миелопатия шейная код по мкб 10

Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия»

Код по МКБ-10: G95.9

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Приобретенные:

1. Дискогенная (спондилогенная миелопатия).

2. Атеросклеротическая миелопатия.

3. Карциноматозная миелопатия.

4. Посттравмитическая миелопатия.

6. Миелопатия при хронических менингитах.

7. Радиационная миелопатия.

8. Идиопатические инцфекционные или постинфекционные (острые, хронические, рецидивирующие, поствакцинальные).

9. Метаболические (при сахарном диабете, диспротеинемиях).

Демиелинизирующие заболевания (генетически обусловленные), вызывающие миелопатию:

1. Лизосомальные болезни накопления.

4. Митохондральная лейкодистрофия.

6. Амиотрофия невральная Шарко-Мари.

7. Гипертрофическая интерстециальная Дежерина-Сотта.

9. Синдром Руси-Леви.

10. Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: на слабость в конечностях, ограничение активных и пассивных движений, нарушение походки. В анамнезе различные патологические процессы нервной системы и других систем.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови с целью исключения анемии, воспалительного процесса.

2. Общий анализ мочи с целью исключения уронефрологической патологии.

3. Микрореакция, реакция Вассермана.

4. Биохимический анализ крови: сахар, холестерин.

Инструментальные исследования:

1. Электромиография. ЭМГ исследование позволяет уточнить топику процесса, но не его этиологию.

2. Рентгенография позвоночника для исключения остеопороза, остеохондроза.

3. Магниторезонансная томография позвоночника и спинного мозга выявляет сдавление спинного мозга, отек или атрофию спинного мозга и другую патологию спинного мозга

Показания для консультаций специалистов:

4. Врач ЛФК для назначения индивидуальных занятий лечебной физкультуры, ортопедических укладок.

5. Врач-физиотерапевт для назначения физиотерапевтических процедур.

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

4. Неврологический осмотр.

5. Консультация ортопеда.

6. Консультация протезиста.

8. МРТ спинного мозга.

9. Рентгенография позвоночника.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. УЗИ органов брюшной полости.

3. УЗИ органов брюшной полости, почек.

5. Компьютерная томография головного мозга.

6. Анализ мочи на обменные нарушения.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Этиология

Патогенез заболевания

Начало, возраст

Клиническая симптоматика

Исход, прогноз

Остеохондроз позвоночника, срединные и срединно-боковые грыжи диска

Постепенно, на протяжении нескольких лет, увеличение остеофитов сопровождается хронической травматизацией мозговых оболочек, спинного мозга и его сосудов

Атеросклероз сосудов спинного мозга

Нарушение кровообраще-ния, ишемия спинного мозга

Заболевают преимуществен-но люди пожилого и старческого возраста

Прогрессирующие спастико-атрофические параличи, разлитые фасцикуляции, бульбарные симптомы при минимальных дефектах чувствительности

Неуклонно прогрессирует, тяжело инвалидизирует больного

Карциноматоз-
ная миелопатия

Лимфома, рак легкого, лейкоз и другие онкологические заболевания

В любом возрасте, в результате онкологического заболевания. Симптомы проявляются через 6 мес., 3 года после диагностики опухоли

Быстро нарастающая вялая параплегия, которой иногда предшествуют боли в спине и корешковые боли. При восходящем течении могут возникать нарушения дыхания с летальным исходом

Травма спинного мозга

Нарушение кровообраще-ния, травматическое поражение

После повреждения спинного мозга развивается различной выраженности спинальный синдром

Параличи или парезы, расстройства чувствительности, тазовые нарушения

Часто присоединяются интеркуррент-
ные инфекции, чаще всего сепсис или уросепсис

При хронических менингитах туберкулезного или сифилити- ческого характера

Нейроинфекции туберкулезной, сифилитической этиологии

Вовлечение в процесс сосудов постепенно приводит к их облитерации с развитием ишемических очагов в спинном мозге

В зависимости от уровня поражения заболевания проявляется тетра- или парапарезами, выпадением чувствительности, тазовыми нарушениями

Неблагоприят- ный, но в некоторых случаях удается добиться определенного улучшения путем назначения специфической терапии

После лучевой терапии по поводу рака гортани или глотки при применении больших доз облучения

Некроз спинного мозга на почве облитерации спинномозговых артерий

Клиническая картина формируется медленно, через 6-36 месяцев (в среднем 12 месяцев) после облучения области средостения, шеи или головы

Восходящие парестезии, выпадение преимущественно поверхностной чувствительности, спастические парезы и нарушение функций тазовых органов

Наряду с признаками поражения шейного отдела спинного мозга длительное время может сохраняться и синдром Броун-Секара

В большинстве случаев неуклонно прогрессирует, приводит к гибели больного, однако иногда процесс может стабилизиро-ваться и даже подвергаться обратному развитию

Демиелиниза-ция головного и спинного мозга

В детском возрасте

Признаки поражения головного и спинного мозга. Спастические парезы, пирамидная симптоматика, судороги, задержка психомоторно-
го развития

Неуклонно прогрессирую-
щее. Прогноз неблагоприят-ный

Лечение

Тактика лечения: зависит от клинической формы миелопатии, этиологии заболевания. Лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение.

Цель лечения: улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий, пролежней), приобретение навыков самообслуживания, социальная адаптация, улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Лечение препаратами, действующими на сосудистую систему, улучшающими реологические свойства крови и микроциркуляцию, проводится в виде последовательных курсов, каждый из них длительностью 2-3 недели. Применяются в возрастных дозировках трентал, кавинтон, танакан.

Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гингко-билоба.

Противосудорожная терапия при эпилептическом синдроме.

Профилактические мероприятия:

— профилактика вирусных и бактериальных инфекций;

Дальнейшее ведение: регулярное занятия ЛФК, ортопедические вмешательства, обучение родителей навыкам массажа, ЛФК, ортопедические укладки.

Перечень основных медикаментов:

— актовегин, ампулы по 80 мг

— винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

— дибазол, таблетки 0,02, 0,005

— пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл

— преднизолон, таблетки 5 мг

— ранитидина, таблетки 0,15

— тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл

— фолиевая кислота, таблетки 0,001

— цианокобаламин (витамин В12), ампулы 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

— вальпроевая кислота (депакин, конвулекс)

— кальций-Д3 Никомед, таблетки

— нейромидин, таблетки 20 мг

— оксибрал, ампулы 2 мл

— омепразола, капсулы 20 мг

— оротат калия, таблетки 0,5

— пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1

— пирацетам, ампулы 5 мл

— танакан, таблетки 40 мг

— церебролизин, ампулы 1 мл

Индикаторы эффективности лечения:

1. Увеличение объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.

2. Повышение мышечной силы.

3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановая): парезы, параличи, нарушение походки, слабость в конечностях, контрактуры, тазовые нарушения.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

КазНМУ, кафедра нервных болезней

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Источник

Дискогенная миелопатия

Дискогенная миелопатия — дистрофическое заболевание спинного мозга, обусловленное его компрессией и ишемией в результате сдавления грыжей межпозвоночного диска. Дискогенная миелопатия в зависимости от уровня поражения проявляется спастическими и вялыми парезами, нарушениями чувствительности, тазовыми расстройствами. Диагностика миелопатии, обусловленной грыжей диска, включает неврологический осмотр, рентгенологические и томографические исследования позвоночника, электромиографию, при необходимости — исследование цереброспинальной жидкости. Дискогенная миелопатия подлежит оперативному лечению (ламинэктомия, дискэктомия, микродискэктомия), после которого проводится восстановительное лечение (медикаменты, ЛФК, физиотерапия, массаж, рефлексотерапия).

МКБ-10

Общие сведения

Дегенеративно-дистрофические поражения спинного мозга (миелопатии) могут иметь различный генез: вертеброгенный, дисметаболический, травматический, атеросклеротический, опухолевый. Самой распространенной в клинической неврологии и вертебрологии является вертеброгенная миелопатия, а именно дискогенная миелопатия. Как видно из названия, дискогенная миелопатия тесно связана с патологией межпозвоночного диска. В большинстве случаев она является тяжелым осложнением остеохондроза позвоночника. Как правило, такая дискогенная миелопатия наблюдается у людей в возрасте 45-60 лет, чаще у мужчин. Для нее характерно постепенное развитие и усугубление симптомов, захватывающее период от нескольких месяцев до нескольких лет. В более редких случаях дискогенная миелопатия является следствием травмы позвоночника. При этом она имеет острое течение и рассматривается в рамках посттравматической миелопатии.

Причины возникновения дискогенной миелопатии

Дегенеративные изменения межпозвоночного диска, которыми сопровождается остеохондроз позвоночника, ведут к растяжению и разрывам фиброзного кольца диска, отрыву его периферических волокон от тел позвонков. Это приводит к смещению межпозвоночного диска с образованием межпозвоночной грыжи. Если смещение не сопровождается разрывом фиброзного кольца, то оно обозначается как «протрузия диска». При разрыве фиброзного кольца и выходе пульпозного ядра диска говорят о «экструзии диска». Чаще всего смещение межпозвоночного диска происходит в задне-латеральном направлении, как раз туда, где проходит спинной мозг и кровоснабжающие его сосуды.

Дискогенная миелопатия развивается не только за счет прямого сдавления спинного мозга вышедшей из межпозвонкового пространства частью диска. В патогенезе на первый план может выходить нарушение спинального кровообращения, обусловленное сдавлением позвоночных артерий увеличивающейся межпозвоночной грыжей. Ишемия спинного мозга при дискогенной миелопатии отличается постепенным развитием и имеет хронический характер. Причиной дискогенной миелопатии может стать вторичный спаечный процесс после перенесенной операции на позвоночнике или травмы. Усугублять ситуацию могут образующиеся при остеохондрозе остеофиты, дополнительно сдавливающие спинной мозг, его корешки и сосуды.

Уменьшение спинального кровообращения за счет сдавления позвоночных сосудов и непосредственное сдавление спинного мозга приводят к гипоксии и нарушениям трофики мозговых клеток. В результате в пораженном участке происходит гибель нервных клеток, обуславливающая основные клинические проявления дискогенной миелопатии.

Классификация дискогенной миелопатии

Дискогенная миелопатия классифицируется в зависимости от отдела позвоночника, в котором развиваются патологические изменения. Наиболее часто встречается шейная дискогенная миелопатия. На втором месте по распространенности стоит поясничная дискогенная миелопатия. В грудном отделе позвоночника подобная патология наблюдается в редких случаях, локализуется она в основном в нижних грудных сегментах.

Симптомы дискогенной миелопатии

Основу клинической картины дискогенной миелопатии составляет постепенно нарастающий неврологический дефицит двигательной и чувствительной сфер. Двигательные нарушения дискогенной миелопатии проявляются снижением мышечной силы (парезом), сопровождаются нарушениями мышечного тонуса и изменениями сухожильных рефлексов. Ниже уровня миелопатических изменений они носят центральный (спастический) характер, а на уровне пораженных сегментов спинного мозга — периферический (вялый) характер. Чувствительные нарушения выражаются в снижении поверхностной и глубокой чувствительности, появлении парестезий. Типичным для дискогенной миелопатии является преобладание двигательных расстройств над нарушениями чувствительности. Вначале своего развития миелопатия может проявляться односторонними нарушениями, соответствующими стороне поражения спинного мозга. С течением времени наблюдается «переход» симптомов на вторую сторону. Возможны нарушения мочеиспускания. Зачастую дискогенная миелопатия сопровождается радикулитом. Однако корешковые боли обычно выражены умеренно и отходят на второй план в сравнении с двигательными нарушениями.

Шейная дискогенная миелопатия проявляется периферическим парезом в руках и спастическим парезом в ногах. Отмечаются парестезии в кистях рук, небольшая поверхностная гипестезия и непостоянное снижение глубокой чувствительности в руках, снижение или выпадение всех видов чувствительности на туловище и в ногах. Характерны мышечные атрофии в проксимальных отделах рук. Шейная дискогенная миелопатия может развиваться в сочетании с синдромом позвоночной артерии. В таких случаях наряду с симптомами миелопатии отмечаются признаки дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне: головокружения, снижение памяти, вестибулярная атаксия, шум в голове, нарушения сна и др.

Поясничная дискогенная миелопатия характеризуется периферическим парезом ног, сопровождающимся мышечными атрофиями, снижением или отсутствием коленных и ахилловых рефлексов, задержкой мочеиспускания и сенситивной атаксией. Может наблюдаться синдром перемежающейся хромоты, требующий дифференциальной диагностики с облитерирующим атеросклерозом и облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей.

Диагностика дискогенной миелопатии

Детальное неврологическое исследование помогает неврологу выявить признаки поражения спинного мозга и определить уровень его локализации. Для более точной диагностики причин развития миелопатии необходима консультация ортопеда или вертебролога. Рентгенография позвоночника при дискогенной миелопатии определяет характерные для остеохондроза сужения межпозвонковых щелей, появление по краям позвонков остеофитных разрастаний. Для определения уровня и степени компрессии спинного мозга пациентам с дискогенной миелопатией проводят миелографию. С целью визуализации грыжи диска и исключения других причин развития миелопатии применяют МРТ позвоночника и КТ позвоночника.

В диагностике дискогенной миелопатии также используется электронейрография и электромиография. При необходимости оценить кровообращение пораженного участка позвоночника прибегают к ангиографии. Шейная дискогенная миелопатия с признаками недостаточности кровообращения в вертебро-базилярном бассейне является показанием для проведения РЭГ и УЗДГ сосудов головы и шеи.

Дискогенная миелопатия требует дифференцировки от опухолей спинного мозга, сосудистой миелопатии, бокового амиотрофического склероза, спинальных заболеваний воспалительного генеза (миелит), рассеянного склероза, фуникулярного миелоза. В рамках дифференциальной диагностики дискогенной миелопатии может быть проведена люмбальная пункция. При дискогенной миелопатии в цереброспинальной жидкости не отмечается каких-либо существенных изменений, характерных для других заболеваний спинного мозга. Может наблюдаться некоторое повышение содержания белка, однако оно не достигает такой степени, как при спинномозговых опухолях.

Лечение дискогенной миелопатии

Компрессия спинного мозга с развитием дискогенной миелопатии является показанием к хирургическому лечению. Такие консервативные способы лечения, как сухое и подводное вытяжение позвоночника, могут применяться в лечении грыж межпозвоночных дисков, не осложненных миелопатией.

Наиболее распространенной операцией при дискогенной миелопатии является декомпрессия позвоночного канала путем ламинэктомии. При необходимости она может быть дополнена фасетэктомией. В поясничном отделе может применяться пункционная декомпрессия диска. К более радикальным способам лечения, применяемым в основном при грыжах большого размера, относятся дискэктомия и микродискэктомия.

В послеоперационном периоде необходимо комплексное реабилитационное лечение, направленное на максимальное восстановление утраченных вследствие дискогенной миелопатии двигательных функций. Оно включает лекарственную терапию (метаболиты, хондропротекторы, витамины группы В, антихолинэстеразные и сосудистые препараты), массаж (классический и миофасциальный), ЛФК, электростимуляцию, водолечение (хвойные, радоновые, сероводородные ванны) и грязелечение, различные виды рефлексотерапии.

Прогноз и профилактика дискогенной миелопатии

Сдавление спинного мозга приводит к гибели его нейронов, что обуславливает появление стойкого неврологического дефицита в двигательной и чувствительной сферах. Лишь в начальной стадии дискогенной миелопатии хирургическое лечение и последующая реабилитация пациентов позволяют добиться восстановления двигательной функции. Операция, проведенная в более поздние сроки, останавливает прогрессирование симптомов миелопатии, но сформировавшиеся неврологические нарушения, как правило, имеют необратимый характер и приводят к инвалидизации больного.

Профилактика дискогенной миелопатии сводится к предупреждению и своевременному лечению остеохондроза позвоночника и грыж межпозвоночных дисков.

Источник

Хирургическое лечение дегенеративного стеноза позвоночного канала шейного отдела позвоночника

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «19» ноября 2019 года
Протокол №77

Хирургическое лечение дегенеративного стеноза позвоночного канала шейного отдела позвоночника – это метод хирургического вмешательства, который позволяет провести декомпрессию структур позвоночного канала и произвести стабилизацию позвоночно-двигательного сегмента.

Название протокола: Хирургическое лечение дегенеративного стеноза позвоночного канала шейного отдела позвоночника

Код(ы) МКБ-10

Дата разработки/пересмотра протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: нейрохирурги.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Лечение

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Цель проведения процедуры/вмешательства:

Требование к соблюдению мер безопасности, санитарно-противоэпидемическому режиму:

согласно Санитарным правилам «Санитарно-эпидемиологические требования к объектам здравоохранения», утвержденным приказом Министра здравоохранения Республики Казахстан от 31 мая 2017 года № 357.

Требования к оснащению: согласно приказа и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 3 ноября 2011 года № 763 «Об утверждении Положения о деятельности медицинских организаций, оказывающих нейрохирургическую помощь».

Основные требование к техническому оснащению:

(на усмотрение врача) требования к техническому оснащению:

Хирургическое лечение дегенеративного стеноза позвоночного канала шейного отдела позвоночника может быть осуществлено посредством следующих оперативных вмешательств, позволяющих добиться декомпрессии структур позвоночного канала:

В. Комбинированные оперативные вмешательства (передний и задний).

Рисунок 1. Алгоритм хирургического лечения дегенеративного стеноза позвоночного канала шейного отдела позвоночника

А. Передний:
· передняя шейная многоуровневая дискэктомия с проведением межтелового спондилодеза и фиксацией;
· передняя шейная корпорэктомия (одно- или многоуровневая) с проведением спондилодеза и фиксации.

1 этап. Укладка пациента.
При переднем доступе пациент находиться на рентген прозрачном операционном столе в положении лежа на спине. Голова разогнута и отведена в сторону.

2 этап. Доступ.
Под общим интубационным наркозом в положении больного на спине на валике разрез по поперечной складке шеи (3,0-4,0 см). Парафарингеальным доступом с использованием специальных ретракторов и дистракторов осуществляется подход к необходимому межпозвоночному диску или телам позвонков под рентген-контролем. (Рисунок 2).

Рисунок 2. Положение пациента на операционном столе при парафарингеальном доступе.

3 этап. Дискэктомия или корпорэктомия. Производится дискэктомия или корпорэктомия под микроскопическим контролем с использованием микрохирургического инструментария. Удаляются задние отделы фиброзного кольца и задняя продольная связка, при корпорэктомии производится резекция тела позвонков. С замыкательных пластин удаляются межпозвонковый диск и хрящевая ткань. (Рисунок 3).

Рисунок 3. Рентген снимок боковой проекции шейного отдела позвоночника после корпорэктомии.

5 этап. Межтеловой спондилодез.
Производится кюретаж межпозвонкового промежутка до замыкательных пластин с целью подготовки полости для введения импланта. Производится подбор импланта для межтелового спондилодеза. Полость импланта заполняется аутокостью. Далее проводится установка импланта в межтеловом промежутке. (Рисунок 4).

Рисунок 4. Рентген снимок боковой проекции шейного отдела позвоночника после установки полого импланта в межтеловой промежуток.

6 этап. Фиксация.
При установке полого импланта производится передняя фиксация пластиной или задняя винтовая фиксация. (Рисунок 5).

Рисунок 5. КТ снимки шейного отдела позвоночника после установки полого импланта в межтеловой промежуток с фиксацией пластиной.

7 этап. Ушивание раны.
Проводится послойное наложение швов.

Б. Задний:

Пациент должен находиться на рентген прозрачном операционном столе в положении лежа на животе. (Рисунок 6).

Рисунок 6. Положение пациента на операционном столе при заднем доступе.

2 этап. Доступ.
Перед выполнением разреза хирург пальпирует наружный затылочный бугор затылочной кости и остистый отросток С7. Производится срединный разрез кожи и подкожной жировой клетчатки на необходимом уровне. Далее устанавливается кожный расширитель. Далее идет этап скелетирования. (Рисунок 7).

Рисунок 7. Скелетирование задней опорной колонны.

3 этап. Декомпрессия элементов позвоночного канала.
Декомпрессия достигается путем ламинэктомии и/или ламинопластики с фораминотомии. Ламинэктомия производиться на уровне стеноза при помощи узких нейрохирургических кусачек и высокооборотистой дрелью. Широкая ламинэктомия включает удаление дужки позвонка до суставных отростков позвонка с обеих сторон:
— позвоночный канал вскрывается сзади, справа и слева строго по его боковым стенкам, выполняется менингорадикулолиз, во время которого выделяется дуральный мешок и корешки, далее производится декомпрессия спинного мозга и корешков, мобилизованный дуральный мешок отодвигается, поочередно удаляется компремирующий фактор с одной и противоположной стороны (гипертрофированная и/или оссифицированная желтая связка).
При большой протяженности компремирующего субстрата в длину для расширения оперативного доступа к спинному мозгу ламинэктомия одного позвонка дополняется частичной резекцией смежных дуг.
Ламинопластика заключается в частичной резекции остистых отростков (1/2 высоты) с помощью высокоскоростного бора/костного скальпеля выполняется односторонний сквозной пропил дужек позвонков. На противоположной стороне выпиливается ход шириной 2-3 мм (с сохранением внутреннего кортикального слоя дужки). Далее, по ходу сквозного пропила при помощи микрохирургического инструментария выполняется удаление желтой связки для мобилизации комплекса дужка-остистый отросток. Данный комплекс единым блоком поднимается и фиксируется при помощи микропластин и самосверлящих винтов. Блок дужка- остистый отросток поднимается и фиксируется в положении не менее 30 градусов. (Рисунок 8).
Рисунок 8. Интраоперационные снимки установленных пластин для ламинопластики.

Следующий этап заключается в выполнении фораминотомии на необходимом уровне. Фораминтомия является дополнением к основному этапу и служит профилактикой пареза мышц, иннервируемых корешками. В латеральной части дужек выполняется минимальная резекция кости с последующей флавэктомией и визуализацией места отхождения корешков. Резекция дугоотросчатого сустава должна выполняться менее чем на 25%.

4 этап. Фиксация.
При ламинэктомии производится задняя винтовая фиксация. (Рисунок 9).
Рисунок 9. Интраоперационный снимок задняя винтовая фиксация с ламинэктомией.

5 этап. Ушивание раны.
Проводится послойное наложение швов.

В. Комбинированные оперативные вмешательства (передний и задний).
При комбинированном методе оперативного лечения выполняется корпорэктомия и передняя декомпрессия позвоночного канала с установкой полого импланта в межтеловой промежуток. Одномоментно выполняется ламинэктомия и задняя декомпрессия позвоночного канала и винтовая фиксация. (Рисунок 10).

Рисунок 10. Послеоперационная трехмерная КТ реконструкция после комбинированного (переднего и заднего) оперативного вмешательства.

Индикаторы эффективности процедуры:

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Рецензенты:
Бывальцев Вадим Анатольевич – доктор медицинских наук, Главный нейрохирург ОАО «РЖД», руководитель центра Нейрохирургии НУЗ Дорожной клинической больницы на ст. Иркутск-Пассажирский ОАО «РЖД». Заведующий курсом нейрохирургии Иркутского государственного медицинского университета. Профессор кафедры травматологии, ортопедии и нейрохирургии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования. Руководитель научно-клинического отдела нейрохирургии Иркутского научного центра хирургии и травматологии.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник