Как выглядят глисты у хорька

Запись на стене

Если у хорька в кале обнаружились глисты, это не всегда является следствием заражения животного другими животными. У многих хорьков есть кишечные паразиты: некоторые хорьки рождаются уже с гельминтами, а некоторые заражаются позже. Когда хорёк выздоравливает, у него образуется иммунитет к токсинам гельминтов, что позволяет держать заболевание под контролем.

Общие признаки гельминтоза у хорька:

снижение аппетита
потеря веса
расстройство желудка
изменение стула
анемия
наличие слизи или крови в кале
У хорька может развиться устойчивость к некоторым гельминтам, которые находятся в стадии личинки и мигрируют по мере своего созревания. Личинка может оставаться в тканях в дремлющем состоянии, вместо того, что бы превратиться в зрелого паразита, живущего в кишечнике хорька.

Часто встречающиеся виды гельминтов у хорьков:

иммунодепрессивные препараты (кортизон)
травмы
стресс
хирургические вмешательства
эмоциональное расстройство (транспортировка, выставки)
могут активизировать дремлющую личинку в тканях хорька, что приведёт к её развитию и появлению паразитов в кале.

Во время беременности хорихи, так же может произойти активация личинок аскарид, которые мигрируют к плодам щенков. В результате этого, у щенков может возникнуть выраженная глистная инвазия, несмотря на то, что матери проводилась противоглистное лечение. Происходит это, потому как препараты не оказывают губительное действие на инкапсулированные в тканях личинки.

Глистные инвазии у хорьков

Токсокароз и токсаскаридоз (круглые глисты)

Зрелые круглые глисты, которые встречаются у хорьков чаще всего. Взрослые паразиты поселяются в кишечнике животного и достигают в длину 10-12 см. Яйца паразитов покрыты твёрдой оболочкой, которая помогает им сохраниться в почве месяцы и годы.

через почву, содержащую яйца гельминтов
при поедании промежуточного хозяина (грызуна или жука) в тканях которого находятся инвазионные личинки
Развитие аскарид в организме хорька:

Попав через ротовую полость в желудок, аскариды проникают в кишечник, где живут и размножаются. С кровотоком личинки попадают в лёгкие, где становятся подвижными. Раздражая слизистую оболочку бронхов, они вызывают рефлекторный кашель или рвоту у хорька, и повторно заглатываются. Вновь попадая в кишечник, личинки развиваются во взрослые особи. Особенно это характерно для маленьких щенков.

У более взрослых хорьков личинки редко попадают повторно в кишечник. Многие остаются дремлющими в тканях в инкапсулированном состоянии. Однако, в последней стадии беременности кошки эти дремлющие личинки высвобождаются, снова попадают в кровоток и могут попадать через плаценту к плодам. Циркулирующие личинки попадают к щенкам и во время сосания молока матери.

Выведение глистов у матери до и во время беременности не предотвращает заражения плодов, поскольку антигельминтные препараты не действуют на инкапсулированных личинок, поэтому многие щенки рождаются заражённые круглыми глистами.

Аскариды не особенно опасны для взрослых хорьков, но тяжёлая инвазия у щенков может привести их к гибели.

Признаки глистной инвазии у щенков:

увеличенный живот
тусклая, без блеска шерсть
кашель, рвота (иногда с глистами)
диарея (понос)
потеря веса
признаки анемии
отставание в росте
пневмония ( в случае попадания гельминтов в лёгкие)
наличие гельминтов в кале и рвотных массах
Нематоды (анкилостоматидозы плотоядных)

Нематоды у хорьков встречаются реже, чем у других животных. Заражение нематодами происходит в основном в районах с повышенной влажностью и высокой температурой.

Нематоды представляют собой мелкие нитевидные гельминты, имеющие длину 6-12 мм, которые присасываются к стенке тонкого кишечника и питаются кровью хозяина.

Пути заражения нематодами:

Хорёк может заразиться нематодами при контакте с личинками, которые содержаться в фекалиях и почве. Так же нематоды могут проникать и через кожу подушечек лап. У щенков это может вызвать обильный водянистый понос и признаки поражения лёгких. По симптомам заболевание похоже на чуму плотоядных.

Развитие нематоды у хорька:

Попав в организм, незрелые нематоды мигрируют через лёгкие животного и созревают в кишечнике. Через несколько недель после заражения, яйца глистов появляются в фекалиях хорька. Выходя с фекалиями наружу и попадая на почву, яйца нематод высвобождаются из оболочки и через 2-6 дней, в зависимости от условий окружающей среды, превращаются в личинки.

Новорожденные щенки не заражаются нематодами ни при рождении, ни с молоком матери. Подрастающие щенки, при заражении нематодами, могут погибнуть.

Признаки острой инвазии:

диарея (понос)
анемия
кровавый кал (иногда тёмный или дёгтеобразный)
Щенки с признаками острой инвазии нематодами нуждаются в интенсивном лечении под наблюдение ветеринарного врача. В противном случае они могут погибнуть.

Признаки хронической инвазии у взрослых хорьков:

диарея (понос)
анемия
потеря веса
нарастающая слабость
При выздоровлении щенки и взрослые хорьки обычно остаются носителями возбудителя болезни вследствие инкапсулирования в тканях цист. При возникновении экстремальных ситуаций (стресс) или в случае тяжёлых заболеваний, может возникнуть вспышка глистной инвазии, так как личинки активируются и выходят наружу.

Цестоды (ленточные глисты)

Для избавления животного от инвазии необходимо в первую очередь уничтожить сколекс и вывести его наружу при помощи слабительных средств (иначе паразит регенерирует). Членики, содержащие яйца, проходят в фекалии. Свежие и влажные членики имеют длину около 5-7 мм и могут двигаться. Иногда членики прилипают к шерсти хорька в области анального отверстия или к фекалиям и внешне напоминают зёрна риса.

Заболевания, вызываемые цестодами:

дипилидиоз плотоядных, вызывается цестодами, передаётся власоедами или блохами. При покусывании зудящих мест хорёк заглатывает блох, которые содержат незрелые ленточные гельминты. Блохи заражаются, поедая яйца гельминтов
тениидозом хорёк может заразиться при поедании сырой пресноводной рыбы или сырого мяса
диботриоцефалёз и спироцеркоз встречаются редко, и возникают при поедании хорьком сырой пресноводной рыбы или водяной змеи

Редко встречающиеся глисты

Если инвазия встречается у хорька, живущего в семье, где есть дети, то причина заболевания не в хорьке, он не является переносчиком этих гельминтов и не болеет данным видом гельминтоза.

Глазные глисты (телязиоз)

Заболевание, возникающее при поедании хорьком не проваренной свинины, которая может содержать инкапсулированные личинки.

Власоглавы (хлыстообразные глисты)

Нитевидные глисты, имеющие утолщение на конце, что придаёт им вид хлыста. Достигаю в длину 5-8 см. Обнаруживаются случайно, у хорьков встречаются весьма редко.

Плоские гельминты, размером от нескольких мм до 5-6 см в длину. Существует несколько разновидностей, паразитирующих в разных тканях хорька, включая печень, лёгкие и тонкий кишечник.

Трематоды тонкого кишечника являются следствием поедания сырой рыбы. Трематоды содержат риккетсии, что может привести к развитию заболевания «лососевое отравление».

Зрелые глисты паразитируют в правом отделе сердца и встречаются у хорьков очень редко. Распространяются личинки обычными москитами, которые обитают в местах повышенной влажности и температуры.

Цикл развития гельминта составляет 6-7 месяцев. Заболевание развивается после того, как личинки от заражённых москитов откладываются в коже, подвергаются различным изменениям, в конце превращаются во взрослых паразитов. Гельминты проникают в венозное русло и стоком крови направляются в сердце, где и становятся половозрелыми.

Волосоподобные тонкие паразиты, длиной около 1 см. Личинки, выведенные с калом, могут быть съедены слизнями и улитками, которых поедают птицы, лягушки и грызуны. Хорёк заражается ими, поедая птиц и грызунов. В кишечнике животного, из проглоченных цист, развиваются глисты, которые затем мигрируют в лёгкие и там откладывают яйца. Позже из них развиваются личинки, которые раздражая трахею, с кашлем или рвотой вновь заглатываются и с калом выделяются в окружающую среду.

Так же, одной из разновидностей легочных глистов, может быть воздушная капиллярия, которая паразитирует у хорька в носовой полости и верхних дыхательных путях. Заражение животного происходит при слизывании яиц глистов или поедании промежуточного хозяина.

чаще всего заболевание протекает бессимптомно
повышенная температура
снижение веса
насморк
шумное дыхание
Лечение долгое и тяжёлое.

Заражение хорька происходит при поедании сверчков, жуков и других насекомых, заражённых цистами глистов (с земли) или при контакте с рвотными массами больного животного.

Источник

Как выглядят глисты у хорька

Паразиты у хорьков

Так что давайте подробнее разберемся, каковы же симптомы и каким образом в таких случаях следует лечить наших любимцев.

Ушные клещи

Каковы же внешние признаки заражения? Животные с ушными клещами начинают чесать уши и трясти головой, словно пытаются вытряхнуть из ушей воду. Часто из ушей появляются выделения черного или темно-коричневого цвета.

Блохи

На хорьках могут паразитировать собачьи, кошачьи и человечьи блохи. Чаще всего у хорьков заводятся ctenocephalides felis- то есть кошачьи блохи. Впрочем, если хорек гуляет на улице, он может «подцепить» и другой вид – это неважно, так как лечатся они все одним способом. Помимо неудобства, блохи еще и представляют реальную опасность здоровью хорьков – они не только вызывают сильный зуд, но и являются промежуточными хозяевами для некоторых гельминтов, переносчиками возбудителей ряда болезней, их высасывание крови с кожи может привести к анемии животного. Иногда от блошиных укусов может даже возникнуть аллергия, которая приводит к выпадению шерсти.

Важно опять-таки помнить про жизненный цикл блохи; расправиться один раз со взрослыми – это здравая идея, но она полностью не избавит вас от проблемы блох. Необходимо проводить лечение в несколько этапов: сначала выводят взрослых особей, затем процедуру повторяют несколько раз для того, чтобы избавиться от яиц. Справляются с блохами современные препараты, выпускаемые в любой форме (порошков, репеллентов, спреев). Чтобы уничтожить их скорее, рекомендуется полностью сменить подстилку в клетке хорька, тщательно вымыть и ошпарить кипятком клетку – и так делать регулярно, а то блохи снова вернутся.

Саркоптоз

Поражения подкожным клещем Sarcoptes scabei имеет характерную клиническую каратину – зуд, алопеции, дерматит. Клещи обнаруживаются в соскобе. Лечение назначает врач (введение ивермектина 400 мкг\кг, однократно повтор через 2 недели – только под контролем врача; использование специальных капель на холку).

Клещи (лесные)

Убить клеща надежнее всего, опустив его в емкость с алкоголем (бензином, керосином, одеколоном, лаком для ногтей, растительным маслом). Если просто спустить его в унитаз, он не погибнет.

Гельминты (глисты)

Глисты у хорьков – это заболевания, вызываемые паразитическими червями, гельминтами. Многие опасны и для человека.

У хорьков могут встречаться следующие глисты: нематоды, цестоды, трематоды и легочные глисты. При заражении глистами бывают следующие симптомы: тусклый мех, исхудание, диарея, рвота, слизь и кровь в кале. Все они, впрочем, могут проявляться и при других заболеваниях – точнее всего наличие глистов в организме животного скажет анализ кала.

Наиболее опасны глисты для щенков (в меньшей степени – для молодых хорьков). Наличие в организме щенка кишечных паразитов может привести к значительной задержке в росте и даже к гибели животного. У взрослых хорьков глисты могут быть вообще без симптомов. Щенки могут быть или чрезмерно худы, или наоборот может наблюдаться непропорционально увеличенный живот.

Чтобы избавиться от глистов, хорьку дают прописанное ветеринаром лекарство, рассчитанное по массе тела (обычно в этих случаях используются противоглистные препараты для кошек). Причем обработку нужно проводить двукратно – с интервалом в 10 дней, потому как с первого раза лекарство убьет только взрослых паразитов, а яйца очень стойкие и остаются в организме после обработки.

Также лекарство дается и для профилактики – два раза в год и специально перед прививками (если привить хорька, зараженного глистами, велик риск поствакцинальных осложнений и заражения хорька инфекционными болезнями).

Лечение хорьков с запущенными формами, связанно с гибелью большого числа паразитов. Это может вызвать такие осложнения как интоксикация и закупорка кишечника мертвыми глистами. Чтобы избежать этого имеет смысл, после дачи лекарства от паразитов, дать хорьку вазелиновое масло, но только если это не противоречит инструкции к препарату. Лучше для лечения таких запущенных случаев обращаться к ветеринарным врачам.

Материал подготовлен с использованием интернет-ресурсов.

Источник

Болезни Хорьков

Признаки здорового хорька: холодный и влажный нос, блестящая шерсть, не ломкие вибриссы, ясные глаза, живой взгляд, здоровая активность, хороший аппетит. Здоровое животное в меру упитано, но не толстое, а скорее худощавое, ребра прощупываются, но не выпирают, брюшная полость расслаблена. Стул хорошо оформленный, коричневого цвета (сильно зависит от того, чем вы кормите животное), без сильного запаха. Уши здорового хорька розовые, с небольшим количеством коричневого воскоподобного вещества, которое необходимо для защиты ушного эпителия от болезнетворных микроорганизмов. Склера белая, с вкраплениями кровеносных сосудов. Конъюнктива (находится под веком) темно-розовая. Язык и десны розового цвета, дыхание чистое, без неприятного запаха.

Возбудитель – парамиксовирус.
Основной источник инфекции – больные или недавно переболевшие животные (в том числе собаки, пушные хищные звери, некоторые дикие животные), а также животные, находящиеся в инкубационном периоде. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными животными, с инфицированными предметами ухода и т. п. Вирус могут переносить также грызуны, птицы, насекомые и человек (например, на одежде, обуви). Инфекция попадает в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Инкубационный период длится 7–10 дней.
Симптомы
Первыми признаками являются потеря аппетита, повышение температуры (до 41 °С), насморк (ринит), конъюнктивит. Появляется покраснение кожи на подбородке и далее до паховой области, сопровождающееся зудом; в дальнейшем на этом месте появляются сухие корочки. Характерны гнойные выделения из носа и глаз. Возможно развитие вторичных бактериальных заболеваний. Животные погибают обычно в течение 12–35 дней.
Лечение
редко эффективно. Смертность у хорьков достигает почти 100%.
Профилактика
Обязательная ежегодная вакцинация против чумы плотоядных. Заболеть чумой могут и «комнатные» хорьки, никогда не выходящие на улицу, поэтому прививка от чумы обязательна для всех хорьков.
11. Бешенство Острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы. Восприимчивы все млекопитающие и человек.

Возбудитель передается со слюной при укусах зараженного животного. Основным резервуаром вируса бешенства являются дикие хищные звери и домашние животные. В настоящее время бешенство зарегистрировано в 113 странах мира и поражает ежегодно около 50 тыс. человек, имевших контакт, как с дикими, так и с домашними животными. Вызывается вирусом, который проникает в организм через поврежденную кожу при укусе здорового животного больным.
Инкубационный период
От трех до восьми недель, но может длиться и неделю, и год. Это связано с тем, что, попадая в организм, вирус движется по нервным волокнам в головной мозг, после чего и развиваются клинические признаки. Таким образом, чем дальше место укуса от мозга, тем дольше длится инкубационный период. После проникновения в головной мозг вирус спускается в слюнные железы и выделяется со слюной.
Клинические признаки
В начале болезни признаки индивидуальны и неспецифичны. Животные становятся агрессивными и раздражительными. Развивается фотофобия (боязнь освещенных мест). В большинстве случаев наблюдаются лихорадка, понос, рвота. Бешенство в стадии развития клинических признаков приводит к смерти.
Профилактика
Обязательная ежегодная вакцинация. Поскольку бешенство представляет исключительную опасность, как для животных, так и для человека, все владельцы обязаны ежегодно прививать своих питомцев от этой болезни, о чем в паспорте животного делается соответствующая отметка. При малейшем подозрении на бешенство необходимо немедленно обратиться к врачу, даже если животное было привито.

Острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы. Восприимчивы все млекопитающие и человек. Возбудитель передается со слюной при укусах зараженного животного. Основным резервуаром вируса бешенства являются дикие хищные звери и домашние животные. В настоящее время бешенство зарегистрировано в 113 странах мира и поражает ежегодно около 50 тыс. человек, имевших контакт, как с дикими, так и с домашними животными. Вызывается вирусом, который проникает в организм через поврежденную кожу при укусе здорового животного больным.
Инкубационный период
От трех до восьми недель, но может длиться и неделю, и год. Это связано с тем, что, попадая в организм, вирус движется по нервным волокнам в головной мозг, после чего и развиваются клинические признаки. Таким образом, чем дальше место укуса от мозга, тем дольше длится инкубационный период. После проникновения в головной мозг вирус спускается в слюнные железы и выделяется со слюной.
Клинические признаки
В начале болезни признаки индивидуальны и неспецифичны. Животные становятся агрессивными и раздражительными. Развивается фотофобия (боязнь освещенных мест). В большинстве случаев наблюдаются лихорадка, понос, рвота. Бешенство в стадии развития клинических признаков приводит к смерти.
Профилактика
Обязательная ежегодная вакцинация. Поскольку бешенство представляет исключительную опасность, как для животных, так и для человека, все владельцы обязаны ежегодно прививать своих питомцев от этой болезни, о чем в паспорте животного делается соответствующая отметка. При малейшем подозрении на бешенство необходимо немедленно обратиться к врачу, даже если животное было привито.
12. Грипп.
Хорьки – это одни из немногих животных, в высшей степени восприимчивы к человеческому вирусу гриппа. Начиная с 1935 года хорьков широко используют в качестве лабораторных животных при изучении этого вируса. В некоторых странах, например, в Австралии, новые лекарственные разработки для лечения гриппа часто проходят финальное тестирование именно на хорьках.

Возбудитель может передаваться хорькам от больных людей, а также других хорьков. Часто хорьки болеют гриппом в то же время, когда и их владельцы или чуть позже. В странах, где хорьки наиболее распространены в качестве домашних питомцев, такие случаи встречаются относительно часто.

Источник: www. horeman.ru

В нашем Центре работает специалист по заболеваниям хорьков Кравченко Владислав Олегович.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник