночной артерии.
Диагностика
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· КТ/МРТ головного мозга при наличии в анамнезе ОНМК;
· КТА/МРА при пролонгированном стенозе, извитости/другой анатомических особенностей экстракраниальных артерии.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· УЗАС сонных артерий;
· группа крови и резус фактор;
· ЭКГ;
· реакция Вассермана;
· определение HBsAg в сыворотке крови ИФА-методом;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита «C» в сыворотке крови ИФА-методом;
· исследование крови на ВИЧ методом ИФА.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· ангиография сосудов шеи.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· ЭКГ.
Диагностические критерии [9]:
Жалобы и анамнез
Жалобы:
· головная боль;
· шум в ушах;
· головокружение;
· слабость или онемение какой-либо части тела: языка, лица, руки или ноги, чаще с одной стороны;
· нарушение зрения;
· расстройство речи.
Анамнез:
· сведения о ранее перенесенном ОНМК или ТИА;
· поражение других сосудистых бассейнов (ИБС, атеросклероз артерий нижних конечностей, аневризма аорты и др.);
· наследственная гиперлипидемия;
· сопутствующий сахарный диабет;
· вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками);
· артериальная гипертония;
· тромбофилия;
· избыточный вес.
Физикальное обследование:
общий осмотр:
· усиленная пульсация сосудов шеи;
· дефицит неврологического статуса (гемипарезы, нарушение речи и т.д.) при наличии в анамнезе ОНМК, ТИА.
пальпация:
· асимметричная пульсация сонных, позвоночных и поверхностных височных артерий;
· отсутствие или снижение пульса на сонных, лучевых артериях.
аускультация:
· сосудистый шум в проекции бифуркации сонной артерии;
· сосудистый шум в проекции позвоночной артерии;
· сосудистый шум в проекции подключичной артерии;
· разница АД с обеих сторон верхних конечностей.
Лабораторные исследования
биохимические анализы:
· повышение уровня общего холестерина;
· повышение уровня ЛПВП;
· повышение ЛПНП;
· повышение ТГД;
· повышение коэффициента атерогенности.
коагулограмма:
· повышение свертываемости крови.
Инструментальные исследования.
УЗАС сонных артерий:
· увеличение скорости кровотока в местах препятствия току крови – стеноз, перегиб сосуда;
· изменения потока крови (турбулентность, т.е. «завихрение» потока крови при прохождении ее через сужение сосуда, перегиб, аневризму);
· утолщение стенки артерии, выявление атеросклеротических бляшек;
· оценка состояния атеросклеротической бляшки (ее стабильность/нестабильность);
· наличие тромбов в сосудах;
· наличие аномалий отхождения сосудов;
Ангиография сосудов:
· изменение внутренней стенки сосудов вследствие атеросклеротического процесса;
· патологическая извитость экстракраниальных артерий.
КТА (или МСКТА):
· изменение диаметра внутренней стенки артерий вследствие атеросклеротического процесса;
· патологическая извитость экстракраниальных артерий.
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация кардиолога при нарушении сердечного ритма, высокое АД, боли в области сердца;
· консультация терапевта при наличии заболеваний терапевтического профиля;
· консультация офтальмолога при нарушении остроты и полей зрения;
· консультация эндокринолога при наличии заболеваний со стороны эндокринной системы;
· консультация нефролога при наличии сопутствующих заболеваний мочеполовой системы;
· консультация акушера-гинеколога у женщин при наличии беременности или генитальной патологии;
· консультация кардиохирурга при наличии пороков или сосудистых поражений сердца;
· консультация аритмолога с целью уточнения дальнейшей тактики ведения при наличии аритмии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
| Синдром | Каротидный бассейн | Вертебробазилярный бассейн |
| Моторный дефицит | Слабость или паралич на противоположной стороне тела | Слабость или паралич на противоположной стороне тела |
| Сенсорный дефицит | Онемение, утрата чувствительности или парестезии на противоположной стороне тела | Двустороннее или непостоянные онемение, утрата чувствительности или парестезии |
| Речевой дефект | Дизартрия или дисфазия | Дизартрия в сочетании с другими стволовыми признаками |
| Нарушение зрения | Односторонняя полная или частичная слепота (amaurosis fugax) на той же стороне, окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей | Полная или частичная утрата зрения с обеих сторон |
| Атаксия | — | Неустойчивость, нарушение равновесия, не обусловленные вертиго |
| Дропатаки | — | Эпизодическая утрата мышечного тонуса без потери сознания |
Лечение
· профилактика развития первичного или вторичного инсульта.
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
Режим – I, II, III;
Диета – №10.
Медикаментозное лечение:
Гиполипидемическая терапия (выбор препаратов остается на усмотрение врача) (УД –B)[20]:
· ловастатин 20-80 мг 1 раз в сутки перорально;
· аторвастатин 10 и 20 мг 1 раз в сутки перорально;
· парвастатин 10 и 20 мг 1 раз в сутки перорально;
· симвастин 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки 1 раз в сутки перорально;
· флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг) 1 раз сутки перорально.
Гиполипидемическая терапия назначаются на срок от 4-6 месяцев до 1 года в зависимости от общего уровня холестерина крови.
Антиагрегантная терапия (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· ацетилсалициловая кислота таблетки 100 мг, 150 мг 1 раз в сутки перорально (УД – А) [20];
· дипиридамол 25 мг, 75 мг 1 раз в сутки перорально (УД – B)[20];
· клопидогрель 75 мг, 300 мг 1 раз в сутки перорально (УД – B)[20];
Антиагрегантная терапия назначаются на длительный срок (при отсутствии противопоказаний применение препаратов пожизненное) кратность, и длительность назначения препаратов в зависимости от массы тела пациента, от лабораторных показателей и др.
Другие виды лечения: нет.
Показания к операции:
· гемодинамически значимый стеноз или окклюзия прецеребральной артерии с декомпенсацией коллатерального кровотока;
· стенозы более 70% с проявлениями декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии;
· симптомный ипсилатеральный стеноз более 50% с клиникой ТИА;
· наличие гемодинамически значимой патологической извитости одной или нескольких экстракраниальных артерий.
Противопоказания к операции:
· наличие тяжелой или рассеянной внутричерепной патологии;
· наличие кист головного мозга.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение у кардиолога, ангиохирурга 2 раза в год;
· ультразвуковое обследование брахиоцефальных артерий 1 раз в год;
· консервативная сосудистая терапия ежегодно у невропатолога.
Индикаторы эффективности лечения:
· регресс и/или уменьшение неврологических симптомов у пациентов;
· устранение стеноза/окклюзии прецеребральной/патологической извитости артерии по данным инструментальным данным (ангиография, МРА, ангиографии или ультразвуковой допплерографии).
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Аторвастатин (Atorvastatin) |
| Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
| Дипиридамол (Dipyridamole) |
| Клопидогрел (Clopidogrel) |
| Ловастатин (Lovastatin) |
| Правастатин (Pravastatin) |
| Симвастатин (Simvastatin) |
| Флувастатин (Fluvastatin) |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации [5]:
· транзиторная ишемическая атака, малый инсульт при наличии критического стеноза/острой окклюзии в течение 24 ч. после начала заболевания;
· эмболоопасные «нестабильные» бляшки.
Показания для плановой госпитализации:
· «симптомные», «асимптомные» стенозы сонных артерий более 60-70 %.
· гемодинамически значимые патологические извитости экстракраниальных артерий;
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, главный внештатный ангиохирург МЗ РК, заведующий отделом ангиохирургии РГП на ПХВ «ННЦХ им. А.Н.Сызганова».
2) Каменова Салтанат Уалихановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры и резидентуры по неврологии РГП на ПХВ «Казахский национальный университет имени С.Д. Асфендиярова».
3) Сагандыков Ирлан Нигметжанович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии».
4) Жусупов Сабит Муталяпович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии КГП на ПХВ «Павлодарская городская больница №1», главный внештатный сосудистый хирург Управления Здравоохранения Павлодарской области.
5) Гурцкая Гульнара Марсовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей фармакологии АО «Медицинский Университет Астана», клинический фармаколог.
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты: Бесбаев Абдимажит Тасыбекович – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова».
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.