Как вылечить тиреоидит навсегда подострый
Что такое подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Плотниковой Яны Яковлевны, эндокринолога со стажем в 8 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией.
Заболеваемость чаще регистрируется у лиц с носительством антигена HLA-Bw35, что говорит о восприимчивости к вирусным заболеваниям. Антиген HLA-Bw35 был открыт в 50-х годах ХХ века. Это один из человеческих лейкоцитарных антигенов, он входит в систему тканевой совместимости человека (англ. HLA, Human Leukocyte Antigens), которую также называют главным комплексом гистосовместимости (ГКГС).
Причиной подострого тиреоидита чаще всего являются вирусные заболевания:
Новый тип коронавируса — SARS-CoV-2 (COVID-19) также может стать причиной заболевания. Семейство коронавирусов включает в себя 40 видов РНК-содержащих вирусов, которые поражают человека и животных. Название связано со строением вируса: у него есть шиповидные отростки, напоминающие солнечную корону. Данный вирус обладает специфическим механизмом проникновения через мембрану клетки. Белок «короны» (S-белок) имитирует фермент, необходимый клетке для жизнедеятельности, поэтому вирусные частицы без труда связываются с трансмембранными рецепторами клеток. Рецептор захватывает фальшивую молекулу с «короны», вирус продавливает её в клетку, после чего впрыскивается РНК вируса.
Возбудитель болезни COVID-19 очень похож на возбудителя атипичной пневмонии — тяжёлого острого респираторного синдрома (ТОРС, англ. SARS). Теоретически новый вирус может привести к болезням репродуктивной системы мужчин, а также может вызывать повреждения тонкой кишки, почек, сердца и щитовидной железы.
Щитовидная железа при SARS претерпевает значительные нарушения фолликулярных и парафолликулярных клеток. В острой фазе заболевания вирус снижает уровень гормонов щитовидной железы — тироксина (тетрайодтиронина — T4) и трийодтиронина (Т3) в крови, также снижается уровень тиреотропного гормона (ТТГ). У немногих людей, перенесших SARS, может развиться гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы, вызванный снижением функции железы). Люди с патологией щитовидной железы не имеют дополнительных рисков инфицирования. К реальным рискам приводит отказ от приёма тиреоидной терапии (левотироксин натрия), что способствует декомпенсации гипотиреоза. В этом случае организм уже не может самостоятельно справиться с болезнью, в результате чего возникают различные нарушения.
Однако не у всех людей после перенесённых вышеуказанных заболеваний появляется воспаление щитовидной железы. Тиреоидит возникает из-за нарушений в работе иммунной системы при возможном участии инфекции, а также из-за неправильного образа жизни и вредных привычек пациента. Заболевание проявляется агрессией иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная. В результате такой реакции в щитовидную железу стягиваются иммунные клетки, вырабатываются антитела против ткани железы (они обозначаются как АТ-ТГ и АТ-ТПО, их можно увидеть в анализе крови). Начинается процесс воспаления и разрушения клеток железы собственным иммунитетом. При этом возможно снижение или (реже) повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или гипертиреоз).
Ещё одной причиной подострого тиреоидита может стать бесконтрольный приём препаратов, содержащих гормоны и йод, например йодида калия, левотироксина натрия. Йод необходим организму человека, поскольку он входит в состав гормонов щитовидной железы T4 и Т3. Йод принимает участие в регуляции белкового, жирового, водно-электролитного, энергетического обмена, помогает поддерживать нормальную температуру тела, участвует в метаболизме витаминов, а также в процессе роста и развития организма, включая нервно-психическое развитие. Кроме того, йод повышает потребление кислорода тканями. Организм не может синтезировать йод самостоятельно, мы получаем его исключительно с продуктами питания и с приёмом препаратов, например йодида калия. Суточная потребность составляет 100-200 мкг в зависимости от возраста и состояния здоровья.
Симптомы подострого тиреоидита
При подостром тиреодите примерно через 4-6 недель после перенесённой вирусной инфекции (ОРВИ, гриппа, кори, эпидемического паротита) у пациента появляется общая слабость, разбитость, потливость, быстрая утомляемость от незначительной нагрузки, раздражительность. Пациента беспокоят периодические головные боли, боли в мышцах, ломота в теле на фоне повышение температуры тела от 37,1 до 38 °С, снижение веса. Также больной отмечает появление внезапной, острой боли на передней поверхности шеи справа или слева. Как правило, боль иррадиирует (отдаёт) в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны, при глотании или поворотах головы становится сильнее.
В возникновении и развитии мастопатии ведущая роль отводится изменениям функции гипоталамо-гипофизарной системы. Она объединяет структуру гипофиза и гипоталамуса, выполняет функции нервной и эндокринной систем. Гипоталамо-гипофизарная система является основным звеном в цепи нервной регуляции эндокринной функции организма.
Патогенез подострого тиреоидита
В работе щитовидной железы важную роль играет тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). ТТГ воздействует на рецепторы, находящиеся на поверхности эпителиальных клеток щитовидной железы и тем самым стимулирует синтез гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в тиреоцитах (фолликулярных клетках щитовидной железы). Таким образом гипофиз регулирует работу щитовидной железы.
Предполагается, что при подостром тиреоидите вирусные агенты проникают внутрь тиреоцитов, вызывая в последующем синтез атипичных белковых структур. Иммунная система считает атипичные белки чужеродными агентами, вырабатывает антитела к рецепторам ТТГ и разрушает их, в результате чего и развивается воспалительный процесс. Когда рецепторы ТТГ повреждены, щитовидная железа перестает «слышать» команды, поступающие из гипофиза.
Классификация и стадии развития подострого тиреоидита
Стадии развития подострого тиреоидита
1. Тиреотоксическая стадия продолжается от трёх до шести недель. Из разрушенных фолликулов железы в кровь выбрасывается большое количество гормонов щитовидной железы, а именно Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин), что способствует развитию тиреотоксикоза. В то же время снижается поглощение йода щитовидной железой. Концентрация гормонов в анализе крови выглядит следующим образом:
При осмотре пациента врач отмечает, что щитовидная железа увеличена в объёме и резко болезненна при пальпации. В отдельных участках железа уплотняется, она подвижна при глотании и не спаяна с окружающими тканями, кожа над железой гиперемирована (имеется покраснение). Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.
2. Эутиреоидная стадия длится от одной до трёх недель. В течение этого периода запасы тиреоидных гормонов Т3 и Т4 постепенно истощаются, их концентрация в крови снижается до нормы. Поглощение йода железой по-прежнему снижено. Концентрация гормонов в крови: ТТГ, FT4, FT3 — в норме (норма зависит от диапазона лабораторных показателей).
3. Гипотиреоидная стадия продолжается от двух до шести месяцев. Из-за снижения количества функционально активных тиреоцитов, концентрация ТТГ увеличивается. В то же время усиливается процесс заживления фолликулярной ткани. К завершению этой стадии поглощение йода щитовидной железой восстанавливается. Концентрация гормонов: ↓ FT4, ↓ FT3, ↑ ТТГ.
По морфологическим критериям выделяют три стадии воспаления:
Критерии тяжести течения подострого тиреоидита
Исходя из стадий развития и степеней тяжести формируется лечение пациента.
Осложнения подострого тиреоидита
Подострый тиреоидит, как правило, заканчивается полным выздоровлением и восстановлением утраченных функций. Однако у некоторых пациентов имеется склонность к рецидиву заболевания. Причиной могут быть хронические инфекции полости рта и носа.
Без лечения подострый тиреоидит может привести к необратимому снижению функции щитовидной железы. В этом случае снижаются обменные процессы в организме, увеличивается вес, замедляются мыслительные процессы, речь, понижается артериальное давление, уряжается пульс, человек испытывает сонливость и зябкость в конечностях, у женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается половая активность.
Диагностика подострого тиреоидита
Чтобы установить диагноз подострого тиреоидита, специалисту необходимо выяснить жалобы пациента, собрать анамнез, провести полный осмотр с измерением температуры тела и артериального давления, назначить лабораторные и инструментальные обследования.
Анамнеза заболевания
Как правило, пациент сообщает врачу о ранее перенесённой вирусной инфекции, после которой появились характерные симптомы (повышение температуры тела до 38-39 °С, дрожь в теле, похудание несмотря на повышенный аппетит и др.). Эти жалобы являются начальными признаками тиреотоксикоза.
Физикальное обследование
После сбора анамнеза врачу необходимо осмотреть и пропальпировать (прощупать) щитовидную железу. Учитывая её резкую болезненность, сделать это нужно очень осторожно, чтобы не причинить пациенту боли и дискомфорта.
Инструментальные исследования
Ещё одним ультразвуковым признаком является наличие нечётко ограниченных зон пониженной эхогенности (показатель низкой плотности ткани железы) в виде «облака» с одной или обеих сторон, что указывает на наличие воспалительного процесса. Иногда встречается миграция этих зон.
Сцинтиграфия щитовидной железы — это функциональная визуализация щитовидной железы. Пациенту внутривенно водят радиоактивный изотоп технеция-99m (99mTc), который захватывается щитовидной железой подобно йоду. Специальный прибор фиксирует радиоизлучение, испускаемое радиофармпрепаратом, затем преобразует его в двумерное изображение. Зона воспаления выглядит «холодной», т. е. окрашивается в синий цвет, что указывает на снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата щитовидной железой. Эти участки щитовидной железы утратили свою функцию.
Также с помощью этого метода осуществляется визуализация узлов и определение их функциональной автономии. Т. е. проводится диагностика нефункционирующих («холодных») узлов, в том числе при подозрении на злокачественное новообразование, и гиперфункционирующих («горячих») узлов, включая токсическую аденому.
Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы (ТАПБ). Тонкой одноразовой иглой, надетой на одноразовый шприц, под контролем УЗИ делается пункция (прокол) узла щитовидной железы и аспирируется (засасывается) содержимое узла. Чаще всего производится 3-4 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала. Далее содержимое узла наносится на предметные стёкла. Проводится предварительная оценка полученного материала, если последнего недостаточно, сразу же производится повторный забор.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика включает в себя сдачу общего, биохимического анализа крови и оценку гормонального профиля.
Общий анализ крови:
Биохимический анализ крови:
Контроль гормонального профиля:
Диагностические критерии подострого тиреоидита
Основные критерии подострого тиреоидита:
Диагноз «подострый тиреоидит» ставится в том случае, если подходят оба основных критерия и любые два дополнительных критерия:
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика — это способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, что в конечном счёте должно свести диагноз к единственно вероятной болезни. Дифференциальную диагностику подострого тиреоидита проводят со следующими заболеаниями:
Лечение подострого тиреоидита
Цели лечения подострого тиреоидита:
Для успешного лечения подострого тиреоидита применяют разные группы лекарственных препаратов.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) предназначены для купирования воспаления и боли. Препараты назначаются по индивидуальной схеме, выбранной лечащим врачом. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ дозу постепенно снижают вплоть до полной отмены лекарства.
Глюкокортикоиды (ГКС) обладают противовоспалительным, иммунодепрессивным (искусственно подавляют иммунитет), противоаллергическим, противошоковым эффектами. В случае подострого тиреоидита в большинстве случаев назначается преднизолон в дозе 30-40 мг внутрь после еды 1 раз в сутки. Препарат нужно принимать до ликвидации клинических проявлений, примерно в течение 14-21 дней, затем дозу препарата уменьшают на 5 мг 1 раз в неделю. Если дозу препарата снижать быстрее (более чем на 5 мг в неделю), то болевой синдром, как правило, усиливается. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 месяца.
Бета-адреноблокаторы назначаются для устранения симптомов тиреотоксикоза, а именно учащённого сердцебиения (тахикардии). Применяют препарат пропранолол в дозе 20-40 мг 3-4 раза в сутки до ликвидации клинических проявлений (учащённого сердцебиения).
Тиреоидные препараты. При развитии первичного гипотиреоза (когда поражается сама щитовидная железа) при многократных тяжёлых рецидивах необходимо назначить заместительную гормональную терапию левотироксином натрия (Л-Тироксин). Дозировка препарата подбирается врачом индивидуально с учётом показателей гормонального профиля.
Прогноз. Профилактика
Первичная профилактика отсутствует. Чтобы не допустить возникновения подострого тиреоидита, важно своевременно лечить вирусные заболевания [1] [10]
Подострый тиреоидит (E06.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
— женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
— носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).
Клиническая картина
Cимптомы, течение
При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.
1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т3 и Т4) из разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела, похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.
2. Эутиреоидная стадия характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их синтеза и истощения запасов Т3 и Т4 в ЩЖ.
Диагностика
Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:
1. Анамнез : повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
— острый гнойный тиреоидит;
— кровоизлияние в кисту ЩЖ;
— диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
— аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
— недифференцированный рак ЩЖ;
— флегмона шеи;
— средний отит;
— острый фарингит;
— синдром височно-нижнечелюстного сустава;
— эзофагит;
— десневой или парадонтальный абсцесс.
Осложнения
Лечение
Цели лечения:
— купировать болевой синдром;
— купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
— восстановить функциональное состояние ЩЖ.
2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.
3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.
В случае развития первичного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.
В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.
Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения
Введение
Несмотря на значительные достижения в области тиреоидологии, на протяжении последних лет отмечается неуклонный рост числа больных, страдающих различными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), в том числе подострым тиреоидитом (ПТ). Распространенность подострого тиреоидита в общей популяции, по оценкам различных авторов, варьирует в широких пределах и составляет от 1 до 15 % [1]. По данным T.F. Nikolai (1991), 1 случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15–20 случаев аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Среди всех обращений больных по поводу различных заболеваний ЩЖ около 5% приходится на пациентов, страдающих подострым тиреоидитом.
Анализ накопленных данных свидетельствует о наличии ряда нерешенных задач в отношении ведения больных с подострым тиреоидитом. Имеются сведения о тяжелых, рецидивирующих формах заболевания, а также формах со стертой клинической картиной, которые в 0,3–1,7 % случаев являются причиной ошибочной резекции ЩЖ [2].
До настоящего времени основным методом лечения подострого тиреоидита остается использование синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов. Препараты этой группы обладают выраженным противовоспалительным действием, быстро купируют боль и явления интоксикации. Их противовоспалительный эффект проявляется в стабилизации биологических мембран, подавлении активности фибробластов и синтеза цитокинов, уменьшении проницаемости капилляров [3].
Некоторыми исследователями показано, что подобная терапия не предотвращает развития дисфункции ЩЖ, и у 5–15 % больных может развиваться гипотиреоз, что связано с развитием соединительной ткани в очаге воспаления. У 8–9 % больных, чаще при рецидивирующей форме подострого тиреоидита, транзиторный гипотиреоз трансформируется в постоянный, требующий проведения заместительной терапии [4].
По мнению большинства авторов, больные с легкой формой заболевания должны использовать только нестероидные противовоспалительные препараты, а синтетические аналоги глюкокортикоидных гормонов более эффективны для устранения болевого синдрома и лихорадки при более тяжелом течении подострого тиреоидита [5].
В связи с тем что подострый тиреоидит склонен к рецидивированию и длительность применения синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов может существенно увеличиваться, вследствие чего могут возникать побочные явления, до сих пор продолжается поиск других методов лечения.
В последние годы для лечения подострого тиреоидита все более широкое распространение получают методы местного воздействия, способствующие более быстрому купированию воспалительного процесса в ЩЖ. В работах некоторых авторов показана высокая биологическая активность низкоэнергетического лазерного излучения, в основе терапевтических эффектов которого лежит трофикостимулирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее, болеутоляющее, противоотечное действие, а также стимуляция иммунитета и естественной резистентности организма, обменных и регенеративных процессов.
Цель работы — изучить клинические особенности течения подострого тиреоидита и провести сравнительный анализ различных методов его лечения в зависимости от тяжести заболевания.
Материалы и методы исследования
Для решения поставленных в работе задач были обследованы 120 больных подострым тиреоидитом (ПТ): 100 женщин и 20 мужчин в возрасте от 20 до 70 лет, средний возраст составил 43,7 ± 1,7 года. Диагноз верифицировался на основании данных клинического, гормонального и ультразвукового обследования больных.
У части пациентов были получены анамнестические данные, указывающие на наличие патологического процесса в ЩЖ в прошлом. У 2 человек в анамнезе имелось указание на перенесенный ПТ, у 1 пациента в анамнезе был узловой нетоксический зоб.
Отягощенная наследственность в отношении заболеваний ЩЖ имела место у 55 больных (45,8 %). У 50 пациентов (41,7 %) наследственность была отягощена по эутиреоидному зобу и АИТ. В 3 случаях в семье больных ПТ были обнаружены злокачественные заболевания ЩЖ, в 2 случаях выявлен диффузный токсический зоб (ДТЗ).
Тяжесть течения ПТ мы оценивали по следующим критериям. У больных с легким течением заболевания отмечались умеренные боли в одной из долей ЩЖ, незначительная слабость, повышение температуры тела до 37,0°С, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) не более чем до 35 мм в час.
У больных со среднетяжелой формой ПТ наблюдались выраженные боли, чаще в одной из долей ЩЖ, с иррадиацией в ухо на стороне поражения, общая слабость, периодические артралгии и миалгии, повышение температуры тела до 38,0 °С, увеличение СОЭ до 50 мм в час.
При тяжелом течении ПТ больные предъявляли жалобы на интенсивные боли, чаще в обеих долях ЩЖ, с иррадиацией в нижнюю челюсть и уши. Боли усиливались при глотании, иногда наблюдалась дисфагия. Отмечались генерализованные миалгии и артралгии, выраженная слабость, увеличение СОЭ более 50 мм в час, повышение температуры тела выше 38,0 °С. У ряда больных выявлялись симптомы легкого тиреотоксикоза.
В зависимости от тяжести заболевания больные были разделены на 4 группы.
В 1-ю группу вошел 31 человек (3 мужчин и 28 женщин, средний возраст составил 43,70 ± 1,73 года) со средней и тяжелой формой заболевания. ПТ средней степени тяжести был у 14 пациентов (45,2 %), тяжелый ПТ — у 17 пациентов (54,8 %). 2 пациента с тяжелым течением заболевания страдали гипертонической болезнью 2-й ст., 2 больных — гиперацидным гастритом в стадии ремиссии, 1 больной — эрозивным гастритом в стадии ремиссии, 1 больной — хроническим гепатитом в неактивной стадии, 1 больной — бронхиальной астмой в фазе стойкой ремиссии, 2 больных — компенсированным сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Наличие у пациентов данных сопутствующих заболеваний ограничивало назначение им синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов по традиционной схеме. 22 пациента 1-й группы не имели сопутствующей патологии.
2-ю группу составили 32 человека (9 мужчин и 23 женщины, средний возраст — 42,50 ± 1,26 года) с легкой степенью ПТ. У 4 больных имелся компенсированный сахарный диабет 2-го типа, у 3 пациентов — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии, у 2 пациенток — постменопаузальный остеопороз. У 23 пациентов 2-й группы сопутствующей патологии не было.
У 26 человек (5 мужчин и 21 женщина в возрасте 47,8± 1,1 года) 3-й группы был ПТ средней степени тяжести. В эту группу включались лица без сопутствующей патологии.
4-ю группу составил 31 человек (3 мужчин и 28 женщин, средний возраст — 46,20 ± 1,49 года) со средней и тяжелой формой ПТ без сопутствующей патологии. Среднетяжелая форма ПТ была у 18 (57,7 %) пациентов, тяжелая форма заболевания — у 13 (42,3 %) пациентов.
Соотношение больных со средней и тяжелой степенью тяжести ПТ в 1-й и 4-й группах было сопоставимо.
Для лечения больных была использована методика, разработанная д.м.н., профессором Э.Г. Гаспарян (СПбМАПО), к.м.н., доцентом З.В. Крючковой (СПбМАПО), к.м.н. Аговым Б.С. (СПбГМА им.И.И.Мечникова), — «Способ лечения подострого тиреоидита» (патент № 2056871, 27.03.1996). Проводилось воздействие на патологический очаг в ЩЖ гелиево-неоновым лазером с плотностью мощности 0,25ватт, временем экспозиции 2–3 минуты, длиной шага 0,632нм. Длительность курса лечения во всех группах пациентов составила 20 дней. При необходимости проводились повторные курсы лечения.
Больным 1-й группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводили лечение малыми дозами синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 10 мг в сутки) в сочетании с курсом ЛТ на область ЩЖ с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов до полной отмены.
Больные 2-й группы с легкой степенью тяжести ПТ получали 2 курса ЛТ на область ЩЖ по 20 процедур с 10-дневным перерывом.
У больных 3-й группы со средней степенью тяжести ПТ прием нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин по 75 мг в сутки) сочетали с курсом ЛТ на область ЩЖ.
Больным 4-й группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводилось традиционное лечение с использованием синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 20–30 мг в сутки) с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов до полной отмены.
Всем больным проводили общеклиническое обследование, включающее в себя пальпацию ЩЖ (степень увеличения ЩЖ оценивалась по классификации ВОЗ, 1994г.), аускультацию сердца и сосудов, ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ в режиме реального времени при помощи датчика 7,5–10 мГц, определение в сыворотке крови натощак уровней трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) до лечения, а также через 4 и 12 месяцев наблюдения.
Гормональные показатели системы гипофиз — ЩЖ сопоставляли со средними показателями контрольной группы. Контрольную группу составили здоровые лица (2 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 41,2 ± 1,77 года) с неотягощенной наследственностью по заболеваниям ЩЖ.
Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программы Statistica 5.5 на персональном компьютере. Для сравнения показателей между группами использовался критерий Стьюдента. Сравнение частот качественных показателей между группами проводилось с помощью критерия c2. Сравнение количественных показателей в одной и той же группе в динамике осуществлялось с помощью критерия Вилкоксона.
Результаты исследования и их обсуждение
В нашем исследовании ПТ достоверно чаще (p 0,05 для всех сравнений).
По результатам УЗИ в исследуемой когорте больных у 71 пациента (59,2 %) были выявлены гипоэхогенные участки в ткани ЩЖ. Эхоструктура ткани железы не имела признаков, характерных для АИТ. При сравнении частоты выявления гипоэхогенных участков в ткани ЩЖ по группам больных статистически значимых различий обнаружено не было.
У всех обследованных больных с ПТ в начале заболевания наблюдалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр, при этом у пациентов 2-й и 3-й групп показатели средней температуры тела были ниже, чем у пациентов 1-й и 4-й групп, хотя статистически значимых различий между группами мы не выявили.
Во всех группах обследованных больных с ПТ в начале заболевания отмечались умеренное увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышение систолического артериального давления (АД), однако значимых различий между группами не было получено.
Патогномоничным для ПТ является повышение скорости оседания эритроцитов до 50–60 мм в час при отсутствии лейкоцитоза. Нами выявлена диссоциация повышенной СОЭ и нормального содержания лейкоцитов у всех больных, при этом средние значения СОЭ у больных 1-й и 4-й групп превышали данный показатель у больных 2-й и 3-й групп.
По данным некоторых авторов, острая фаза ПТ приблизительно у 50 % больных сопровождается развитием деструктивного тиреотоксикоза, длительность которого составляет обычно 3–6 недель. В нашем исследовании частота тиреотоксикоза составила 15,8 % у больных 1-й и 4-й групп.
Содержание Т3 в сыворотке крови у больных ПТ достоверно не отличалось от показателей здоровых лиц. Статистически значимых различий в содержании Т3 между группами мы не обнаружили. Выявлено статистически значимое повышение среднего уровня Т4 в сыворотке крови у больных 1-й и 4-й групп (p 1