150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Код протокола: H-Т-007 «ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз» Для стационаров терапевтического профиля
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) ВКНЦ АМН СССР 1989
1. Внезапная коронарная смерть
2. Стенокардия: — стенокардия напряжения; — впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 мес.); — стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV); — прогрессирующая стенокардия; — быстро прогрессирующая стенокардия; — спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.
6. Аритмическая форма (с указанием типа нарушения сердечного ритма)
7. Сердечная недостаточность
8. Безболевая форма
II ФК (стенокардия легкой степени) : приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж; эмоциональном возбуждении. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 75-100 вт, двойное произведение 218-277 усл.ед, число метаболических единиц 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.
III ФК (стенокардия средней тяжести) : приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на 1 этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 25-50 Вт, двойное произведение 151-217 усл.ед; число метаболических единиц 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.
IV ФК (тяжелая форма) : приступы стенокардии возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы менее 25 Вт, двойное произведение менее 150 усл.ед; число метаболических единиц менее 2. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводят, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.
Второй развивается на фоне воспалительного процесса в сердечной мышце.
Стоит заметить, что заболевание встречается часто, но при маленьких участках трансформации, болезнь может не проявлять себя симптоматикой. Ее можно выявить на ЭКГ при случайном плановом осмотре. При перерождении большого участка миокарда, клиническая картина указывает на явную дисфункцию, появляются серьезные осложнения, способные закончиться трагически.
МКБ-10 с кодами миокардического кардиосклероза 120.0 – 120.9., составляет обширную группу болезней системы кровообращения. Это заболевание для которого характерно разрастание соединительнотканных фрагментов на месте мышечных тканей. Как будет протекать патология, определяют исходя из многих факторов. В первую очередь обращают внимание на объемы очага.
Негативные факторы развития патологии
Причины миокардита с последующим кардиосклерозом следующие:
Причина может носить идиопатический характер и не иметь логического объяснения, но проявляться всеми присущими патологии симптомами.
Причины могут наслаиваться, усугублять проблему, увеличивать площадь рубцевания ткани, что способствует развитию необратимых процессов.
Влиять на перерождение сердечной мышцы может: лишний вес, дисфункция эндокринной системы, экологическая обстановка, образ жизни, угнетенный иммунитет.
Классификация
Миокардический кардиосклероз, разделяют по типу прорастания соединительной ткани на:
Очаговый — появляется после перенесения инфаркта либо миокардита. Диффузный, развивается на фоне ИБС.
Клинические признаки болезни
При отсутствии лечения, когда болезнь начинает прогрессировать, ощущаются характерные признаки. Симптомы миокардического кардиосклероза:
При интенсивном течении болезни с явным прогрессированием, в легких скапливается жидкость, развивается отек. Чрезмерное разрастание соединительной ткани, приводит к сердечной недостаточности, мерцательной аритмии. Миокардический кардиосклероз с нарушением ритма сердца при отсутствии квалифицированной помощи, может завершиться смертью.
Диагностика
Терапевтические схемы врач разрабатывает после проведения дополнительных исследований. Курс лечения зависит от стадии развития патологии, своевременного выявления болезни либо затяжного характера и запущенности случая. При поступлении пациента, врач проводит детальный осмотр с пальпацией, перкуссией и аускультацией. Проводит замер артериального давления, пульса, выслушивает жалобы, задает наводящие вопросы. После изучения анамнеза, назначают прохождение:
Суточный мониторинг, в процессе которого фиксируют функцию сердца в течение 24 часов. Только имея все результаты исследований, врач может устанавливать диагноз и назначать адекватное лечение.
Методы лечения заболевания
Развитие науки прогрессирует, но медики еще не научились восстанавливать перерожденную ткань сердца. Основная задача врачей, купировать процесс деструкции, поддержать функцию и ритм сердца в нормальных пределах.
Медикаментозное лечение необходимо:
Для определения курса терапии, врач учитывает возраст пациента, клиническую картину, наличие сопутствующих патологий и возможного приема препаратов, для лечения первопричины.
Поддерживающая терапия может включать:
Патология достаточно серьезная и если не соблюдать рекомендации врача, не изменить привычный жизненный уклад, может закончится летальным исходом. Следует откорректировать режим труда и отдыха, не перегружать организм физически, эмоционально. Исключить все внешние негативные факторы влияния.
Комплексы Арт Лайф при миокардическом кардиосклерозе
Альтернативная медицина
Нетрадиционные методы лечения при данной патологии могут быть лишь вспомогательными. Врачи включают домашние рецепты в комплекс мероприятий, направленных для поддержания функции миокарда. Любые корректировки в лечении следует обсуждать с врачом. Недопустимо самостоятельное назначение себе курса терапии.
При миокардическом кардиосклерозе улучшают течение болезни:
Подход к устранению проблемы, облегчению симптоматики должен быть комплексным. Компетентный специалист совмещает консервативную терапию с нетрадиционными методами, рекомендует пациенту больше гулять, заниматься плаванием, танцами. Важно правильно оценивать свои возможности и не переутомляться.
Требования к питанию
При диагнозе миокардический кардиосклероз, следует пересмотреть свои гастрономические привычки. Из продуктовой корзины исключают полностью:
Преимущественно рацион должен состоять из овощей, зелени, кисломолочных продуктов, морской рыбы. От пагубных привычек придется отказаться.
Особенности течения патологии
Разрастание соединительной ткани более интенсивно происходит при воспалительных процессах в сердечной мышце — миокардите. Также рубцы образовываются воспалением ревматической природы, аллергией, гриппом. Следует заметить, что в некоторых случаях процесс перерождения обратим. При гриппе, к примеру, патология может завершиться полным выздоровлением.
Осложнения
Болезнь сердечной мышцы имеет негативное влияние на ее способность сокращаться. Если патологии не уделить внимание и не оказать поддерживающую терапию миокарду, развиваются следующие осложнения:
Аневризма — приводит к неравномерному распределению нагрузки на сердечную мышцу, что способствует изношенности в местах чрезмерного напряжения. В последующем стенка выпячивается и может разорваться.
Сердечная недостаточность в хронической форме — наблюдается при продолжительном течение болезни с пораженными обширными участками. Таким образом происходит сократительная дисфункция миокарда.
Чтобы не допускать тяжелого течения заболевания, с симптомами следует своевременно обращаться к врачу, а также проходить полный курс терапии и придерживаться рекомендаций ведущего специалиста.
Профилактические мероприятия
Профилактика миокардического кардиосклероза, заключается в бережном отношении к здоровью, ведении здорового образа жизни, своевременном лечении простудных заболеваний бактериальной и инфекционной этиологии. Активный образ жизни и позитивное настроение, залог здоровья и долголетия.
Если диагностирован миокардический кардиосклероз, берут ли в армию с такой патологией, вполне логичный вопрос подростка. Доя освобождения от службы должны быть:
Если у призывника зафиксирована тахикардия, одышка, боль за грудиной, сердечная недостаточность подтверждается инструментальными методами, то наличие пунктов 1 и 2 либо 1 и 3, дает право на получение билета В — условно годен.
Миокардический кардиосклероз без сердечной недостаточности, и с нею 1 ФК, относится к патологиям, входящим в билет В.
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а так же поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (Палеев Н.Р.)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Эт иологическая характеристика и патогенетические варианты
Инфекционно-иммунный и инфекционный
Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, ВИЧ и др.), бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.), при инфекционном эндокардите, спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Q), паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез), грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.)
Аутоиммунный
Лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани, при бронхиальной астме, при синдроме Лайела, при синдроме Гудпасчера, ожоговые, трансплантационные
ПЦР диагностика для кардиотропных вирусов и бактериальной инфекции
1
30
Этиологическая диагностика
Прокальцитониновый тест
1
5
Диф. диагностика инфекционного и неинфекционного характера заболевания
ЯМРТ
1
5
Визуализация очагов воспаления в миокарде
ЧП ЭхоКГ
1
5
Выявление тромбов в полостях сердца при миокардитах, осложненных ФП, дилатацией
УЗИ органов брюшной полости
1
80
При развитии осложнений
УЗИ щитовидной железы
1
10
Выяснение этиологии
Коронароангиография
1
20
Диф. диагностика с ИБС
Вентрикулография
1
10
Диф. Диагностика с ИБС
Эндомиокардиальная биопсия
1
1
Верификация воспаления в миокарде
Диагностические критерии
Клиническая картина Выраженность клинической картины от легкого недомогания и невыраженных болей в грудной клетке до молниеносного течения завершающегося ОСН и смертью больного. В ряде ситуаций клиника может напоминать ОКС, а в ряде случаев приводит к быстрому развитию ДКМП.
Клиника продромального периода Лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство нехватки воздуха и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (до 1-ой недели).
Период клинического манифеста В последующие дни: боль в грудной клетке, часто не отличимая от стенокардической, одышка, влажные хрипы, слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Загрудинная боль в ряде случаев сопровождается изменениями на ЭКГ – подъемом сегмента ST, что объясняется вазоспазмом коронарных артерий (отек миокарда). Для этого периода характерны жалобы на перебои в сердце, синкопальные состояния и появление отеков. Наибольшая выраженность и скорость развития симптомов характерны для гигантоклеточного миокардита. Важно помнить следующие особенности: — боли в грудной клетке, как правило, длительные, не связанные с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (ноющие, колющие, тупые, редко жгучие), однако не характерны сжимающие и симптом «галстука». — сердцебиение характерно для миокардита с ранних этапов развития болезни и описывается пациентами как постоянно присутствующее. — ощущение утомляемости – важный симптом присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как остро возникшие и не исчезающие несмотря на уменьшение объема нагрузок. — снижение толерантности к физическим нагрузкам – характерно для миокардита, как правило, отмечается всеми пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни. — миокардитический континуум. Объяснение неспецифичным симптомам необходимо искать в контексте анализа предшествующих заболеванию событий («простудные заболевания», вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.). Если удается выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления СН – то изначально неспецифические симптомы приобретают характер диагностически значимых.
Период восстановления В период выздоровления для больных характерна астения. Таким образом, в типичной ситуации для миокардита характерны: — продромальный период – проявляется неспецифическими симптомами сопровождается слабостью и субфебрилитетом. — период клинического манифеста – проявляется болями, слабостью и симптоматикой недостаточности кровообращения. — период выздоровления – характеризуется ослаблением симптоматики недостаточности кровообращения. В большинстве случаев симптоматика исчезает полностью, у ряда больных они сохраняются и доминируют. Для всех больных характерна астения.
Особенности клинических вариантов миокардитов
Острый миокардит, протекающий под маской ОКС Дифференциальный диагноз ОКС и острого миокардита достаточно сложна. Признаки ОКС встречаются достаточно часто у больных с верифицированным миокардитом. Так, подъем сегмента ST в 2-х последовательных отведениях встречается в 54% случаев, отрицательный зубец Т в 27%, депрессия сегмента ST в 18% случаев, патологический зубец Q в 27% случаев. Выявляемые или сегментарные или глобальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, как правило, сочетаются с отсутствием изменений в коронарных артериях, что позволяет предполагать у них острый миокардит. Выраженный болевой синдром с локализацией болей в грудной клетке, повышение уровня тропонина и отсутствие подтверждения ишемии (в том числе при коронарографии) является основанием для поиска других причин: миокардита, расслаивающей аорты, перикардита и т.д. В случае подтверждения диагноза острый миокардит можно предполагать с высокой степенью вероятности, что такую клиническую картину обусловил парвовирус В-19. Для этого вируса характерно поражение клеток эндотелия коронарных сосудов, что приводит к развитию спазма коронарных артерий и развитию ишемии миокарда. Повреждение миоцитов при этом миокардите всегда вторично, т.к. миграция воспалительных клеток из коронарного сосуда в интерстиций миокарда приводит к локальному поражению миокарда, но не системному что и объясняет отсутствие симптомов СН у этих больных.
Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости Появление желудочковых нарушений ритма, фибрилляции предсердий у лиц без анамнеза органических поражений миокарда – с высокой вероятностью может быть дебютом острого миокардита.
Миокардит при дифтерии Поражение проводящей системы сердца проявляется брадиаритмией, АВ-блокадами, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Помимо нарушения проводимости у больных развиваются признаки СН. С учетом крайне неблагоприятного прогноза при дифтерийном миокардите контроль ЭКГ у всех больных с дифтерией обязателен.
Миокардит при стрептококковой инфекции Несмотря на выраженный диапазон клинических проявлений миокардита при стрептококковой инфекции особенностью является одновременность развития тонзиллита и миокардита (характерно также для дифтерии, инфекционного мононуклеоза, аденовирусной инфекции). Второй особенностью является быстрое и полное выздоровление.
Ревматический миокардит Особенностью течения является вовлечение в процесс эндокарда, миокарда и перикарда. Изолированная дисфункция левого желудочка в отсутствие поражения клапанов не характерна. Ревматический кардит, как правило, развивается у молодых, характерны сохраненные значения ФВ, а имеющаяся дисфункция ЛЖ после коррекции клапанных поражений может нормализоваться.
Лабораторные исследования
1. Рутинные лабораторные показатели. В клиническом анализе крови возможно повышение СОЭ, увеличение лейкоцитов (сдвиг влево не характерен), важен мониторинг числа эозинофилов, т.о, специфические изменения, характерные для миокардитов отсутствуют в клиническом анализе крови (кроме роста числа эозинофилов).
3. Исследование уровня цитокинов. Уровни интерлейкина-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интеферона γ – значимо повышается. В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10 и фактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем у больных ОИМ; кроме этого уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.
1. Стандартная ЭКГ. Специфических изменений на ЭКГ, характерных для миокардитов нет. Чувствительность ЭКГ метода при миокардитах составляет 47%. Самым частым изменением является формирование отрицательного зубца Т. Возможны изменения сегмента ST, что ставит на первое место проведение дифференциального диагноза с острым инфарктом миокарда.
3. Рентгенограммма грудной клетки. Этим методом нельзя выявить какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертенззи.
4. Эхокардиографические исследования. Оценка размеров полостей сердца, ФВ, нарушений локальной сократимости не может явиться основанием для дифференциального диагноза миокардита и других форм поражения миокарда. Сегментарные нарушения сократимости стенок левого желудочка выявляется у 64% больных и включает в себя гипокинез или акинез. ЭХО КГ может рассматриваться как эффективный метод мониторинга полостей сердца, ФВ и других показателей в ходе проводимого лечения. Т.о. не существует специфических изменений миокарда, выявляемых при ЭХО КГ исследованиях, характерных для миокардита.
5. Ядерно-магнитно-резонансная томография сердца является самым информативным методов визуализации очагов воспаления в миокарде и повреждения некроза миоцитов. Точный анализ состояния миокарда позволяет сформировать четкие рекомендации из каких зон необходимо получить биоптаты. В реальной клинической практике существуют две диагностические процедуры, которые позволяют высказаться определенно о наличии миокардита: это эндомиокардиальная биопсия с последующим исследованием тканей миокарда в том числе и с помощью ПЦР и ЯМРТ.
№
Клиническая ситуация
Класс рекомендаций
Уровень доказательности
1
Впервые возникшая СН продолжительностью
I
В
2
Впервые возникшая СН продолжительностью от 2х недель до 3 месяцев при наличии дилатации ЛЖ и впервые возникших желудочковых аритмий, АВ блокаде II-III степени и рефрактерности к стандартной терапии в течении 1-2 недель
I
В
3
СН, продолжительностью более 3-х месяцев при дилятации ЛЖ и впервые возникших желудочковых аритмиях и АВ-блокадах II-III степени, а так же при наличии рефрактерности к стандартному лечению в течении 1-2-х недель
IIa
С
4
СН, обусловленная ДКМП при любой длительности течения болезни при предполагаемых аллергических реакциях эозинофиллезе
IIa
С
5
СН, связанное с предполагаемой антрациклиновой кардиомиопатией
IIa
С
6
СН, связанное с рестриктивной кардиомиопатией неустановленной этиологии
IIa
С
7
Предполагаемые опухоли сердца
IIa
С
8
Кардиомиопатии неустановленной этиологии у детей
IIa
С
9
Впервые возникшая СН, продолжительностью от 2-х недель до 3-х месяцев при наличии дилатации ЛЖ, но в отсутствие впервые возникших желудочковых аритмий или АВ-блокада II-III степени, а так же при ответной реакции на стандартное лечение в течении 1-2 недель
IIb
С
10
СН, продолжительностью более 3-х месяцев при дилатации ЛЖ, но в отсутствие впервые возникших желудочковых аритмий или АВ-блокада II-III степени, а так же при ответной реакции на стандартное лечение в течении 2-х недель.
IIb
С
11
СН, связанная с гипертрофической кардиомиопатией неустановленной этиологии
Консенсус по морфологической диагностике миокардита (1998)
Первичная биопсия
1. Миокардит: — острый миокардит – не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; некроз и дегенерация кардиомиоцитов; — хронический миокардит – не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; фиброз; некроз и дегенерация кардиомиоцитов невыраженные; — отсутствие миокардита – менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата или их отсутствие.
Повторная биопсия: 1. Продолжающийся миокардит с фиброзом или без 2. Разрешающийся миокардит с фиброзом или без 3. Разрешившийся миокардит с фиброзом или без
Диагноз миокардита может основываться на рекомендациях NYHA()
«Большие» критерии 1. Имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсичесого воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов: — Кардиомегалия — Сердечная недостаточность — Кардиогенный шок — Синдром Морганьи-Адамса-Стокса 2. Патологические изменения ЭКГ, в том числе аритмии и нарушения проводимости. 3. Повышение активности кардиоспецефических ферментов.
Диагноз миокардита ставится на основании наличия хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т.п.) с двумя «большими» критериями миокардита или с одним «большим» + двумя «малыми» критериями.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда
Сочетание выраженных болей в грудной клетке, снижение систолического АД, изменений на ЭКГ(зубец Т, сегмент ST, нарушение проводимости и ритма), повышение уровня тропонинов Т и I, нарушение локальной сократимости, выявляемые при ЭХО КГ- требуют в первую очередь исключить или подтвердить диагноз ОИМ.
Таблица 5. Анализ методов используемых при дифференциальном диагнозе острого миокардита и инфаркта миокарда
Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза В реальной клинической практике этот диагноз не вызывает затруднений. Хорошо известно, что острая ревматическая лихорадка возникает в молодом возрасте (появление схожей клинической картины в возрасте старше 25 лет вызывает диагностические вопросы) и ее дебюту всегда предшествует инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Второй отличительной чертой является обязательная полиорганность поражения: сердце – ревмокардит; суставы – ревматический артрит; кожа – кольцевидная эритем; и в раннем детском возрасте головной мозг – малая хорея. Третьей отличительной чертой является – проявление ревматического миокардита обязательно в рамках ревматического кардита, когда в процесс вовлекает эндокард, перикард и миокард. И, наконец, для ревмокардита характерно возвратное течение (рецидивы, повторные атаки). При лабораторном исследовании пациента удается отметить повышение уровней антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы.
Изолированная митральная регургитация может развиться в первые дни молниеносного миокардита при тяжелом течении миокардита (гигантоклеточный миокардит) и у пациентов с ДКМП. Если при ДКМП митральная регургитация развивается не сразу, а существенно позже, когда разовьется ремоделирование ЛЖ, то в ситуации острого миокардита предшествующего анамнеза, как правило, нет. Регургитация развивается параллельно с манифестом клинической картины. На ЭхоКГ при ДКМП определяется истончение стенок ЛЖ и снижение глобальной сократимости, в то время как при остром миокардите истончение стенок не будет отмечаться. Существенную помощь оказывает изучение размеров левого предсердия. При ДКМП его размеры существенно больше, чем при остром миокардите (ремоделирование левого предсердия не успевает развиться). Выполнения ЯМРТ позволяет четко выявить очаги воспалительной инфильтрации характерные для миокардита.
Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом Подострый эндокардит имеет, как правило, очевидную связь с инфекцией, сопровождается: — клинической картиной недостаточности кровоображения; — ремоделированием сердца; — нарушениями ритма; — лабораторными признаками воспаления. Ведущим в отличие миокардита при подостром инфекционном эндокардите от миокардита любой другой этиологии является обязательная полиорганная патология, характерная для подострого инфекционного эндокардита. У пациента с подострым инфекционным эндокардитом помимо кардиальной патологии выявляется картина гломерулонефрита, гепатомегалия, увеличение селезенки, анемия, васкулиты и, что очень важно, картина «отсевов», т.е. появление новых очагов – абсцессов в любом органе. Дифференциальный диагноз основывать на результатах посева крови не рекомендуется, т.к. в нередко рост бактерий не отмечается.
Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии Поражение сердца у больных саркоидозом отмечается в среднем у каждого 25-го пациента. Выраженность поражения варьирует от неощущаемых пациентом проявлений, выявляемых только лабораторно, до картины тяжелой недостаточности кровообращения и фатальных нарушений ритма. Самым простым методом выявления вовлеченности миокарда в патологический процесс является регистрация ЭКГ. Появление на ЭКГ отрицательного зубца Т, нарушение проводимости, надежно свидетельствует о вовлечении в процесс миокарда. Стандартная ЭхоКГпозволяет выявить (особенно важно в динамике ремоделирования сердца и появления зон гипокинезии), снижение ФВ и вовлеченность перикарда. В типичных ситуациях долгий период ФВ остается сохраненным. Превалирует диастолическая недостаточность. Двухмерное ЭхоКГ позволяет выявить синдром «крайчатого» миокарда – участки повышенной яркости, соответствующие зонам гранулематозного воспаления. Важно подчеркнуть, что ни ЯМРТ, ни эндокардиальная биопсия, ни обладают преимуществами перед простыми методами ЭКГ и ЭхоКГ. Т.о., первоначальное подтверждение диагноза саркоидоз, а затем выявление вовлеченности миокарда в процесс, позволяет с высокой степенью вероятности предполагать миокардит при саркоидозе.