макулярный отек код по мкб 10 у взрослых

Кистозный макулярный отёк (КМО) или синдром Ирвина-Гасса

Макулярным называется отёк в центральной зоне сетчатки глаза – макуле, если жидкость скапливается в полостях в наружном ядерном слое сетчатой оболочки, его называют «кистозным». Он возникает преимущественно вследствие воспалительных процессов, в том числе, после хирургических вмешательств и манипуляций на глазном яблоке. Кистозный макулярный отёк развивается спустя 1-3 месяца после операции. Часто его называют синдромом Ирвина-Гасса.

Рис.1 Локализация и внешний вид КМО (синдрома Ирвина-Гасса)

Причины и механизм развития

Макулярный отёк может развиться по следующим причинам:

При развитии воспаления в большом количестве вырабатываются простагландины, цитокины и другие медиаторы. Они способствуют нарушению гематоретинального барьера, повышению проницаемости перифовеальных (расположенных вокруг патологического очага) капилляров и транссудации с образованием кистозных полостей.

В лечении глаукомы офтальмологи часто используют фармакологические препараты, основной ингредиент которых – простагландины (Траватан, Ксалатан и др.). Они могут вызывать риск отёка сетчатки при хирургии глаза. Эти лекарственные средства отменяют за неделю до проникающей операции на органе зрения и назначают вновь не ранее, чем через месяц после вмешательства.

Симптомы

Кистозный макулярный отёк проявляется следующими симптомами:

Рис.2 Центральное зрение при макулярном отёке

При проведении осмотра глазного дна (офтальмоскопии) врачи выявляют сглаженность фовеальной ямки (небольшого углубления, которое находится в центре жёлтого пятна).

При периметрии (определении полей зрения) – скотомы (слепые пятна) в центральном отделе.
Ранее КМО выявляли с помощью флуоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГ). В последние годы офтальмологи отдают предпочтение оптической компьютерной томографии (ОКТ), в том числе – с функцией ангиографии (ОКТА).

Рис.3 Кистозный макулярный отёк на ОКТ (оптической когерентной томографии сетчатки)

При оценке данных томограмм учитывают, что после операции умеренное утолщение сетчатки в фовеальной области, не превышающее 25 мкм, в течение 6-12 месяцев наблюдается у большинства пациентов.

Для каждой модели аппаратуры выработаны свои нормативы толщины центральной области сетчктки и её изменения после операции. Их превышение оценивают как возможный некистозный макулярный отёк.

Диагностика кистозного макулярного отёка с помощью офтальмологической компьютерной томографии при наличии крупных кист затруднений не вызывает.

Код по МКБ-10

По срокам и характеру течения различают следующие виды заболевания:

У пациентов, страдающих хроническим кистозным макулярным отёком, образуются крупные кисты путём слияния мелких полостей. Они приводят к резкому снижению остроты зрения. Прогноз в этом случае пессимистичный. Поэтому, обращайтесь к специалистам в самом начале заболевания!

Видео о макулярном отёке сетчатки

Профилактика и лечение

К мерам профилактики развития синдрома Ирвина-Гасса офтальмологи относят:

Если кистозный макулярный отёк не имеет клинического значения, он самостоятельно подвергается обратному развитию. В этом случае специальную терапию не проводят.

Нередко проводят комбинированную терапию КМО нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикоидными гормонами.

Как показали результаты исследований, она эффективней лечения одним препаратом. В случаях хронического течения заболевания терапию продолжают до полного исчезновения отёка.

При неэффективности инстилляций схему лечения расширяют. Пациентам проводят парабульбарные инъекции глюкокортикостероидных препаратов: бетаметазона (дипроспана), триамцинолона (кеналога). При резистентности заболевания к стандартному лечению в течение трёх дней проводят внутривенную пульс терапию ударными дозами метилпреднизолона.

В случае наличия у пациента тракционных воздействий на макулярную область и угрозы разрыва или отслойки сетчатки, может быть проведено лазерное или хирургическое лечение.

В нашей специализированной клинике есть все возможности для точной диагностики и эффективного лечения всех видов заболеваний сетчатки и стекловидного в день обращения. Обещайтесь – мы вам поможем!

Источник

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек. Клинические рекомендации.

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия
диабетический макулярный отек

Оглавление

Ключевые слова

Список сокращений

ДЗН – диск зрительного нерва

ДМО – диабетический макулярный отек

ДР – диабетическая ретинопатия

ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

1. Краткая информация

1.1 Определение

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации. Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела. Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

1.3 Эпидемиология

1.4 Кодирование по МКБ 10

1.5 Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

Уровень по ETDRS

Стадия ретинопатии

Офтальмоскопическая картина

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют.

Может быть расширение венул сетчатки.

Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий.

Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты

— умеренное количество микроаневризм и геморрагий;

— умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.

Оба признака 43 уровня или один из признаков:

— множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;

— множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;

— четкообразность венул хотя бы в одном квадранте

Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:

— множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;

— выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;

— четкообразность венул в двух и более квадрантах.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

— фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации.

— неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН;

— неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН;

— неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;

— неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН.

тяжелая (высокого риска 1)

— преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН,

— преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН;

— преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;

— неоваскуляризация ДЗН более трети его площади.

тяжелая (высокого риска 2)

Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН.

Один и более признаков:

— невозможно оценить площадь неоваскуляризации;

— глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе;

— преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН;

— ретиношизис в макулярной зоне.

Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).

Комментарии: Приведенная классификация Kohner E. и Porta M. проста и удобна в практическом применении, в ней четко прослеживается стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Она легко адаптируется к самой полной на сегодняшний день классификации ETDRS (таблица 1), которая применяется в специализированных диабетологических центрах и отделениях лазерной микрохирургии глаза, при этом не нарушается единство лечебно-диагностического процесса.

1.6 Клиническая картина

Жалобы на снижение зрения длительное время могут отсутствовать. При поражении макулярной области возникают жалобы на затуманивание и снижение зрения, отмечаются метаморфопсии, появление темного пятна перед глазом. При пролиферативной диабетической ретинопатии могут появляться пятна в поле зрения, плавающие помутнения как диффузные, так и в виде сгустков, может быть ощущение «завесы» и выпадения поля зрения. Возможны жалобы на ухудшение сумеречного зрения [2].

Пролиферативная ретинопатия – характеризуется 2 компонентами: сосудистым (неоваскуляризация) и соединительнотканным (фиброз). Обнаруживают новообразованные сосуды, растущие по задней поверхности стекловидного тела, несостоятельность стенки которых приводит к частым рецидивирующим кровоизлияниям. Вследствие частых кровоизлияний происходит рубцевание задних отделов стекловидного тела, что может вызвать тракционную отслойку сетчатки [2].

Диабетическая макулопатия. Выделяют 2 формы. Отечная макулопатия (ДМО) связана с локальной диффузией жидкости из микроаневризм или измененных сосудов, характеризуется утратой фовеолярного рефлекса, утолщением сетчатки в макулярной зоне, отложением «твердых» экссудатов. Длительно существующий макулярный отек может привести к кистозным изменением сетчатке с формированием прозрачных микрокист). Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением кровотока в центральных отделах сетчатки, проявляется ишемическими «тонкими» отеками.

Транзиторная ретинопатия – возможна на фоне быстрого снижения уровня гликемии у пациентов с выраженной декомпенсацией сахарного диабета. Характеризуется появлением большого количества «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий. Течение доброкачественное, ЛКС не требуется. Изменения подвергаются регрессии в течение нескольких месяцев [2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Возможно отсутствие жалоб в течение продолжительного времени, несмотря на прогрессирование заболевания. Пациенты с ДР могут жаловаться на снижение остроты зрения, плавающие помутнения. При ДМО пациенты отмечают искажения предметов, «пятно» перед взором, снижение остроты зрения [1].

Из общего анамнеза важно уточнить давность сахарного диабета и степень контроля заболевания (уровень сахара крови, гликированного гемоглобина), наличие артериальной гипертензии, макрососудистых или иных микрососудистых осложнений сахарного диабета [4].

2.2 Физикальное обследование

Физикальное обследование при ДР и ДМО выполняется с использованием диагностического оборудования и описано в разделе 2.4 Инструментальная диагностика.

2.3 Лабораторная диагностика

Проводят следующие лабораторные исследования:

2.4 Инструментальная диагностика

На этапе постановки диагноза и повторных обследований:

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 3)

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)

3. Лечение

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2a)

3.1 Консервативное лечение

Несмотря на отсутствие данных исследований наивысшего уровня доказательности относительно эффективности при ДР и ДМО, возможно применение лекарственных препаратов: ангиопротекторов и корректоров микроциркуляции, антиоксидантов и антигипоксантов, фенофибрата и других.

3.2 Хирургическое лечение

3.2.1 Лазерное лечение

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1а)

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)

Комментарии: Стандартная панретинальная лазеркоагуляция обычно осуществляется за несколько сеансов. Сеансы панретинальной лазеркоагуляции могут проводиться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях под инстилляционной анестезией, при максимальном медикаментозном мидриазе.

Лазеркоагуляцию обычно начинают с нижних отделов средней периферии, так как эти зоны могут стать недоступными в случае возникновения кровоизлияния в стекловидное тело. Далее лазерное воздействие продолжают с носовой стороны от ДЗН, на верхней периферии и завершают в области височной периферии. Коагуляты наносят на всю поверхность средней периферии глазного дна от височных сосудистых аркад. При наличии пролиферативной ДР с неоваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры необходимо коагулировать также крайние периферические отделы сетчатки.

Показанием к незамедлительному проведению панретинальной лазеркоагуляции является пролиферативная ДР в сочетании с «факторами высокого риска снижения зрения», которые определяются как:

— препапиллярные новообразованные сосуды, размер которых превышает или равен 1/4-1/3 площади ДЗН,

— и/или препапиллярные новообразованные сосуды любого размера в сочетании с интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием,

При уровне гликированного гемоглобина более 10% и наличии пролиферативной ДР панретинальная лазеркоагуляция должна проводиться, не дожидаясь существенного улучшения контроля гликемии.

3.2.2 Оперативное лечение

Комментарии: Подготовка пациента к лазерному или хирургическому вмешательствам осуществляются в кооперации с эндокринологом, терапевтом. При необходимости назначают консультацию нефролога (при нарушении функции почек), кардиолога (при наличии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы), невропатолога (при наличии диабетической нейропатии), подиатра и/или хирурга (при синдроме диабетической стопы).

Протокол применения ранибизумаба** при ДМО включает 3 обязательных ежемесячных инъекции («нагрузочная» фаза) в начале лечения. Ежемесячные инъекции продолжают до достижения максимальной стабильной остроты зрения и/или до стабилизации клинической картины заболевания на фоне продолжающегося лечения (в течение одного месяца после последней ежемесячной инъекции). В дальнейшем периодичность контроля состояния и лечения устанавливает врач в зависимости от течения заболевания [23, 24, 25, 37, 41].

Протокол применения афлиберцепта включает 5 ежемесячных «нагрузочных» инъекций препарата. Далее инъекции проводят с интервалом в 2 месяца. Через 12 месяцев лечения интервал между инъекциями может быть увеличен (на основании данных оценки остроты зрения и анатомических показателей), периодичность контроля состояния и лечения устанавливает врач в зависимости от течения заболевания [24, 25, 37, 41].

Бевацизумаб#** – гуманизированное рекомбинантное гиперхимерное моноклональное антитело, селективно связывает все изоформы VEGF и нейтрализует его. Препарат блокирует связывание фактора роста с его рецепторами 1 и 2 типа (VEGFR1 и VEGFR2) на поверхности эндотелиальных клеток [23, 24, 25, 34, 37, 41]. Бевацизумаб#** одобрен для применения в офтальмологии Всемирной организацией здравоохранения и указан в разделе 21 «Офтальмологические средства» Перечня основных лекарственных средств [3]. Учитывая отсутствие в инструкции прямых показаний к интравитреальному введению препарата, использование бевацизумаба#** при ДМО возможно на основании заключения врачебной комиссии в соответствии с рекомендациями ВОЗ.

Интравитреальное введение глюкокортикостероида в виде импланта рекомендуется у пациентов с ДМО, резистентным к ингибиторам ангиогенеза и лазерному лечению, особенно в случаях артифакии [10, 22].

При интравитреальном введении ингибиторов ангиогенеза или глюкокортикостероида в виде импланта следует учитывать потенциальный риск осложнений, таких как инфекционный и неинфенкционный эндофтальмит, ятроеннная катаракта, гемофтальм, отслойка сетчатки и другие.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

4. Реабилитация

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2а)

Таблица 2. Целевые показатели контроля гликированного гемоглобина у пациентов с сахарным диабетом

Критерии прогноза

Целевые значения

Молодой возраст

Средний возраст

Пожилой возраст и/или ожидаемая продолжительность жизни

Источник

Возрастная макулярная дегенерация

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Возрастная макулярная дегенерация.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
Н 35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса (старческая дегенерация макулы)

Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартамаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммунофлюоресцентный анализ
ИВВИА – интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
КП – компьютерная периметрия
ЛК – лазерная коагуляция
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
НЭ – нейроэпителий сетчатки
ОКТ – оптическая когерентная томография
ОНЭ – отек нейроэпителия
ОПЭ – отек пигментного зпителия
РПЭ – ретинальный пигментный эпителий
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
ХНМ – хориоидальная неоваскулярная мембрана

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [7].
Шкала уровня доказательности: