Как выглядит аллергия на металл

Контактный аллергический дерматит у детей: наиболее частые причины

Контактный дерматит — воспаление кожи в том месте, которое соприкасалось с раздражающим веществом или фактором окружающей среды. Недугу наиболее подвержены дети до 12 лет. Дело в особенностях строения детской кожи и слабости её защитных механизмов. Болезнь проявляется на любом участке, бывшем в контакте с раздражителем, но чаще на лице, руках, шее, в паховой области.

Если вовремя распознать провоцирующий агент и оградить от него ребёнка, воспаление хорошо лечится и симптомы быстро проходят. Когда причину выявить трудно или родители не обращаются к врачу вовремя, течение болезни утяжеляется.

Контактный дерматит бывает:

Второй вариант появится, когда у ребёнка есть повышенная восприимчивость к данному веществу. Первое взаимодействие с ним проходит внешне незаметно, но в коже образуются химические вещества, которые связываются с клетками иммунитета — Т-лимфоцитами. Иммунные клетки запоминают раздражитель. При повторном контакте, который может произойти спустя долгое время, Т-лимфоциты запускают аллергическую реакцию и вызывают проявление кожных симптомов.

Как распознать контактный аллергический дерматит у ребёнка

Контуры воспаления часто совпадают с очертаниями предмета, вызвавшего раздражение. Сыпь мало распространяется за пределы участка кожи, который соприкасался с причинным фактором. Кожа здесь краснеет и припухает, сильно зудит, появляются пузырьки, ранки и корочки.

К ранкам легко присоединяется грибковая и бактериальная инфекция, возникает нагноение. У малышей может повыситься общая температура.

Частое обострение на одних и тех же местах приводит к неприятным исходам: участки повышенной или пониженной пигментации, рубцы, утолщение и огрубение кожи.

Заметив сыпь или красные пятна на коже ребёнка, обязательно покажитесь врачу, чтобы сделать анализы, точно определить причину и начать лечение.

Заболевание может обостряться. Чтобы этого не случилось, нужно найти и устранить провоцирующие причины.

Внутренние причины детского дерматита

Спровоцировать болезнь могут:

Чаще недуг развивается у людей с белой кожей сухого типа, реже страдает смуглая кожа жирного типа.

Внешние причины развития аллергического дерматита у детей

Вызвать недуг может как один из факторов, так и сочетание нескольких.

Из растительных агентов наиболее опасны сок чистотела, борщевика, крапивы, пыльца луговых и сорных трав.

В промышленных городах зимой наблюдаются массовые случаи контактного дерматита под глазами и на руках ребёнка. Здесь сочетаются сразу три фактора: холод, химические примеси в воздухе и прикосновение к коже мокрыми варежками.

У грудничков аллергическое воспаление могут вызвать сочетание высокой влажности в подгузниках, трения ткани и действия неподходящего крема.

Особый вид контактного дерматита — фототоксический, когда кремы от загара разлагаются под солнечными лучами и вызывают аллергическое повреждение эпидермиса.

Какие металлы могут навредить

Поражение кожи могут вызвать любые металлы. Реже всего — золото, платина, серебро. Чаще — никель. Предрасположенность может быть наследственной или сформироваться в течение жизни, под действием неблагоприятных факторов. При аллергии на никель назначают специальную диету: исключают ржаной хлеб, консервы, некоторые овощи.

Дерматит у ребёнка и психосоматика

Здоровье кожи напрямую зависит от психического самочувствия человека. Стресс меняет гормональный фон и обмен веществ, вызывает сбои в работе иммунитета. Поэтому спокойное эмоциональное состояние предотвратит обострение болезни и отсрочит первое появление симптомов.

Столкнувшись с контактным дерматитом, проанализируйте причины, выявите аллерген, который его вызвал. Это не всегда просто. Чтобы быть спокойными за правильный диагноз, провести нужные анализы и получить лечение — приходите на консультацию в наш центр. Помимо лечения, вы научитесь правильной профилактике этой болезни.

Источник

Аллергия на металлы или гальваноз?

Централизованная иммуно-
токсикологическая лаборатория
Врач лабораторной диагностики
Пашкевич Н.Н.

Аллергия – это чрезмерно активная реакция организма в ответ на взаимодействие с каким-либо веществом (аллергеном). В настоящее время аллергии становятся все более распространенными и доставляют определенные неприятности множеству пациентов. Аллергия на металл проявляется у каждого десятого жителя планеты. На самом деле — это очень серьёзная проблема. Контактный дерматит проявляется в ответ не только на украшения, но и на металлические деньги, застёжки на одежде, пряжки на брюках, металл в зубных коронках и внутриматочных спиралях.

Аллергия на металл может развиться в самых неожиданных случаях ввиду того, что эти элементы входят в состав многих веществ и предметов, с которыми человеку приходится постоянно сталкиваться в повседневной жизни и в связи со своей профессиональной деятельностью.

Какие основные причины появления аллергии?

Когда проявляется аллергическая реакция на металл?

К симптомам, на которые стоит обращать внимание, относятся:

Как проявляется аллергия на металлические изделия?

Что делать, если у Вас аллергия на металлы?

ЧТО ТАКОЕ ГАЛЬВАНОЗ?

Сегодня в ортопедической стоматологии подлежит специальному рассмотрению проблема влияния материалов зубных протезов на ткани полости рта и организм в целом.

Для ортопедического лечения в настоящее время используют нержавеющие стали, кобальто-хромовые, серебряно-палладиевые сплавы, сплавы на основе золота, платины и др., в состав которых входят следующие металлы: железо, хром, никель, титан, марганец, кремний, молибден, кобальт, палладий, цинк, серебро, золото и др. Для соединения деталей зубных протезов применяют припой, составными компонентами которого являются серебро, медь, марганец, магний, кадмий. Таким образом, для изготовления протезов из различных металлических сплавов используется около 20 металлов.

Иногда клиника гальваноза возникает не сразу после проведения протезирования, а через несколько месяцев или даже спустя годы. Это объясняется тем, что химический состав слюны и ее кислотность не являются постоянными показателями. В норме среда в полости рта приближается к нейтральной, из-за чего гальванические токи не имеют большой силы. При возникновении воспалительных заболеваний, травм, патологии обмена веществ кислотный баланс может сдвигаться в кислую сторону, а сила гальванического тока увеличивается.

Что происходит?

Зубной протез (в виде сплава металлов), введённый в полость рта, может подвергаться электромеханическому (коррозионному) процессу. Из электрохимии известно, что каждый металл, погружённый в раствор электролита, приобретает определенный, свойственный только ему потенциал. Этот потенциал измеряется по отношению к нормальному водородному электроду, потенциал которого принят равным нулю. Металлы, расположенные по возрастанию их электродного потенциала, образуют ряд напряжений. Если в полости рта находятся сплавы металлов с различными потенциалами, то при замыкании их образуются гальванические элементы. Металл с высоким отрицательным потенциалом гальванического элемента растворяется, т. е. разрушается, коррозирует.

Продукты электрохимических реакций: гальванические токи, микроэлементы, такие, как медь, кадмий, хром, олово и др., являются причинными факторами токсико-химических заболеваний (гальваноз, токсический стоматит).

Заболевания органов полости рта, обусловленные материалами зубных протезов, в последнее время занимают значительное место в клинике ортопедической стоматологии. Актуальными стали вопросы терминологии и диагностики. В настоящее время широко распространен диагноз «непереносимость». Это связано с тем, что установление этиологического фактора «непереносимости» акриловой пластмассы, нержавеющей стали, хромокобальта, сплавов на основе серебра, золота, палладия и др. представляет определенные трудности, так как в полости рта одновременно могут находиться несколько материалов зубных протезов и таким образом одномоментно действует несколько причинных факторов. Усугубляется это еще и тем, что металлические и пластмассовые протезы могут вызывать заболевания разного генеза: аллергического, токсико-химического, механического. В основе таких болезней лежат разные патологические процессы и требуют они различного лечения и профилактики.

Для гальваноза характерен патологический симптомокомплекс:

Диагностика

Диагностика гальваноза заключается в измерении показателей разности потенциалов, которые проводятся по определенному алгоритму, что позволяет выявить все возможные отклонения от физиологических значений и провести четкую дифференциальную диагностику с другими патологическими состояниями (аллергия на металлы, нарушения обмена веществ и электролитного состава слюны).

У больных с жалобами на явление гальваноза прежде всего определяют электрические характеристики электрохимических процессов между разнородными металлами. Наряду с клиническими методами обследования особое значение приобретают специальные методы: измерение величин потенциалов металлических включений полости рта; измерение силы тока между металлическими зубными протезами; определение рН слюны; определение качественного состава и количественного содержания микроэлементов слюны как показателя выраженности электрохимических процессов.

Лечение гальваноза:

Лечение гальваноза заключается в удалении изо рта металлических конструкций, после чего все неприятные ощущения исчезают самостоятельно. Положительная динамика не всегда заметна сразу, а процесс выздоровления иногда затягивается на несколько месяцев. Параллельно может проводиться дополнительная симптоматическая терапия, направленная на устранение иммунных нарушений.После полного исчезновения всех клинических проявлений данной патологии, лечащий стоматолог решает вопрос о повторном проведении протезирования. При этом заменяют либо один из протезов, который изготавливают из того же металла, либо замене подлежат все элементы, которые делают из одного и того же материала.

Предупредить развитие гальваноза достаточно просто. При необходимости протезирования перед началом лечения необходимо сказать врачу о том, какие металлические конструкции уже стоят в полости рта. Если нет возможности подобрать новый протез из такого же материала, то протезирование проводят одновременно в нескольких местах с заменой всех металлических элементов.

Источник

Контактный дерматит на металл (никель)

Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований

Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований, отмечено, что ведущая роль никеля в возникновении КД подтверждена в 14 из них, в том числе по данным позитивных пэтч-тестов [1].

Первое сообщение о том, что никель является причиной КД, появилось еще в 1933 г. [2]. Аллергию на никель врачи стали значительно чаще диагностировать после внедрения в клиническую практику стандартных пэтч-тестов. Наибольший рост КД на никель был зафиксирован в 1990-е гг. почти во всех странах Европы, особенно в Скандинавии [3–5]. Ученые связывают данный факт с высокой экспозицией никеля, который попадает в организм путем контакта кожи с украшениями, драгоценностями, из-за плохой гигиены рабочих мест, профессиональных факторов. Никель входит в состав многих широко распространенных предметов обихода, таких как монеты, ключи, запонки, часы, пояс и т. д. В зависимости от процессов окисления, ионы никеля способны образовывать комплекс с другими металлами (например, с Fe, Mg, Zn, Mn), тем самым индуцируя или снижая воспалительный ответ в организме [6–8].

Кроме того, современная мода (пирсинг), ортодонтологические и дентальные вмешательства с применением никельсодержащих приспособлений также усугубляют сенсибилизацию организма к этому металлу и способствуют развитию КД.

Усилиями диетологов Германии удалось подтвердить необходимость снижения уровня никеля и в продуктах питания, через которые он поступает в организм человека [10].

Контактный дерматит на никель рассматривается некоторыми авторами как аутосомное заболевание: более 80% таких детей имеют позитивный семейный анамнез в 1-м поколении [10], а среди 1546 пар близнецов, родившихся в Дании, конкордантность составила 60% [11].

У детей с отягощенным семейным анамнезом целесообразно проводить пэтч-тестирование; им рекомендуют также избегать контакта с никелем, начиная с самого раннего возраста [10].

Эпидемиология КД на никель

Точных эпидемиологических данных о распространенности и заболеваемости КД у детей и взрослых нет. По данным зарубежных исследователей, лишь 15–38% больных с подозрением на КД обращаются к врачам [12].

В России гиподиагностика КД вызвана отсутствием на фармацевтическом рынке пэтч-тестов. За рубежом с 80-х гг. прошлого столетия применение аппликационных (пэтч) тестов с набором стандартных аллергенов является рутинным методом, широко использующимся при обследовании практически всех дерматологических больных, включая детей.

В 1990-е гг. в Германии распространенность КД на никель составила 20% в общей популяции взрослых людей и 40% — среди всех больных с аллергическим контактным дерматитом [12, 13]. Спустя 9 лет ученые зафиксировали тенденцию к снижению распространенности данного заболевания как среди женщин (с 36,7 в 1992 г. до 25,8% в 2001 г.), так и у мужчин (с 8,9 до 5,2%) [12]. Авторы объяснили данный факт эффективностью различных превентивных мер, предпринятых на государственном уровне в этой стране. Это очень важное достижение, если учесть тот факт, что из 82 млн жителей Германии только на один аллерген — никель — имеют сенсибилизацию до 4,5 млн человек [13].

В Индии в 2003 г. таких больных было около 15% [14].

Согласно европейскому исследованию, распространенность аллергии на никель у детей с подозрением на КД составила 28% [15].

По нашим данным, основанным только на опросе 2147 детей в возрасте от 6 до 15 лет, проживающих в Северо-Восточном округе Москвы, распространенность КД на никель составила 1,6%, причем из 33 таких пациентов было 30 девочек [16].

Контактным дерматитом на никель чаще всего страдают подростки и лица женского пола. Довольно высокий процент больных с аллергией на никель встречается среди больных с экземой рук. Так, по результатам исследования I. Bohm еt al., из 160 таких взрослых пациентов 48,8% сообщили, что имеют аллергию на металл, хотя пэтч-тест на сульфат никеля был позитивным лишь в 21,3% случаев [17].

Развитие КД на никель достоверно чаще отмечалось в группе студентов, сделавших пирсинг кожи (54% по сравнению с 12% из группы без пирсинга) [18].

Следует помнить о том, что лица, страдающие КД на никель (металл), при обращении к ортодонту или стоматологу должны сообщить врачу о наличии у себя такой аллергии. Дело в том, что в ортодонтологии широко используется сталь, которая наиболее часто содержит такие металлы, как хром, никель, молибден, железо, силикон, магний [19]. Никель высвобождается из металлических штифтов, пластинок и ортодонтологических брекет при контакте со слюной, а постоянный контакт слизистой полости рта с такой слюной может вызвать у сенсибилизированных больных и экстрадентальные изменения.

Хотя клинические проявления КД могут быть связаны с разными материалами, из которых никель высвобождается неодинаково, есть мнение, что определенную роль здесь играют индивидуальные свойства слюны, влияющие на химические процессы метаболизма металлов [20, 21].

До недавнего времени в Европе КД на никель в виде экземы рук считался не столь уж редко встречающейся профессиональной болезнью кассиров. После принятия специальных документов, строго регламентирующих содержание никеля в монетах, отмечено снижение численности таких пациентов на территории стран Евросоюза.

Дети страдают КД, в том числе на никель, почти так же часто, как и взрослые. Так, по данным сравнительного анализа, проведенного G. Heine и A. Schnuch, аллергический контактный дерматит выявлен с помощью пэтч-тестов у 52,6% из 285 ребенка в возрасте 6–12 лет, у 49,7% — из 2175 подростков 13–18 лет и 52,2% взрослых больных в возрасте 60–66 лет (общее число включенных в исследование — 7904 чел.) [22]. Среди детей распространенность КД на никель составляет в различных возрастных группах 13,3–24,5%, с клиническими проявлениями заболевание протекает у 56,5–94,4% из них [23].

Считается, что КД редко встречается у новорожденных и детей раннего возраста, однако описаны случаи аллергии на никель даже у младенцев [23]. Cреди 85 детей в возрасте 6 мес–5 лет, не имеющих симптомов КД, при пэтч-тестировании подтверждена сенсибилизация к одному или нескольким аллергенам у 24,5%, к никелю — в 8,2% случаев [24].

Анализ данных пэтч-тестирования, проведенного у 1304 детей в возрасте 12–18 мес, показал, что позитивную реакцию на никель имели 8,6% малышей (20 девочек и 6 мальчиков). Примерно столько же детей до 5 лет (7,6%) и школьников в возрасте 12–16 лет (8,6%) сенсибилизированы к никелю [26, 27].

Результаты последних исследований указывают на более высокий процент численности детей, имеющих сенсибилизацию к никелю, тиомерзалу (консервант, входящий в состав вакцин) и парфюмерной смеси (табл. 1) [15, 28]. Среди взрослых пациентов чаще встречается КД, вызванный бальзамом Перу, неомицином или ланолином [29, 30].

Практически все исследования показывают, что чаще всего КД страдают девочки-подростки [15, 16, 31].

Установлено, что среди больных атопическим дерматитом КД встречается столь же часто, как и у неатопиков. Большинство авторов не рассматривают атопию как фактор риска развития КД, несмотря на тот факт, что одним из важных признаков атопического дерматита является нарушение целостности кожного барьера [10, 31].

Клиника

В течении заболевания можно выделить 2 фазы: сенсибилизация и клинически выраженная манифестация. Сенсибилизация не обязательно приводит к развитию аллергического контактного дерматита. Длительный контакт кожи с гаптеном (химическим веществом малой молекулярной массы) вызывает активацию антигенпрезентирующих клеток Лангерганса и транспорт гаптен-специфических Т-клеток в лимфатические узлы с последующей продукцией медиаторов воспаления и клиническими проявлениями КД.

Однако с момента контакта кожи с аллергеном до появления первых клинических проявлений КД может пройти от нескольких дней до месяца и более.

Острая реакция на никель может проявляться эритемой, зудящими папулами, везикулами, буллезной сыпью, тогда как хроническая форма КД характеризуется лихенификацией и шелушением кожи [32]. При этом потливость, трение, давление на кожу вызывают повышение порога чувствительности кожи к никелю [33]. У некоторых детей экспозиция никеля может привести к более тяжелым клиническим проявлениям в виде дерматита с лихенификацией и папулезными высыпаниями, главным образом в области коленей и ушей [30, 32, 34].

Традиционно наличие у пациента КД на никель подозревают в случае появления аллергической реакции на коже лица, за ушами при ношении украшений, на запястье — при контакте с часами, на руках — после контакта кожи с монетами, ключами или другими металлическими предметами.

Большинство больных, сенсибилизированных к никелю, страдают также периумбиликарным дерматитом: высыпаниями и зудом кожи в околопупочной области, вызванными контактом с металлическими пуговицами, в основном при ношении джинсовой одежды («аллергия на джинсовые застежки») [32].

S. Samimi et al. недавно описали новую локализацию КД на никель — на наружней поверхности бедра («симптом школьной скамьи») [33].

Ангулярный хейлит может появиться через несколько месяцев после ортодонтологических вмешательств как следствие КД на никель [19].

Лечение КД на никель

Наиболее важной рекомендацией в терапии КД на никель является исключение контакта больного с этим металлом, чего практически невозможно достичь, ввиду широкого распространения никеля в быту. Так, многие дети и подростки испытывают трудности при выборе одежды, особенно джинсов, с которыми они традиционно не расстаются.

Многие зарубежные исследователи отмечают уменьшение численности больных с КД на никель после введения ряда ограничений, направленных на снижение уровня никеля и других химических аллергенов в ювелирных изделиях, предметах быта, пищевых продуктах и т. д. [12, 36, 37]. Так, в 1994 г. Парламент Евросоюза принял директиву № 94/27/ЕС о необходимости снижения содержания никеля во многих продуктах питания и ювелирных украшениях [38]. Специально для больных с аллергией на никель немецкие диетологи разработали меры, направленные на снижение поступления никеля в организм через продукты питания, а также диетические рекомендации (табл. 2) [10].

Мероприятия для уменьшения контакта с никелем

Показания: при подозрении на КД, вызванный никелем (диагноз подтверждается врачом только после проведения провокационного теста).

Содержание никеля зависит от многих факторов: места, в котором выращивались употребляемые в пищу растительные продукты; методов переработки пищевых продуктов. Предлагаемая таблица 2 является лишь отправной точкой. При этом каждый пациент может иметь индивидуальный порог толерантности, вплоть до бессимптомных проявлений.

Для уменьшения поступления никеля в пищу следует:

Примечание: через 2–4 нед после применения никельредуцированной диеты больному следует провести провокационный тест (двойным слепым плацебоконтролируемым методом), с тем чтобы иметь возможность назначить дальнейшую диету.

Особенностью контактной сенсибилизации является тот факт, что если контакт с провоцирующим веществом не повторяется, то обычно клинические симптомы заболевания не требуют лечения.

Наиболее выраженные острые проявления КД на никель, а также тяжелое хроническое течение заболевания лечат с помощью топических кортикостероидов и гистаминоблокаторов.

Хотя в происхождении зуда, отека и гиперемии кожи, помимо гистамина, участвуют множество клеток и медиаторов воспаления, пациентам с КД назначают антигистаминные препараты. Показано применение гистаминоблокаторов нового поколения, которые представляют собой метаболиты, обладающие антивоспалительным действием. Все 3 известных на сегодняшний день подобных препарата — фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус) и цетиризин (зиртек, аллертек) — не имеют седативного, кардиотоксического и других нежелательных эффектов, что значительно улучшает профиль их безопасности по сравнению с гистаминоблокаторами старого поколения. Однако их противовоспалительное действие выражено в меньшей степени, чем у наружных кортикостероидов.

Как известно, в эпидермисе кожи главными клетками-мишенями для топических кортикостероидов являются базальные кератиноциты и клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности глюкокортикоидные рецепторы. Показано, что в месте аппликации кортикостероидов значительно снижается количество клеток Лангерганса и наблюдается нарушение их ультраструктуры за счет цитотоксического действия гормонов. Кроме того, наружные кортикостероиды подавляют активность многих цитокинов и медиаторов воспаления в коже.

Наиболее безопасными современными топическими кортикостероидами на сегодня признаны:

Адвантан и элоком применяют 1 раз в сутки в течение 3–5 дней, но по показаниям возможно проведение более длительных курсов, например терапии адвантаном — до 4 нед (у взрослых пациентов — до 6 нед).

Из других средств наружной терапии аллергического контактного дерматита несомненный интерес представляют препараты нестероидного ряда, относящиеся к лечебно-косметической линии. Первым таким лекарственным средством, обладающим двойным действием, является крем барьедерм (фирмы Uriage). Барьедерм состоит из комплекса 2 полимеров: 1) пирролидона, который изолирует поверхность кожи от воздействия контактных аллергенов и различных ирритантов; 2) фосфорилхолина, который проникает на 10 мкм в кожу и, благодаря содержанию в нем скваланам и стеролам, восстанавливает и защищает барьерный слой кожи. Препарат может широко применяться в лечении аллергических контактных дерматитов лица, тела и рук у детей и взрослых.

Что касается топических кортикостероидов, то на лицо следует наносить только эмульсию, например, адвантана или лосьон элокома. При выраженной активности кожного процесса и тяжелом упорном течении заболевания назначают топические кортикостероиды высокой активности под наблюдением врача. Однако, прежде чем такому пациенту назначить наружный кортикостероид сильного класса, врач должен провести с больным разъяснительную беседу, направленную на необходимость полного исключения контакта кожи с раздражающим аллергеном. Кроме того, больного следует познакомить с правилами ухода за кожей, объяснить, какими препаратами следует пользоваться для профилактики и в случае обострения КД.

Врачам не следует забывать и о том, что в редких случаях причиной отсутствия эффекта от проводимой терапии может быть аллергия к наружным средствам, проявляющаяся в виде аллергического контактного дерматита на используемый препарат, в том числе и кортикостероид.

Кроме того, в клинической практике, особенно среди детей, встречаются больные, которые не могут лечиться топическими гормональными средствами либо нуждаются в ограничении применения таких препаратов. По последним данным, топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус — элидел) могут замещать наружные кортикостероиды или значительно снижать потребность в них [39, 40].

В отличие от наружных кортикостероидов топические ингибиторы кальциневрина не оказывают влияния на экспрессию ко-стимулирующих молекул дендритных клеток, а также на созревание или миграцию самих клеток Лангерганса [40]. Эти препараты не вызывают атрофию кожи и лишены тех основных побочных эффектов, которые обычно присущи топическим кортикостероидам. Зарубежные исследователи подтверждают высокую терапевтическую эффективность топических ингибиторов кальциневрина в лечении КД, в том числе индуцированного никелем [39].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102 СВАО, Москва

Источник