Как вылечить приобретенную эпилепсию навсегда
Хирургия эпилепсии
В Научном центре неврологии проводится высокотехнологичное хирургическое лечение фармакорезистентной эпилепсии.
Целью лечения эпилепсии является избавление от приступов и нормализация качества жизни пациента. При фармакорезистентных (т.е. не поддающихся лекарственной терапии) формах эпилепсии хирургия дает пациенту шанс на полное излечение или значительное уменьшение частоты приступов.
В настоящее время существует множество способов хирургического лечения эпилепсии. Выбор конкретного метода зависит от формы заболевания. Принципиально различать две формы эпилепсии:
Причины фокальной эпилепсии
При фокальной форме эпилепсии иногда удается обнаружить структурное поражение коры головного мозга при проведении МРТ (такие случаи называют МР-позитивными). Вот примеры патологий, часто диагностируемых у взрослых пациентов:
Если структурные изменения найти не удается, то такой случай называется МР-негативным. В настоящее время у пациентов с эпилепсией предпочитается проводить МРТ-исследование по специальному эпилептологическому протоколу. Эпипротокол часто позволяет выявить структурные изменения, которые на обычном МРТ-снимке могут быть не видны.
Типы операций
Среди стандартных хирургических методов лечения эпилепсии, активно применяющихся в настоящее время, различают следующие:
Также есть совсем новые методы, такие как лазерная интерстициальная термотерапия (лазерная абляция), которая появилась относительно недавно и пока не внедрена в практику на территории России.
При резективных методах эпилептогенный участок мозга либо удаляется, либо отсоединяется от остальной, здоровой части мозга. Чаще всего применяются следующие операции:
Важно, что при подходящих условиях резекция может позволить полностью избавить пациента от приступов.
Стимуляционные методы применяются при фармакорезистентных идиопатических (генетических) генерализованных эпилепсиях, а также в тех случаях, когда при фокальных формах эпилепсии не удается четко установить локализацию эпилептогенного очага, либо очагов несколько, а ведущий очаг установить не представляется возможным. Также данные методы рассматриваются, когда удаление этого очага грозит серьезной инвалидизацией (при его расположении в функционально значимых зонах головного мозга).
Стимуляционный подход редко позволяет полностью избавить пациента от приступов, чаще целью является уменьшение частоты приступов и тяжести их течения. Среди методов, активно использующихся сегодня, следует выделить глубокую стимуляцию головного мозга (Deep Brain Stimulation, DBS), стимуляцию блуждающего нерва (Vagus Nerve Stimulation, VNS).
Как происходит принятие решения об операции
Нейрохирург не определяет показаний к хирургии эпилепсии в одиночку, решение принимается совместно с неврологом-эпилептологом. Перед подобным консилиумом врач-эпилептолог должен проанализировать следующие данные:
Звоните по телефону: 8 985-931-60-24
Как вылечить эпилепсию: основные методы
Многие люди задаются вопросом: можно ли вылечить эпилепсию? К счастью с учетом успехов современной медицины это заболевание излечимо! Существует три основных метода, которые помогут избавиться от эпилепсии навсегда: прием противоэпилептических препаратов, гамма-нож или хирургическое вмешательство.
Недавно врачи стали применять глубокую стимуляцию мозга и стимуляцию блуждающего нерва-вагуса. Для закрепления полученного результата пациент должен соблюдать специально разработанную для него диету. Подробную информацию о том, как лечить эпилепсию, читайте в этой статье!
Метод №1: прием медицинских средств
Противосудорожные препараты – лекарственные средства, снижающие возбудимость нейронов головного мозга. Они не дают эпилептическим приступам развиваться. Таким образом, хоть причина болезни не устраняется, но ее проявления полностью контролируются, а человек ведет полноценную жизнь.
Противоэпелиптические препараты – самый эффективный метод терапии эпилепсии у детей и взрослых. Для достижения результата важно, чтобы врач правильно подобрал лекарства и их дозировку. Лекарственные средства надо принимать строго по графику, чтобы их концентрация в крови поддерживалась на нужном уровне. Также пациент должен следовать установленному лечащим врачом режиму питания и сна.
Сегодня используется более 30 противосудорожных препарата, а около 15 медикаментозных средств находятся на стадии изучения и разработки. Каждое из них наиболее эффективно только для какой-то определенной формы эпилепсии, ведь это заболевание имеет индивидуальный механизм развития.
Кетогенная диета при эпилепсии существенно повышает эффективность медикаментозной терапии. Она подходит для взрослых и детей старше 1 года. Из повседневного рациона исключаются углеводы, количество потребляемого белка ограничивается, а жиров максимально увеличивается.
Как это работает? В процессе метаболизма организм превращает жиры в кетоны. Это особые вещества, попадающие в головной мозг и оказывающие противосудорожный эффект. Таким образом можно снизить количество эпилептических приступов приблизительно на 90%. Назовем основные противопоказания к кетогенной диете:
Метод №2: лечение эпилептических приступов хирургическим путем
Хирургическое лечение эпилепсии подразумевает, что врач изолирует или удаляет участок мозга, в котором возникает эпилептический припадок. Но этот метод показан только 20% пациентов. Для оперативного вмешательства существует около 10 индивидуальных методик, помогающих около 80% пациентов.
Показания к хирургическому лечению эпилептических припадков:
К противопоказаниям относятся: наличие воспалительных или инфекционных заболеваний, нарушение в работе сердечно-сосудистой системы, злокачественные новообразования.
Метод №3: гамма-нож
Во время лечения заболевания врач направляет сфокусированный поток ионизированного излучения на опухоль, становящуюся причиной судорог. Лучи разрушают очаг заболевания и приступы пропадают. Процедура не требует анестезии и разрезов, а на следующий день после операции пациент возвращается к нормальной жизни.
Показаниями к процедуре считаются: эпилепсия вызванная опухолями головного мозга и четко ограниченный небольшой очаг. К противопоказаниям относятся: размер опухоли более 3,5 см, генерализированные приступы.
Новейшие методы лечения эпилепсии
Сегодня используется 2 новейших метода терапии эпилепсии. К ним относится стимуляция блуждающего нерва и глубокая стимуляция мозга. Стимуляция блуждающего нерва помогает подавлять электрическую активность мозга, провоцирующую приступ.
Во время проведения процедуры, под кожу пациента в области ключицы устанавливается небольшое электронное устройство размером до 5 см. Оно генерирует электрические импульсы, которые передаются блуждающему нерву. По статистике, уменьшение проявлений эпилепсии наблюдается у 72% пациентов. Чем дольше стоит стимулятор, тем меньше припадков.
Процедуру проводят, когда медикаментозное лечение не приносит результатов, а оперативное вмешательство противопоказано либо эпилепсия сопровождается тяжелой депрессией. Стимуляцию блуждающего нерва нельзя выполнять, если человек страдает от болезней сердца, желудка, легких.
Другой популярный современный метод – глубокая стимуляция мозга, которую с 2010 года используют для лечения эпилепсии. Во время выполнения процедуры тонкие электроды подводятся в определенные участки мозга. Они подключаются к стимулятору, имплантированному в зону под ключицей. Их слабые импульсы воздействуют в определенном ритме на нейроны головного мозга и контролируют припадки.
Проведение глубокой стимуляции мозга назначается если прием противосудорожных препаратов неэффективен, а операцию проводить нельзя. Существуют и противопоказания к процедуре: сахарный диабет, нарушения работы сердечно-сосудистой системы, злокачественные новообразования, заболевания психиатрического спектра.
Таким образом, если лечение подобрано правильно, от эпилепсии могут избавиться до 95 человек из 100. Главное выбрать хорошую клинику и высококвалифицированного врача, который подберет оптимальный метод терапии или назначит оперативное вмешательство. Лечиться от эпилепсии лучше всего в клиниках стран с развитыми медицинскими стандартами – Германии, Южной Корее, Турции, Швейцарии, Израиле.
Чтобы отправиться на лечение за границу, свяжитесь с нашими менеджерами по указанным на сайте контактным телефонам. Избавьтесь от тяжелого заболевания и живите полноценной жизнью!
Эпилепсия: новые достижения
Эпилепсией страдает 65 миллионов человек по всему миру. В связи с основным своим симптомом – судорожными припадками – заболевание влечет за собой значительное бремя инвалидности, смертности, сопутствующих заболеваний, стигматизации, а также расходов на лечение. В последнее десятилетие в понимании патофизиологических механизмов эпилепсии и факторов, влияющих на ее прогноз, были сделаны значительные успехи. Эти достижения привели к новому концептуальному и практическому определению эпилепсии в дополнение к уже пересмотренным критериям и терминологии для её диагностики и классификации. Хотя количество доступных противоэпилептических препаратов за последние 20 лет значительно увеличилось, около трети пациентов остаются устойчивыми к лечению. Несмотря на увеличение эффективности хирургических процедур и достижение долгосрочной ремиссии приступов более чем у половины оперированных больных, хирургическое лечение по-прежнему назначается лишь в небольшой подгруппе пациентов с лекарственной устойчивостью. Жизнь большинства людей с эпилепсией по-прежнему осложнена негативным влиянием пробелов в знаниях этой области, диагностики, лечения данного заболевания, юриспруденсции, образования, законодательства и научных исследований по поводу его. Согласованные действия по решению этих проблем требуются как можно быстрее.
Введение
Учитывая количество (те самые 65 миллионов) людей, страдающих эпилепсией по всему миру, этот недуг является наиболее распространенным и серьезным хроническим неврологическим заболеванием. Люди с эпилепсией нередко страдают от дискриминации, непонимания, социальных стигм и стресса: они живут с болезнью, которая в любой момент может привести к потере способности самостоятельной повседневной деятельности. Хотя в большинстве случаев эпилепсию можно успешно лечить, разница в подходах между развитыми странами и странами с низким и средним уровнями дохода колоссальна, потому что противоэпилептические препараты зачастую недоступны или слишком дороги. К тому же не все пациенты реагируют улучшением на существующие сегодня процедуры лечения, несмотря на то, что доказательств эффективности оперативных вмешательств и некоторых других процедур (например, нейростимуляции или диеты) все больше. В ходе двух предыдущих семинаров были обсуждены ключевые особенности эпилепсии у детей и взрослых. Поэтому сейчас мы сосредоточимся именно на новых достижениях.
Терминология
Определение
Эпилептический припадок определяется Международной противоэпилептической лигой (ILAE) как «преходящее появление признаков и/или симптомов, вызванных аномальной чрезмерной или синхронной активностью нейронов головного мозга». Сама эпилепсия принципиально характеризуется как «стойкая предрасположенность мозга генерировать эпилептические припадки, влекущие нейробиологические, когнитивные, психологические и социальные последствия «. Так как концептуальное определение зачастую трудно применимо в повседневной практике, ILAE было разработано практическое определение, больше подходящее для клинического использования. Согласно ему, диагноз эпилепсии может быть установлен при наличии любого критерия из нижеследующих:
по крайней мере два ничем не спровоцированных (или рефлекторных) припадка, происходящих с интервалом более 24 часов друг от друга;
один ничем не спровоцированный (или рефлекторный) припадок с вероятностью развития дальнейших приступов (аналогичной общему риску рецидива после двух ничем не спровоцированных приступов – по крайней мере, 60%), происходящих в течение следующих 10 лет;
установленный диагноз эпилептического синдрома.
Диагноз эпилепсии считается снятым либо у людей, которые страдали эпилептическим синдромом в детстве или юности, но миновали возраст риска, либо у тех, чьи припадки не рецидивировали в течение последних 10 лет, при этом эти пациенты не применяли противосудорожную терапию в течение как минимум последних 5 лет. Это определение подчеркивает различие между неспровоцированными и спровоцированными нерефлекторными (или остросимптоматическими, т.н. эпилептоидными) припадками. Последние представляют собой судороги, вызванные факторами, временно снижающими порог судорожной готовности, не связанные со стойкой предрасположенностью и, таким образом, не способные претендовать на диагноз эпилепсии. Примерами таких припадков являются происходящие в течение 7 дней после инсульта или ЧМТ, а также связанные с нарушениями обменных процессов.
Классификация
Для организации и классификации припадков и собственно эпилепсии было предпринято немало усилий. В свете научных достижений последних десятилетий, в 2010 году комиссией ILAE по классификации и терминологии были предложены изменения в номенклатуре и подходах (сп. 1). Теперь она представляет собой гибкую многомерную структуру, детали которой до сих пор меняются на основе исследований эпилептологического сообщества. Согласно внесённому предложению, термин «парциальный» заменен на «фокальный» для обозначения припадков, происходящих в нейронных сетях, ограниченных одним полушарием. Фокальные приступы больше не подразделяются на простые и сложные на основе предполагаемых изменений в уровне сознания. Диагноз фокального припадка следует предполагать всякий раз при наличии очаговой симптоматики, даже если моторные нарушения проявляются с двух сторон. Генерализованные припадки предположительно возникают в связывающих оба полушария корковых или корково-подкорковых сетях, которые включаются в процесс почти молниеносно и определенной очаговости не имеют. Также они могут вовлекать корковые и подкорковые структуры, но не обязательно всю кору целиком. Хотя многие синдромы могут объединять в себе как фокальные, так и генерализованные типы припадков, врачу требуется приложить все усилия, чтобы установить, является ли эпилепсия результатом очаговой патологии, так как это может играть ключевую роль при выборе хирургических вариантов лечения. В 2010 году ILAE также предложила изменить этиологическую классификацию эпилепсии, заменив имеющиеся ранее категории (идиопатическая, симптоматическая и криптогенная) на нижеследующие: генетически обусловленные – эпилепсии, для которых генетические факторы играют ведущую роль в формировании личностных расстройств, при этом доминантные или рецессивные патологические гены являются унаследованными (по менделевскому, митохондриальному или смешанному типу) или результатом вновь произошедших мутаций, которые могут быть или не быть переданными будущему поколению; структурные или метаболические, при которых имеется явная, генетически обусловленная или не обусловленная причина, провоцирующая структурные или метаболические изменения головного мозга (например, инсульт, ЧМТ, опухоль головного мозга, сосудистые мальформации, нарушения аминокислотного обмена); и идиопатические, причина которых не установлена. Дальнейшие уточнения после обсуждений расширили структурно-метаболическую категорию, включив в нее причины, связанные с нарушением иммунитета и воздействием инфекционных агентов. Из-за подобных возникающих по ходу сложностей, главной задачей остается разработка схемы классификации, пригодной не только для ученых, но которая также была бы понятна более широкому медицинскому сообществу, в том числе не эпилептологам.
Эпидемиология и прогнозы
Заболеваемость и распространенность
Список 1:
Предлагаемая классификация и терминология эпилептических припадков ILAE
А. Генерализованные припадки (возникающие в мозговой ткани и быстро распространяющиеся по билатеральным нейронным сетям)
Типичные • Со специфическими признаками (миоклонические абсансы, миоклонические судороги век)
Б. Фокальные приступы (происходят в сетях, ограниченных одним полушарии) Характеризуются одним или более признаками:
В. Неклассифицированные (недостаточно доказательств, чтоб охарактеризовать их как фокальные, генерализованные или сочетание тех и других)
Смертность
Как сообщается, ожидаемая продолжительность жизни будет уменьшена до 2 лет у пациентов с криптогенной или идиопатический эпилепсией (в терминологии ILAE от 2010 года они соответствуют идиопатической и некоторым формам генетически обусловленной эпилепсии), и до 10 лет у пациентов с симптоматической эпилепсией (по терминологии 2010 года – эпилепсии со структурной или метаболической причиной). Тем не менее, не все формы эпилепсии влияют на продолжительность жизни, также не существует никаких доказательств повышения риска смертности, если пациент страдал самоизлечивающимися синдромами, такими как детская абсанс-эпилепсия и саморедуцирующаяся детская эпилепсия с центротемпоральной активностью.
Сопутствующие заболевания
Сопутствующие заболевания утяжеляют течение эпилепсии и влияют на выбор препарата и прогноз. Например, сопутствующие психиатрические заболевания провоцируют худший ответ на стартовое лечение противоэпилептическими препаратами и увеличивают риск смерти. В популяционном исследовании почти у трети людей с эпилепсией встречаемость диагноза тревожного или депрессивного расстройства в два раза превышает распространенность среди населения в целом. Соматические патологии также часто встречаемы. Сопутствующие заболевания могут быть причинными (например, цереброваскулярные заболевания вызывают эпилепсию) или результирующими (т.е., эпилепсия или ее лечение вызывают сопутствующие заболевания, к примеру, ПЭС могут индуцировать депрессию или ожирение), а также являться независимыми, конкурирующими и влияющими друг на друга заболеваниями, как в случае с депрессией и другими психическими расстройствами. Некоторые психиатрические заболевания являются факторами риска развития эпилепсии, она, в свою очередь, увеличивает вероятность развития психических сопутствующих заболеваний, что наводит на предположение о их общих причинах и механизмах.
Патофизиология
Эпилептический припадок развивается из-за кратковременной аномальной синхронизации нейронов головного мозга. Она разрушает нормальные режимы нейрональной коммуникации и провоцирует нарастание и убывание электрических разрядов на ЭЭГ (электрографический приступ). Это нарушение может сопровождаться различными симптомами и признаками, которые зависят от места происхождения приступа (эпилептического очага или зоны) и связанных с ним зон. Предполагают, что в эпилептическом очаге приступы происходят от увеличения возбуждения или снижения торможения, основываясь на модели, демонстрирующей связь между двумя нейронами, где деятельность второго (конечного) нейрона имеет наглядный результат, то есть движение в случае работы моторного нейрона (см. рисунок). Эта минималистичная модель должна быть расширена для учета наличия нейронных связей в пределах структуры либо гиппокампальных или неокортикальных сетей, либо сетей кортико-таламических и базальных ганглиев. Взаимосвязь между сетями позволяет координировать различные задачи и режимы, которые могут, однако, спровоцировать эпилепсию с широким кругом сопутствующих заболеваний, таких, как депрессия, снижение способности к обучению и признаки аутизма. Достижения в видеозаписи, нейрофизиологии и отображении результатов исследований животных и людей усовершенствовали нашу способность идентифицировать области мозга, вовлеченные в эпилептический очаг, чтобы установить, являются ли припадки изначально фокусными или генерализованными, и определить паттерн их распространения. В инициацию, распространение или прекращение судорог могут быть вовлечены различные нейрональные сети. Идентификация подкорковых структур, участвующих в модуляции приступов, важна для разработки специфических к их локализации терапевтических вмешательств, таких, как глубокая стимуляция мозга. Так как нейрональные сети, участвующие в развитии эпилепсии, претерпевают пластические изменения в зависимости от региона проживания больного, его пола и возраста, необходимо учитывать специфику функции мозга в различные периоды жизни. Например, у грызунов деполяризация в результате активации ГАМК-рецепторов может быть вариантом нормы в течение первых 2-3 недель постнатального периода, но считается патологией у пожилых животных. Асинхронное созревание различных участков коры может способствовать увеличению склонности развивающегося мозга к развитию припадков. Эпигенетические факторы (такие, как стресс, собственно эпиприступы, воспаления или прием лекарств) могут дополнительно изменять динамику сетей, вмешиваясь как в проводящие пути, так и в развитие мозга. Некоторые модели на животных позволяют изучить многочисленные причины эпилепсии, возникновение отдельных судорог (ictogenesis) и хронические возрастные изменения, вовлеченные в эпилептогенез, которые приводят к развитию рецидивирующих приступов с переменным ответом на лечебные вмешательства и влияют на конечный результат (ремиссия, излечение или формирование устойчивости к лечению). Успехи в визуализации (оптогенетика, трейсеры, мультиклеточная визуализация с кальцием, микрофотонной и конфокальной микроскопией и чувствительное к электрическому напряжению окрашивание с последующим использованием эпифлуоресцентной микроскопии) и электрофизиологии может помочь разгадать способы, посредством которых эпилепсия изменяет нейронные сети как на уровне всего мозга, так и на уровне локальных цепей. Эти методы также могут быть использованы для идентификации биомаркеров, чтобы прогнозировать развитие эпилепсии, определять наличие ткани, способной генерировать спонтанные судороги, и количественно измерять прогрессирование заболевания.
Диагноз
Диагноз судорожного припадка эпилептической природы может быть основан на точных систематических описаний эпизодов пациентом и свидетелями, и, возможно, каких-либо конкретных исследований не потребуется. Наиболее важное достижение последних лет связано с расширением доступности смартфонов, на которые родственники могут записывать видео припадка. К сожалению, многим врачам не хватает знаний о симптоматике заболевания, которые позволили бы дифференцировать эпилептические припадки и другие расстройства, такие как конвульсивные обмороки и психогенные неэпилептические приступы, в результате чего значительно снизилось бы количество ошибочно поставленных диагнозов. При исследовании пациентов, ранее получавших противоэпилептическое лечение, ошибочный диагноз которых был снят после повторного специализированного неврологического осмотра, долгосрочное мониторирование с имплантируемым ЭКГ-рекордером определило серьезную брадикардию или асистолию у 22 человек из 103 (21%). 21 из этих пациентов были подвергнуты электростимуляции мозга, и у 17 из них (81%) никаких симптомов выявлено не было. Правильный диагноз, лежащий в основе эписиндрома, может быть очень сложно поставить, т.к. это требует применения многомерных критериев и различных исследований в зависимости от предполагаемой патологии. Обязательными являются сбор семейного анамнеза и анамнеза жизни, выяснение возраста дебюта, типа припадков, определение неврологического и когнитивного статусов, регистрация ЭКГ в 12 отведениях для исключения сердечно-сосудистой патологии и ЭЭГ в период между приступами. МРТ-исследование головного мозга, как правило, необходимо для пациентов с типичными синдромами, такими как детская или ювенильная абсанс-эпилепсия, ювенильная миоклоническая эпилепсия или саморедуцирующаяся детская эпилепсия с центротемпоральной спайк-активностью. Анализы крови, спинномозговая пункция и другие клинические исследования могут быть полезны при подозрении на конкретные причины припадков. Основные диагностические средства в последние десятилетия включают улучшенные методы визуализации и применение целевых эпилептических протоколов для получения и анализа изображений (в том числе трехмерной), что позволяет обнаружить ранее неизвестные труднодиагностируемые эпилептогенные поражения; определение новых форм аутоиммунного энцефалита, в том числе связанных с анти-NMDA и анти-ГАМК-рецепторами и антителами к сложным белкам KV1 калиевых каналов, богатых лейцином, инактивированными 1-белками глии (анти-Lgi-1), и контактин-ассоциированными белками-2 (анти-Caspr2); и применение генетических достижений (в том числе сравнительной геномной гибридизации, генетическое картирование при подозрении на эпилепсию, и вся-ExoME последовательности), что приводит к открытию новых генных мутаций в случаях с редкими эпилептическими расстройствами (спорадическими или семейными).
Медицинское лечение
Общие принципы
Список 2:
Основные этапы оптимизации противоэпилептической лекарственной терапии
Решение о начале лечения
Решение о начале противосудорожной лекарственной терапии должно приниматься на основе тщательной оценки индивидуальной пользы и рисков, а также отношение пациента к лечению и его предпочтений (а для пациентов-детей – их семьи). В большинстве случаев, начало терапии оправдано наличием в анамнезе, по крайней мере, двух припадков с интервалом 24 ч друг от друга в отсутствие провоцирующих факторов, однако может быть назначено и после одного припадка у пациентов с высоким риском рецидива.
Выбор наиболее подходящего противосудорожного средства
Выбирают препарат, максимально подходящий для контроля припадков в конкретном случае и имеющий минимум риска побочных эффектов. К учитываемым факторам относятся:
Цель – определить и использовать максимально возможно низкую дозу, способную контролировать судороги. Если приступы сохраняются или развиваются побочные эффекты, следует соответственно отрегулировать дозу. Регулярно проводят повторные клинические обследования для оценки реакции на лечение.
Пересмотр лечения при потере контроля над приступами
В первую очередь стоит исключить несоблюдение режима терапии. Пересмотрите диагноз (это действительно эпилепсия? Правильно ли классифицирован тип припадков и синдрома?). Рассмотрите варианты постепенного переключения на альтернативную монотерапию. Пациентам с неконтролируемыми припадками, возможно, в начале потребуется комбинированная терапия. При комбинировании противоэпилептических препаратов их взаимодействия могут потребовать корректировки дозы. Оцените возможные взаимодействия с другими лекарствами, которые принимает пациент. Стоит как можно скорее рассмотреть альтернативные методы лечения, в том числе хирургическое. Оцените сопутствующие заболевания и назначьте уместное лечение. Регулярно контролируйте баланс между терапевтическими и побочными эффектами лекарств. Избегайте избытка лекарств в схеме лечения.
Контроль за пациентами, достигшими ремиссии
Рассмотрим постепенную отмену противосудорожной лекарственной терапии после по крайней мере двухлетней ремиссии припадков. Это решение должно приниматься тщательно и индивидуально с учетом наличия побочных эффектов от проводимого лечения, прогностических факторов для возникновения рецидива, возраста, вопросов, связанных с вождением и другой повседневной деятельностью, которой может мешать прекращение противосудорожного лечения, а также мнения пациента или его родителей.
Пациенты со впервые диагностированными фокальными припадками
Пациенты с впервые диагностированными генерализованными припадками
Существует гораздо меньшее количество рандомизированных исследований монотерапии генерализованных приступов, чем фокальных, их острая нехватка влияет на способность принимать основанные на фактических данных решения в отношении лечения. В единственном долгосрочном исследовании с двойным слепым контролем, когда-либо проводившемся среди большой популяции детей с абсанс-эпилепсией (выборка из 453 чел.), купирование приступов в течение 12 месяцев достигалось в основном при использовании этосуксимида (45%) и вальпроевой кислоты (44%), и был значительно ниже для ламотриджина (21%). По статистике, как этосуксимид и вальпроевая кислота обладает явным превосходством над ламотриджином для достижения подобного результата (для этосуксимида в ср. 3,08, у 95% ДИ от 1,81 до 5,3; для вальпроевой кислоты в ср. 2,88, от 1,68 до 5,02). Большинство неудач в лечении из-за недостаточной эффективности наблюдались в группе, использовавшей ламотриджин (80 из 125), в то время как для случаи купирования нежелательной симптоматики – в основном в группе лечившихся вальпроевой кислотой (48 из 115). Эта группа также показала самый высокий уровень нарушения внимания, что заставило исследователей сделать вывод: этосуксимид является препаратом выбора для лечения абсанс-эпилепсии у детей. В группе В исследования SANAD, в котором приняли участие в основном пациентов с генерализованными или неклассифицированными эписиндромами, до отмены приема препаратов вальпроевая кислота показала результат лучше, чем топирамат (в ср. 1,57, у 95% ДИ 1,19-2,08) и ламотриджин для достижения 12-месячной ремиссии (в ср. 0,76, от 0,62 до 0,94). У пациентов с идиопатической генерализованной (генетически обусловленной) эпилепсией, превосходство вальпроевой кислоты над ламотриджином было доказано как до отмены приема препарата (в ср. 1,55, от 1,7 до 2,24), так и в период 12-месячной ремиссии (в ср. 0,68, от 0,53 до 0,89). Исследователи пришли к выводу, что «вальпроат переносится лучше, чем топирамат и более эффективен, чем ламотриджин, а значит, должен оставаться препаратом первой линии для большинства больных с генерализованной и неклассифицированной эпилепсией». Однако, его стоит с осторожностью назначать женщинам детородного возраста, для которых фетотоксичность вальпроевой кислоты может оправдать преимущественное использование альтернативных препаратов (например, леветирацетама или ламотриджина). Данные перспективных исследований показывают, что вальпроевая кислота обладает большим тератогенным потенциалом, чем другие противоэпилептические препараты, в частности, на этапе титрования доз от промежуточных к высоким. Пренатальное воздействие на плод вальпроевой кислоты может также дозозависимо снижать когнитивные способности в различных областях и, возможно, увеличивать риск развития расстройств аутистического спектра и детского аутизма.
Список 3:
Спектр эффективности основных противоэпилептических препаратов против различных типов припадков
1. Эффективные против фокальных и большинства типов генерализованных припадков
2. В первую очередь эффективные против фокальных припадков, с наличием вторичной генерализации или без нее
Таблица 1: Основные преимущества и недостатки противоэпилептических препаратов первой линии