Как вылечить атопический дерматит навсегда
Неправильное лечение атопического дерматита. 5 главных ошибок
Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.
Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.
Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:
1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.
2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.
Поэтому не целесообразно искать причину в гельминтах, нарушении микрофлоры кишечника, интоксикации и т.д. Весь спектр назначаемых по этому поводу обследований только из-за атопического дерматита не обоснован. Усилия, направленные на поиск “первопричины” вне кожи, лучше направить на грамотное лечение собственно кожи.
Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.
Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.
Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.
Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.
Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.
Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.
Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.
Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.
Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.
Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.
Ошибка №5. Отказ от «гормонов».
При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).
Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.
Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.
Заключение
Атопический дерматит — это достаточно хорошо изученное заболевание с установленными механизмами развития. Регулярный уход за кожей, своевременное снятие воспаления и исключение ненужных агрессивных манипуляций и диагностических процедур помогут максимально эффективно справиться с этим заболеванием.
Часто задаваемые вопросы
Атопический дерматит лечится?
Атопический дерматит — это системное хроническое заболевание, которое нельзя вылечить полностью, но можно добиться стабильной ремиссии с помощью правильно подобранного лечения — даже в случае если диагностировано среднетяжелое или тяжелое течение болезни.
В каком возрасте появляется атопический дерматит?
Раннее начало атопического дерматита (в возрасте от двух до шести месяцев) отмечается у 45 % пациентов, в течение первого года жизни — у 60 % пациентов.
Признаки атопического дерматита
Где обычно появляются признаки атопического дерматита?
У детей — на наиболее открытых участках: на лбу, щеках и подбородке.
У подростков — на внутренних складках конечностей: на локтях, под коленями, на руках, туловище или шее.
Атопический дерматит поражает только кожу?
Стоит ли бояться кортикостероидов?
Правда ли, что с возрастом ребенок может перерасти АтД?
При АтД нужно обратиться к психологу?
Можно ли вакцинироваться при АтД?
Можно ли при АтД заниматься спортом и посещать бассейн?
Могут ли определенные продукты провоцировать обострение АтД?
Аллергическая составляющая не является единственной и главной причиной атопического дерматита, так как АтД — это многофакторное заболевание. Триггерами, запускающими болезнь или ее обострение, могут быть совершенно разные факторы. Пищевые аллергены только в 35 % случаев провоцируют обострение АтД.
Всем ли пациентам с АтД следует использовать смягчающие средства?
Увлажняющие и смягчающие средства (эмоленты) следует использовать всем пациентам с атопическим дерматитом независимо от степени тяжести.
Специальные лечебно-косметические средства, смягчающие и увлажняющие кожу при АтД, называются эмолентами. Эти средства способны удерживать влагу в коже, образуя пленку на ее поверхности, и восстанавливать эпителиальный кожный барьер.
Увлажняющие средства могут способствовать уменьшению проявлений АтД, таких как зуд и покраснения.
Эмоленты необходимо наносить на кожу не только после купания, но и в течение всего дня. Эмоленты наносят на всю кожу, кроме мокнущих участков. На эти участки следует наносить специальные лекарственные средства, которые может выписать врач. Рекомендуемый врачами расход эмолентов для детей составляет 200 граммов в неделю (для взрослых — до 500 граммов).
Помогают ли при АтД натуральные кремы?
Что вызывает обострение АтД?
Часто бывает трудно определить причину обострений. Следует помнить, что АтД — это многофакторное заболевание, поражающее не только кожу.
Как справиться с зудом при АтД?
«Просто перестань расчесывать кожу» — плохой совет для людей с АтД.
У 60 % взрослых при тяжелом течении АтД отмечается интенсивный или невыносимый зуд, который приносит не только дискомфорт, но и страдания, нарушает сон.
Причиной зуда являются воспалительные медиаторы, выделяемые клетками иммунной системы, а не только внешние раздражители.
Как я могу найти врача в моем районе, который знает, как правильно лечить АтД?
Ваш врач может направить вас к дерматологу или аллергологу в вашем районе. Также вы можете посетить нашу страницу «Найти врача», чтобы найти центр, где вы сможете выбрать специалиста.
Системный подход в лечении атопического дерматита
Атопический дерматит (АтД) — это аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, а также возрастные ос
Атопический дерматит (АтД) — это аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, а также возрастные особенности, связанные с локализацией и морфологией очагов воспаления. АтД характеризуется кожным зудом и обусловлен гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1].
АтД начинается в раннем детском возрасте и почти у половины пациентов проходит к 15 годам. У остальных 45—60% пациентов АтД может наблюдаться на протяжении всей жизни. Поэтому проблемы лечения АтД волнуют и педиатров, и аллергологов, и дерматологов. Для АтД характерны многообразие клинических форм поражения кожи, стадийное течение и развитие сопутствующих патологических изменений во многих системах организма. В основе АтД лежат генетическая предрасположенность к аллергии, а также сложные иммунные механизмы развития аллергического воспаления в органе-мишени — коже, часто затрагивающего также и слизистую респираторного тракта. Часто АтД сочетается с респираторными проявлениями атопии: бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. По данным ряда эпидемиологических исследований, бронхиальная астма развивается у 10—20% детей, страдающих АтД [20], а у 80% детей, заболевших АтД в раннем детстве, впоследствии развивается аллергический ринит [23]. Сочетание АтД с респираторными проявлениями аллергии носит название дермореспираторного синдрома у детей, тяжелого атопического синдрома и атопической триады у взрослых.
АтД характеризуется хроническим рецидивирующим течением, полиморфизмом кожных высыпаний, возрастными особенностями клинической картины, а также часто сочетается с другими проявлениями атопии и поражением различных органов и систем. Поэтому подход к лечению АтД должен быть комплексным и охватывать все звенья патологического процесса, лежащего в основе этого заболевания.
Цели терапии больных АтД [1]:
Элиминация причинных аллергенов
Лечение АтД следует начинать с элиминации причинных аллергенов, предусматривающей применение индивидуальных элиминационных диет и охранительных режимов. Ниже приводится перечень элиминационных мероприятий, разработанных совместно аллергологами, педиатрами и дерматологами [1], в зависимости от типа повышенной чувствительности.
Элиминационные мероприятия
При аллергии к домашней пыли
Не менее важную роль в успешном лечении АтД играет и устранение других провоцирующих факторов. Поэтому пациенту можно дать следующие общие рекомендации:
Естественное вскармливание для детей грудного возраста, страдающих АтД, является предпочтительным. Поскольку у детей ведущую роль в формировании АтД играют пищевые аллергены, их элиминация и правильный подбор питания являются основой лечения АтД. У взрослых аллергия к пищевым продуктам не имеет решающего значения в течении заболевания и формировании обострении: на первое место в качестве аллергенов, вызывающих обострение АтД, выступают аэроаллергены (например, клещи домашней пыли). При наличии у больных АтД повышенной чувствительности к пыльцевым аллергенам обострение могут вызвать пищевые продукты, имеющие перекрестные аллергенные свойства с пыльцой растений. Например, при аллергии к пыльце деревьев спровоцировать обострение АтД может употребление в пищу моркови, косточковых, орехов и других продуктов, а при аллергии к пыльце луговых трав — продуктов, содержащих пищевые злаки. Многие пищевые продукты, пищевые добавки, специи, алкоголь и т. д. неспецифически воздействуют на тучные клетки, что приводит к высвобождению гистамина и как следствие к усилению кожного зуда и обострению АтД. Назначение гипоаллергенной неспецифической диеты по А. Д. Адо у большинства взрослых больных АтД благоприятно влияет на течение заболевания.
Общая неспецифическая гипоаллергенная диета по А. Д. Адо
Рекомендуется исключить из рациона:
В пищу можно употреблять:
Пищевой рацион предусматривает употребление около 2800 ккал (15 г белков, 200 г углеводов, 150 г жиров).
Среди широкого спектра лечебных мероприятий наружная терапия занимает одно из ведущих мест в комплексном лечении АтД. Лечение проводят с учетом возраста, клинической формы, стадии болезни, распространенности и тяжести процесса, эффективности и переносимости предшествующих методов лечения, сопутствующей патологии [2].
Наружная терапия должна отвечать следующим требованиям:
Среди всех средств, применяемых в наружной терапии АтД, наиболее широкое распространение получили топические КС [19]. Наружное применение КС основано на их противовоспалительном, иммуносупрессивном, антиаллергическом, противозудном действии [8, 25]. Применение КС показано при выраженных воспалительных явлениях, сильном зуде и при отсутствии эффекта от применения традиционных наружных средств. КС наносят только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу. Предпочтение отдают препаратам последнего поколения, характеризующимся высокой эффективностью, минимальными побочными эффектами, а также пролонгированным действием (мометазона фуроат — элоком, метилпреднизолона ацепонат — адвантан). Выпускают КС в различных лекарственных формах (лосьон, аэрозоль, гель, крем, мазь), выбор которых зависит от остроты и локализации кожных проявлений.
Назначая топические КС, необходимо помнить о возможных побочных эффектах, которые могут быть местными и системными [16,18]. Механизм развития местных побочных эффектов связан главным образом с тем, что при наружном использовании КС тормозят пролиферацию фибробластов, синтеза коллагена и мукополисахаридов, а также вызывают задержку митозов клеток эпидермиса и дермы.
Побочные действия чаще отмечаются при длительном применении фторированных препаратов и проявляются в основном следующими местными признаками: атрофией кожи, телеангиэктазиями, гипертрихозом, стероидными акне, стриями, вторичной пиодермией, нарушением пигментации.
На коже лица и шеи длительно использовать КС, особенно фторсодержащие, не рекомендуется. Исключение составляют нефторсодержащие препараты последнего поколения — элоком, локоид, адвантан, афлодерм, которые можно применять более продолжительное время.
Топические КС классифицируют по составу действующих веществ, по содержанию или отсутствию фтора, по силе противовоспалительной активности.
Системная фармакотерапия АтД
Системная фармакотерапия включает в себя применение глюкокортикостероидов (ГКС), антигистаминных препаратов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, а также препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции [21].
Применение антигистаминных препаратов
Одним из основных симптомов, доставляющих наибольшее беспокойство больным АтД, является кожный зуд. Зуд определяют как ощущение, вызывающее желание чесаться. Расчесывания усугубляют повреждения кожи и существенно повышают вероятность вторичного инфицирования. Зуд приводит также к нарушению сна и к развитию невротических состояний.
В терапии АтД ведущее место занимают мероприятия, направленные на снижение кожного зуда. Как хорошо известно, гистамин является важнейшим посредником аллергического процесса, в том числе при АтД, что обосновывает необходимость применения антигистаминных препаратов в качестве средств, уменьшающих зуд [9,14,15]. В последние годы эффективность Н1-антагонистов при АтД подвергается сомнению [21] в связи с недостатком данных, отвечающих требованиям доказательной медицины [15]. Однако применение этих препаратов в терапии АтД клинически оправданно, так как, во-первых, существует многолетний опыт их успешного использования и, во-вторых, из-за отсутствия альтернативных средств. Кроме того, наличие у многих больных АтД респираторных проявлений атопии, таких как поллиноз, круглогодичный аллергический ринит, также является бесспорным показанием к их использованию.
Сегодня в арсенале врачей имеются противогистаминные препараты I, II и III поколений. Практически все современные антигистаминные препараты в той или иной степени снижают кожный зуд при АтД. Выбор антигистаминного препарата зависит в первую очередь от субъективных ощущений больного (быстрота наступления противозудного эффекта, улучшение сна). Из-за наличия у Н1-антагонистов I поколения, помимо противогистаминной активности, седативных свойств можно рассчитывать на более выраженное их терапевтическое действие при АтД. Именно за счет этого эффекта — седативного — удается снизить зуд. Если кожный зуд сохраняется даже в период ремиссии, возможно сочетание препаратов I поколения, которые лучше принимать на ночь, с препаратами II и III поколений, назначаемыми в дневное время. При сочетании АтД с респираторными проявлениями атопии применение антигистаминных препаратов тем более оправданно, поскольку помимо противозудного эффекта они угнетающе действуют и на такие симптомы, как ринорея, чихание, а также покраснение глаз, слезотечение в случае риноконъюнктивита, что значительно улучшает общее состояние больных.
Применение системных ГКС
Системные ГКС обладают широким спектром противовоспалительных и иммуносупрессирующих эффектов, за счет которых они значительно уменьшают воспаление и зуд у больных АтД. Их эффективность при этом заболевании доказана на практике, хотя специальных контролируемых масштабных исследований на эту тему до сих пор не существует. Целесообразность применения системных ГКС при АтД не нуждается в специальных доказательствах. Однако необходимо учитывать, что системные ГКС — препараты «отчаяния», которые должны назначаться по строгим показаниям с целью экстренной помощи, а не в ходе базисной терапии АтД. Применение системных ГКС при АтД требует тщательного обоснования, причем следует принимать во внимание как предполагаемую пользу от приема препаратов, так и возможные нежелательные эффекты, которые значительно ограничивают использование ГКС в клинической практике.
Системные ГКС могут применяться в случае длительного и выраженного обострения распространенных форм АтД (распространенность поражения не менее 20% кожного покрова) при неэффективности наружной терапии, а также у больных с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий. В таких случаях системные ГКС следует рассматривать как препараты «резерва», применяемые с целью купирования обострения, когда необходимо достичь быстрого терапевтического эффекта. Определенных схем применения системных ГКС не существует, что обусловлено отсутствием контролируемых исследований, касающихся их эффективности при АтД. С целью быстрого достижения противовоспалительного и иммуносупрессирующего эффектов системные ГКС рекомендуется назначать перорально или парентерально, начиная с больших первоначальных доз с последующим снижением — до полной отмены [5, 13]. Внутривенное введение ГКС можно сочетать с введением гемодеза, системных антигистаминных препаратов I поколения, а также тиосульфата натрия, препаратов кальция, которые применяют с целью купирования обострения. В особенно тяжелых случаях, а также при развитии глюкокортикостероидной зависимости используют также пролонгированные формы ГКС для перорального и парентерального введения (целестон, дипроспан и др.).
Часто после отмены ГКС возникает необходимость их повторного назначения, что может привести к эффекту тахифилаксии, потребовать повышения суточной дозы и закончиться развитием осложнений, характерных для длительного приема системных ГКС. Поэтому проведение системной ГКС-терапии следует рассматривать как первый шаг на пути выведения больного из кризиса и подготовки его к другим видам лечения, например к аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ).
С учетом побочных эффектов, возникающих при длительном применении ГКС системного действия, а также из-за развития обострения заболевания после их отмены следует отказаться от использования этих препаратов у детей, страдающих АтД.
Применение других препаратов системного действия
При выраженном обострении АтД с явлениями интоксикации следует назначать различные дезинтоксикационные средства, среди которых чаще используются гемодез, а также тиосульфат натрия. Препараты кальция применяют при наличии экссудативных проявлений. Использование антибиотиков системного действия целесообразно при АтД, осложненном пиодермией, а также при наличии очагов хронической инфекции. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность местной антибактериальной терапии, а у детей также мокнутие кожи и образование корочек.
Очень важным этапом в терапии АтД является лечение сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции.
Для больных АтД характерны различные нарушения психоэмоциональной сферы: тревога, депрессия, нарушения сна. Поэтому назначение психотропных средств, таких как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, является в большинстве случаев оправданным. Чаще других препаратов используются амитриптилин, паксил, ксанакс, сонапакс, синекван и др. При необходимости назначения психотропных препаратов следует направлять больного на консультацию к психиатру. Применяют также немедикаментозные методы лечения, обладающие достаточной терапевтической эффективностью в отношении психоэмоциональной сферы и не вызывающие побочных эффектов. К ним относятся электросонотерапия, транскраниальная электроанальгезия, рефлексотерапия и др.
Среди выявляемой у больных АтД сопутствующей патологии ведущее место занимают заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), такие как нарушение микробиоциноза кишечника, гастриты, нарушения моторики, паразитарные инвазии, лямблиоз и др. Лечение выявленных нарушений проводится в соответствии с установленными стандартами лечения соответствующей патологии. Чаще других назначают сорбенты, ферментные препараты, бактериофаги, пробиотики и т.д.
Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) при АтД
АСИТ аллергенами представляет собой единственный пример противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладающего длительным профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов [3]. АСИТ заключается во введении в организм больного возрастающих доз аллергена, к которому установлена повышенная чувствительность. Показанием к проведению АСИТ являются те состояния, при которых полное и постоянное прекращение контакта со специфическим аллергеном невозможно, например бытовая, пыльцевая и инсектная аллергия. АтД является одним из таких заболеваний.
Показано, что наиболее важная роль в развитии и поддержании АтД принадлежит бытовым аллергенам: клещам домашней пыли, самой домашней пыли, тараканам, а также эпидермальным и грибковым аллергенам. Клещ домашней пыли Dermatophagoides pteronissinus представляет собой основной антигенный материал домашней пыли. Есть мнение, что обострение кожного процесса при АтД связано как с общим ингаляционным воздействием клещей домашней пыли, так и с непосредственным контактом их с кожей [22]. Клинические и лабораторные доказательства сенсибилизации больных АтД к ингаляционным аллергенам могут служить теоретическим обоснованием применения АСИТ при этом заболевании. В пользу этого утверждения говорит и тот факт, что природа кожных проявлений при АтД и симптомов атопической бронхиальной астмы имеет общий иммунологический механизм, заключающийся в преобладании Т-клеточного ответа по Тh2-типу. Аллергический ответ возникает в определенном органе-мишени: в коже при АтД и в слизистой респираторного тракта — при бронхиальной астме или риноконъюнктивите. В том и другом случае наблюдается локальная инфильтрация Тh2 клетками, секретирующими провоспалительные цитокины, происходит повреждение эпителия, являющееся следствием аллергического воспаления тканей [17]. Этим также обосновывается применение АСИТ при АтД, в особенности при сочетании его с респираторной аллергией.
В доступной литературе имеются единичные и довольно противоречивые сведения о применении АСИТ при АтД. В одних публикациях сообщается о неэффективности и опасности этого метода при АтД, в других — напротив, о положительном эффекте в отношении как кожных, так и респираторных проявлений [7, 10, 11, 12]. По данным отечественных авторов, АСИТ оказалась эффективной у 83% больных АтД при условии ее проведения в стадию ремиссии кожного процесса, которая в свою очередь достигалась благодаря комплексу лечебных мероприятий: элиминации причинных аллергенов, дезинтоксикационной терапии, направленной на купирование обострения, наружной терапии, лечению сопутствующей патологии, в том числе очагов хронической инфекции. АСИТ проводили строго в стационарных условиях специализированного аллергологического отделения, что исключало влияние естественной экспозиции бытовых аллергенов. Использовали водно-солевые экстракты аллергенов из клеща домашней пыли, самой домашней пыли, а также пыльцевых аллергенов. В процессе АСИТ у больных отмечались побочные явления, заключавшиеся, как правило, в усилении кожного зуда и высыпаний, поэтому введение аллергенов осуществляли на фоне базисной терапии топическими ГКС и антигистаминными препаратами [5]. Ранее также сообщалось об эффективности АСИТ причинными аллергенами у больных АтД [4,6].
В педиатрической практике АСИТ при АтД не нашла широкого применения в первую очередь из-за противопоказаний для проведения АСИТ у детей младше 5 лет [24], а также в связи с высоким риском возникновения осложнений. Проведение АСИТ возможно у больных по достижении ими 16-летнего возраста.
Таким образом, системный подход в лечении АтД патогенетически оправдан, так как позволяет охватить все звенья патологического процесса, лежащие в основе этого заболевания. По достижении клинического эффекта необходимо проводить профилактические и реабилитационные мероприятия, направленные на поддержание ремиссии и улучшение качества жизни больных АтД. Не меньшее значение для достижения этой цели играют и обучающие программы, позволяющие в доступной форме информировать больных и их родственников о причинах заболевания, принципах его терапии и профилактики.
Е. С. Феденко, доктор медицинских наук
ГНЦ — Институт иммунологии МЗ РФ, Москва
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию