Как восстановить организм после фуросемида

Университет

Назначая мочегонные препараты, специалисты исходят преимущественно из собственного клинического опыта. При этом известно, что применение диуретиков у имеющих признаки задержки жидкости чревато побочными эффектами (дегидратация, гипокалиемия, нарушения ритма сердца). Особенно сложно контролировать результаты лечения врачам амбулаторной практики: существенную часть ответственности за прием препаратов они вынужденно делегируют пациентам и их родственникам.

Предлагаемый алгоритм назначения диуретической терапии при СЗЖ создан на основании исследований, рекомендаций, клинического опыта и призван оптимизировать ведение этой сложной категории больных в амбулаторных условиях.

Основные правила назначения мочегонных препаратов при СЗЖ Терапия мочегонными препаратами должна начинаться только при наличии симптомов и признаков задержки жидкости, к которым относятся:

• появление или усиление одышки инспираторного характера, тахипноэ (ЧДД >16 в минуту);

• пароксизмальное ночное удушье;

• пароксизмальный ночной кашель (в отсутствие ХОБЛ);

• необходимость поднимать изголовье, чтобы спать (возможно ортопноэ);

• появление периферических отеков;

• скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард);

• увеличение веса на 2 кг за 1 неделю;

• набухание и пульсация шейных вен (венный пульс);

• влажные хрипы в легких;

• увеличение прямого размера печени;

• рентгенологические признаки застоя в малом кругу кровообращения (венозная гипертензия);

• повышенное давление наполнения левого желудочка.

Если перечисленные признаки и симптомы развились в течение 1–3 дней, сопровождаются тахикардией, гипотонией, то подобное состояние должно расцениваться как острая декомпенсация сердечной деятельности.

В этом случае предлагаемый алгоритм неприменим и, как правило, рациональное ведение больного в амбулаторных условиях не представляется возможным.

Если СЗЖ появился в результате хронической сердечной недостаточности, то диуретики надо назначать в комбинации с терапией иАПФ (при их непереносимости антагонистами рецепторов к ангиотензину II, бета-адреноблокаторами и антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР)).

Диуретики при СЗЖ следует использовать непрерывно, мочегонную терапию проводить ежедневно. Прерывистые курсы диуретиков провоцируют гиперактивацию нейрогормональных систем и могут способствовать прогрессированию СЗЖ.

Важно ежедневное взвешивание. Максимально допустимое снижение веса — 1 кг/сут, в амбулаторных условиях — не более 0,5 кг/сут. Дегидратация и избыточный диурез более опасны, чем сам отечный синдром.

Назначение и титрование дозы диуретиков на повышение требуют обязательного контроля уровня электролитов крови, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), продолжительности интервала QT не реже 1 раза в неделю. После стабилизации состояния определять уровни калия и креатинина/СКФ можно 1 раз в 3–6 месяцев.

При достижении клинического эффекта (уменьшение проявлений СЗЖ, увеличение толерантности к физическим нагрузкам) необходимо начинать титрование дозы мочегонного «на понижение» с ежедневным контролем веса. Если состояние пациента стабилизируется, разрешено даже отменить диуретик (больного регулярно наблюдать). При назначении активной диуретической терапии важно помнить об особенностях водно-солевого режима. Оптимальный диурез достигается, если лечение проводят на фоне диеты с обычным количеством натрия при легком снижении объема выпиваемой жидкости (1–1,2 л/сут). Т. е. целесообразно не резко уменьшать потребление соли, а лишь ограничить жидкость.

Алгоритм назначения мочегонных препаратов

Если СЗЖ приводит к незначительному ограничению физической активности пациента, что соответствует II ФК ХСН, для принятия решения о выборе диуретических средств необходимо оценить функцию почек и принимаемую базовую терапию (рис.).

Диуретическую терапию предпочтительно начинать со стартовых доз петлевых диуретиков (ПД). Прием тиазидных диуретиков (ТД), если их назначали ранее, можно продолжить при развитии СЗЖ у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сохраненной функцией почек. ТД безопасны только в комбинации с иАПФ или АРА. Особое внимание уделяется дозе. Для лечения ХСН рекомендованы дозы гидрохлортиазида (ГХТ) от 25 мг и выше. В этом диапазоне он может приводить к выраженным метаболическим нарушениям, в частности гипокалиемии, гипонатриемии, возникновению новых случаев сахарного диабета. Доза гидрохлортиазида 12,5 мг/сут, которая, как правило, назначается в комбинации с иАПФ/АРА в качестве антигипертензивного средства, обладает слабым мочегонным эффектом.

Достижение положительного диуреза с помощью ТД сопряжено с более высокой вероятностью гипотонии, чем использование ПД. Снижение АД является независимым фактором негативного прогноза у больных с ХСН — основной причиной СЗЖ.

Следует особо отметить, что даже при умеренно выраженной хронической болезни почек (ХБП) эффективность ТД уменьшается, а снижение СКФ менее 30 мл/мин/ 1,73 м2 является абсолютным противопоказанием к их назначению.

Все перечисленное в значительной степени сужает роль ТД в современных схемах лечения СЗЖ. Они могут быть включены в состав комбинированной диуретической терапии при неэффективности больших доз ПД.

При выявлении клинически выраженного СЗЖ возможно продолжение приема ТД, если они были назначены в составе комбинированной антигипертензивной терапии у пациента с АГ при сохранении САД > 140 мм рт. ст. и СКФ > 60 мл/мин/1,73 м2. Однако в этой ситуации для устранения признаков задержки жидкости необходимо присоединить ПД в стартовых дозах. СКФ рассчитывают по формуле MDRD. СКФ = 186  (креатинин (в мкмоль/л) / 88) – 1,154 (возраст (в годах) – 0,203) (для женщин результат умножают на 0,742). Расчет клиренса эндогенного креатинина (КК) может быть проведен по формуле Кокрофта–Голта (Сосkcrоft–Gаult): КК = (140 – возраст)  вес (в кг) / креатинин  1,22 (для мужчин); КК = (140 – возраст)  вес / креатинин  1,03 (для женщин).

Терапия ТД требует на первых этапах ежедневного контроля электролитов из-за высокого риска развития гипокалиемии, что сложно организовать в амбулаторных условиях.

Если у пациента имеются значительные ограничения физической активности или клиническая картина СЗЖ проявляется в покое (III–IV ФК), то необходимо начать мочегонную терапию со стартовых доз ПД (табл.).

Преимущество стоит отдавать ПД с большим периодом полувыведения и предсказуемой абсорбцией из ЖКТ. Удлинение интервала высвобождения молекул мочегонного препарата, достигаемое благодаря использованию особой матрицы, снижает пик концентрации препарата в крови и увеличивает время максимальной концентрации препарата. В связи с этим при применении таких препаратов (торасемид замедленного высвобождения) развивается более мягкий и предсказуемый диуретический эффект, в меньшей степени ухудшающий качество жизни. Кроме того, торасемид замедленного высвобождения уменьшает риск развития у пациента пикообразного натрийуреза, который может привести к поражению почечных канальцев, а также компенсаторной активации САС и РААС, что снижает результат диуретической терапии.

При неэффективности стартовых доз ПД они должны быть удвоены, но превышать максимально допустимые нельзя. Если в качестве стартового препарата выбран фуросемид, то предпочтительно перейти на торасемид из-за более высокой биодоступности у больных с отечным синдромом (соотношение доз торасемида к фуросемиду составляет примерно 1:4). Если высокие дозы ПД не приводят к купированию проявлений СЗЖ, то рекомендовано присоединить ингибитор карбоангидразы — ацетазоламид. Этот препарат, помимо мочегонного действия, обладает способностью изменять рН мочи в кислую сторону и может привести к восстановлению чувствительности к ПД. Обычно соблюдается следующая схема: ацетазоламид 250 мг 2–3 раза в сутки 3–4 дня (1 раз в 2–3 недели). Если терапия не привела к значительному улучшению состояния больного и у него сохраняется ограничение физической активности на уровне II–IV ФК, требуется назначение или увеличение доз АМКР вплоть до максимальных.

• Увеличение доз АМКР при СЗЖ допускается до 200 мг/сут для верошпирона. Доза препарата должна быть разделена на 2 приема: утром и в обед.

• Увеличение доз АМКР допускается только в ситуации, когда ХБП не тяжелее 3-й стадии, а уровень калия нормальный или пониженный.

• Строго обязателен лабораторный контроль калия и креатинина (СКФ). При уровне калия более 5,0–5,5 ммоль/л доза АМКР уменьшается вдвое. При снижении СКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м2 требуется отмена АМКР.

• При более значимом отклонении уровня калия от нормы — более 5,5 ммоль/л — проводится коррекция дозы вплоть до отмены препарата, назначается диета с низким содержанием калия.

• После снижения дозы на 50% повторное увеличение дозы АМКР возможно спустя 1 месяц при условии стойкой нормокалиемии.

• При стабильном состоянии и отсутствии колебаний уровня креатинина контроль уровня калия должен осуществляться 1 раз в 3 месяца.

• Необходимо помнить, что сочетание иАПФ и АМКР всегда должно рассматриваться как потенциально приводящее к гиперкалиемии. Неэффективность всех перечисленных мероприятий требует оценки возможных причин рефрактерности к диуретической терапии. Причинами отечного синдрома, рефрактерного к комбинированной диуретической терапии могут быть:

• замедление всасывания диуретиков (преимущественно фуросемида) в ЖКТ у пациентов с асцитом и анасаркой;

• неконтролируемый прием NaCl;

• текущая терапия НПВС;

• прогрессирование почечной недостаточности;

Следующий этап лечения СЗЖ должен включать внутривенное болюсное или капельное введение диуретиков (фуросемида), а при необходимости и комбинацию ПД и ГХТ.

Вполне вероятно, что в данной ситуации на первый план выходит низкое системное АД. В этом случае важно не дальнейшее наращивание диуретической терапии, а усиление плазмотока через почку, что достигается введением прессорных аминов.

Также высока вероятность потребности в немедикаментозных методах борьбы с СЗЖ — гемодиализ, ультрафильтрация и др. На этом этапе продолжать амбулаторное ведение больного нереально, тактика его дальнейшего лечения выходит за рамки настоящего алгоритма.

Очевидно, что в представленном алгоритме не рассмотрены все возможные клинические ситуации. Он не отменяет необходимости индивидуального подхода с учетом основного и сопутствующего заболеваний, условий проживания пациента и опыта лечащего врача. Однако обозначает основные направления для поиска рациональных решений при ведении больных с синдромом задержки жидкости в амбулаторной практике.

Александр Бова, доктор мед. наук, профессор, заслуженный врач Республики Беларусь,

Сергей Трегубов,ассистент кафедры военно-полевой терапии БГМУ
Медицинский вестник, 6 августа 2014

Источник

Нарушения калий-магниевого гомеостаза в клинической практике: коррекция сбалансированным раствором калия и магния аспарагината

Представлены факторы риска, клинические проявления и диагностика гипокалиемии и гипомагниемии. Показана эффективность сбалансированного раствора калия и магния аспарагината при оказании неотложной медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда, на

Клинические ситуации, при которых развиваются нарушения водно-электролитного равновесия, достаточно распространены [1–3]. Сопровождая большое число заболеваний и повреждений организма, указанные нарушения требуют своевременного выявления и лечения. Среди ионов, играющих наиболее значительную роль в патогенезе дизэлектролитемии, следует выделить основные катионы — калий и магний.

Калий и его роль в организме

Калий относится к числу важнейших внутриклеточных макроэлементов. Примерно 98% калия сосредоточено внутри клеток организма. Основным механизмом поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием является натрий-калиевый насос, расположенный в наружной мембране клеток. Ионы калия активно участвуют в поддержании гомеостаза, особенно в критических ситуациях. Благодаря нормальному балансу калия поддерживается биологическая активность клеток, а также нервно-мышечная возбудимость и проводимость. В свою очередь, дисбаланс калия приводит к нарушению процессов поляризации и деполяризации клеточных мембран.

Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается при снижении концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипокалиемии:

Клинические проявления гипокалиемии

Клинические проявления гипокалиемии следующие:

Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности и скорости развития гипокалиемии. Снижение концентрации ионов калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л чревато развитием жизнеугрожающей слабости дыхательных мышц. Выраженная гипокалиемия может вызвать разрушение клеточных мембран, которое приводит к острому некрозу скелетных мышц [2]. Прежде всего, дефицит калия воздействует на мускулатуру нижних конечностей, вплоть до квадроплегии, за ней следуют мышцы туловища и дыхательные мышцы [2].

Вместе с тем даже умеренная гипокалиемия может способствовать ухудшению функционирования гладкой мускулатуры, что нередко проявляется в паралитической непроходимости кишечника. Результатом гипокалиемии также является увеличенная выработка аммиака почками.

На фоне гипокалиемии резко возрастает электрическая нестабильность миокарда. В результате ранней деполяризации и задержки реполяризации желудочков значительно увеличивается вероятность развития жизнеугрожающих аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Диагностика гипокалиемии

Диагностическими тестами гипокалиемии служат:

Магний и его роль в организме

Обеспечивая внутриклеточный баланс электролитов, магний тем самым способствует нормализации тонуса сосудов и предотвращает электрическую нестабильность клеток.

Гипомагниемия

Гипомагниемия, как правило, развивается при снижении концентрации ионов магния в сыворотке крови ниже 0,5 ммоль/л.

Факторы, способствующие гипомагниемии, следующие:

Ведущими причинами гипомагниемии являются потеря магния через желудочно-кишечный тракт и почки. Поскольку магний преимущественно всасывается в тонкой кишке, воспалительный процесс в кишечнике, нарушения абсорбции, диарея способствуют развитию этого состояния [2]. Недоедание, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ограничивает поступление магния в организм и предрасполагает к хронической диарее. У алкоголиков проблема гипомагниемии бывает особенно острой, потому что магний является фактором для эффективного действия тиамина [7].

При панкреатите также развивается дефицит магния, обусловленный потерей катиона с рвотой, повышенной продукцией альдостерона вследствие гиповолемии [8].

Заболевания почек практически всегда сопровождаются потерей ионов магния. Наиболее часто гипомагниемия развивается при применении мочегонных препаратов (тиазиды, салуретики и осмотические диуретики). Аминогликозиды, циклоспорин, амфотерицин В и препараты платины усугубляют потери магния. Показано, что у 90% онкологических больных на фоне применения цисплатина развивается выраженный дефицит магния [9].

Клинические проявления гипомагниемии

Клинические проявления гипомагниемии следующие:

С дефицитом магния также ассоциируется наиболее серьезное акушерское осложнение, которое принято обозначать как «синдром внезапной смерти новорожденных» [13].

В общей клинической практике чаще всего наблюдаются нервно-мышечные и кардиальные проявления гипомагниемии. При обследовании пациентов выявляются положительные симптомы Труссо и Хвостека, отмечаются судороги и размашистый тремор, разнообразные нарушения сердечного ритма.

Диагностика гипомагниемии

Диагностическими признаками гипомагниемии служат:

Симптом Хвостека — поколачивание перкуссионным молоточком впереди ушной раковины приводит к сокращению мышц века, а иногда и верхней губы.

Симптом Труссо — при сжатии середины плеча, например, манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического АД примерно на 20 мм рт. ст., появляются тонические судороги кисти («рука акушера»).

Симптом Труссо более практичен и специфичен в плане своевременного выявления нервно-мышечных нарушений.

В клинической практике, как правило, наблюдается сочетанный дисбаланс калия и магния, так как первичные расстройства обмена магния всегда сопровождаются развитием гипокалиемии. Гипокалиемия и гипомагниемия — обязательные проявления при критических состояниях, при обильной рвоте, диарее, алкогольной интоксикации и т. д. В свою очередь калий-магниевая недостаточность часто осложняется развитием резистентных к лекарственной терапии аритмий, особенно это касается больных с острыми воспалительными процессами в миокарде (миокардит) и различными проявлениями ИБС (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия). Патогенез нарушений функций сердечно-сосудистой системы при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — гипоксия/ишемия — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ-зависимых реакций, в том числе калий-натриевого насоса — изменение внутриклеточного соотношения основных ионов и проникновение в кардиомиоциты избыточного количества ионов натрия и кальция. Этот механизм универсален. В конечном итоге, именно увеличение внутриклеточной перегрузки ионами кальция чревато развитием жизнеугрожающих желудочковых аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.

Применение калия и магния аспарагината в клинической практике

С учетом значимости дефицита ионов калия и магния в развитии серьезных нарушений в организме очевидна необходимость своевременного выявления и коррекции электролитного дисбаланса. Наиболее предпочтительным является сочетание ионов калия и магния в одном препарате для достижения аддитивного эффекта. Для облегчения транспорта ионов калия и магния целесообразно также включать в раствор электролитов компоненты, способствующие проникновению этих ионов во внеклеточное пространство. К соединениям, способствующим проникновению ионов калия и магния в клетку, относится аспарагинат. Аспарагиновая кислота относится к активным аминокислотам, легко проникает в клетку и участвует в обмене белков и углеводов, в частности, в образовании пиримидиновых оснований и мочевины. Существуют D- и L-энантиомеры аспарагиновой кислоты.

D-энантиомеры неактивны для ферментных систем организма и практически не усваиваются, в то время как L-энантиомеры активно связывают ионы калия и магния и через собственную транспортную систему переносят их внутрь клетки. Повышая проницаемость клеточных мембран для калия и магния, L-аспарагинат положительно влияет на обменные процессы в клетках. При этом смесь калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты улучшает метаболизм миокарда, активизирует анаболические процессы, обладает адаптационным эффектом. [14, 15].

Сбалансированным инфузионным препаратом, содержащим оптимальные дозы калия и магния, является калия и магния аспарагинат (КМА). К достоинствам КМА относится также отсутствие в растворе натрия и глюкозы. В качестве энергетического субстрата КМА содержит ксилит (табл.), что позволяет применять препарат у больных с сахарным диабетом [16].

Калия и магния аспарагинат широко используется в клинической практике, начиная с догоспитального этапа, в условиях оказания скорой медицинской помощи (СМП). Препарат успешно применяется бригадами СМП для эффективной коррекции гипокалиемии и гипомагниемии.

Основные показания к применению КМА (в составе комбинированной терапии):

Особенно значимо благоприятное влияние КМА при различных аритмиях. Это обстоятельство обусловлено тем, что ионы калия и магния сочетают в себе качества антиаритмиков I (мембраностабилизируающее действие) и IV (антагонист кальция) классов [14].

Следует подчеркнуть целесообразность введения КМА для купирования желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у пациентов с удлиненным интервалом QT на электрокардиограмме [14].

Кроме того, отмечено, что благоприятное метаболическое и антигипоксическое действие препарата повышает эффективность лечения сердечной недостаточности [16].

Положительный эффект от введения растворов калия и магния выявлен у больных с острым инфарктом миокарда, имеющим противопоказания к проведению тромболитической терапии [5].

КМА успешно применяется при кардиохирургических вмешательствах — как на этапе подготовки к операциям, так и в послеоперационном периоде [17,18], а также для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий при выполнении катетеризации сердца, стентирования или шунтирования пораженных коронарных артерий.

Большое значение сбалансированный препарат КМА имеет для стабилизации электролитного гомеостаза у больных, длительно принимающих диуретические препараты, а также для устранения кардиотоксического эффекта сердечных гликозидов, этанола и т. п.

Дозы и применение

Доза КМА подбирается индивидуально, в зависимости от показаний и выраженности дефицита калия и магния. Первоначальная доза составляет 250–500 мл раствора. Скорость введения — 15–45 капель в минуту, в зависимости от переносимости препарата.

Быстрое внутривенное введение или передозировка могут привести к развитию гиперкалиемии (парестезии, замедление внутривентрикулярной проводимости, нарушения сердечного ритма, асистолия) и гипермагниемии (жажда, гиперемия лица, артериальная гипотензия, угнетение дыхания). Указанные эффекты купируются внутривенным введением 10–20 мл 10% раствора кальция глюконата и проведением симптоматической терапии.

Противопоказаниями к введению препарата являются гиперкалиемия, гипермагниемия, гемолиз, олигурия (диурез

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. С. Евдокимова МЗ РФ, Москва
* СС и НМП им. А. С. Пучкова, Москва

Abstract. Risk factors, clinical manifestations and diagnostics of hypokaliemia and hypomagnesemia are described. Effectiveness of balanced solution of magnesium and potassium salt а in emergency care to patients with acute myocardial infarction, cardiac rhythm disturbance, intoxication is shown.

Источник

ТОП препаратов кальция

Кальций является одним из электролитов в организме. Это минерал, который несет электрический заряд при растворении в крови. Роль кальция в организме сложно переоценить, т. к. он является строительным материалом для костных структур, поддерживает здоровье клеточных мембран и принимает участие в передаче нервных импульсов. Также кальций обладает детоксикационным, противовоспалительным и противоаллергенным действием.

Лучшие препараты кальция представлены в рейтинге ниже. ТОП составлен в зависимости от эффективности и безопасности лекарственных средств, а также на основе отзывов. Не менее важный критерий – соответствие цена-качество. Самостоятельно подобрать лекарство непросто. Для начала следует проконсультироваться с врачом и при необходимости пройти обследование, чтобы уточнить диагноз.

Классификация препаратов кальция

Дефицит кальция часто развивается ползуче, а затем долго остается незамеченным. Это состояние может оказать негативное влияние на здоровье костей. Таким образом, увеличивается риск развития остеопороза и переломов костей.

Эксперты рекомендуют принимать добавки кальция только при доказанном дефиците данного минерала и витамина D или, а также при существующем остеопорозе. Главное – правильно подобрать препарат и дозировку.

Причины дефицита кальция в организме

Чтобы правильно выполнять свои разнообразные задачи, кальций должен присутствовать в организме в достаточном количестве. Но что такое достаточное количество? Суточные потребности разнятся в зависимости возрастных групп. В отличие от многих других питательных веществ, потребность в кальции не зависит от половой принадлежности. Мужчины и женщины нуждаются в минерале в одинаковой степени.

Таблица – Суточная потребность в кальции в зависимости от возраста

Источник

Медицинские интернет-конференции

Языки

Фуросемид-ассоциированная нефропатия. Клинические наблюдения.

Шестеркина Ю.В.
Научный руководитель: к.м.н. Волошинова Е.В.

Фуросемид-ассоциированная нефропатия – лекарственное поражение почек, обусловленное бесконтрольным приемом фуросемида.

В нефрологическое отделение Областной клинической больницы
(г. Саратов) госпитализирована пациентка Е., 37 л. Жалобы на отеки лица, стоп. Последние 4 года принимала фуросемид по поводу периодических отеков лица до 50 таблеток в неделю. В сентябре 2018 г. при обострении панкреатита (боли в правых отделах живота, диарея, повторная рвота) наблюдалось снижение АД до 70 и 40 мм рт. ст. Диагностировано острое почечное повреждение (ОПП) преренального генеза (креатинин крови 735 мкмоль/л). На фоне инфузионной терапии – нормализация функции почек. При поступлении: отеки лица, нижних конечностей, АД 90 и 60мм рт. ст., индекс массы тела (ИМТ) 17,3, Hb 86 г/л, лейкоцитоз 13,6×10 9 /л, удельная плотность мочи 1012, креатинин 138 мкмоль/л. Нефробиопсия: выраженная гиперплазия и гипертрофия юкстагломерулярного аппарата клубочков, острое повреждение эпителия канальцев, умеренное тубулоинтерстициальное воспаление и фиброз. Заключение: гистологическая картина в сочетании с данными анамнеза и клиническими проявлениями характерна для фуросемид-ассоциированной нефропатии. На фоне терапии преднизолоном 30 мг/сутки сохранялось повышение креатинина крови 150-160 мкмоль/л более трех месяцев, что свидетельствует о наличии хронической болезни почек (ХБП) стадии С 3А.

Представленные случаи демонстрируют различные механизмы почечного повреждения, обусловленные приемом фуросемида: от классического лекарственного ХТИН до сочетанного (преренальное ОПП, интерстициальный нефрит, калийпеническая почка). Все механизмы являются по своей природе лекарственными.

Источник