мкб 10 синдром позвоночной артерии код у взрослых

Синдром позвоночной артерии (СПА)

Термин СПА в определенной степени является собирательным понятием и объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения позвоночной артерии, деформации ее стенки или изменения просвета.

По различным данным частота дисгемий в вертебробазилярном бассейне составляет от 25 до 30 % всех нарушений мозгового кровообращения, в том числе до 70 % транзиторных ишемических атак. В структуре причин, вызывающих нарушение кровотока в вертебробазилярном бассейне (ВББ), значительное место занимают атеросклеротические поражения позвоночных артерий (ПА), гипоплазия, аномалии костного ложа, поражение краниовертебрального перехода, патологическая извитость и смещение устья позвоночной артерии.

Наиболее существенным этиопатогенетическим фактором развития данных нарушений является патология шейного отдела позвоночника, в последние годы имеющая значительную распространенность, в особенности у лиц молодого возраста. Ведущее место в патогенезе данных нарушений отводится дегенеративно-дистрофическим процессам шейного отдела позвоночного столба и аномальным процессам со стороны атланта, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях, вызывают нарушения мозгового кровообращения. Данные изменения относятся к группе компрессионных сужений позвоночных артерий, возникающих под влиянием многих внесосудистых факторов, и объединяются термином синдром позвоночной артерии (СПА). В МКБ-10 синдром позвоночной артерии рассматривается под шифром G99.2 и включает в себя клинику заднешейного симпатического синдрома, повторяющиеся эпизоды вертебробазилярной недостаточности, эпизоды дроп-атак, синдром Унтерхарншайдта.

Этиологические факторы СПА можно разделить на 3 основные группы:

Анатомические предпосылки развития вертеброгенного СПА

Для понимания патогенеза развития компрессионного синдрома ПА необходимо иметь представление об анатомических особенностях данного сосуда. Различают экстра- (I–III сегменты) и интракраниальный (IV сегмент) отделы ПА. Сегмент I начинается с места выхода ПА из подключичной артерии и заканчивается на уровне входа в костный канал. Сегмент II находится в костном канале на протяжении С II С VI позвонков; сегмент III — от места выхода из костного канала на уровне С II до входа в полость черепа (на этом участке находятся изгибы ПА); сегмент IV– интракраниальный — от входа артерии в череп до ее слияния с ПА противоположной стороны. Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках VI–VII шейных позвонков. Эти отверстия образуют канал, через который проходит основная ветвь подключичной артерии — позвоночная артерия с одноименным симпатическим нервом (нерв Франка).

Позвоночная артерия при выходе из канала направляется к большому затылочному отверстию, делая изгибы. Затем у нижнего края варолиева моста обе позвоночные артерии соединяются, образуя основную артерию. Вертебральнобазилярный бассейн соединяется с каротидным через виллизиев круг. Позвоночная артерия васкуляризирует обширную территорию: сегменты спинного мозга от С I до Д III включительно (верхний медуллярный сосудистый бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга с его ретикулярной формацией и витальными центрами, затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей, мозжечок, задние отделы гипоталамической области. От звездчатого ганглия, образованного симпатическими центрами С III D I сегментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус, или нерв Франка). Последний вступает в канал поперечных отростков, густо оплетая своими веточками позвоночную артерию. Помимо этого, от позвоночного нерва отходят ветви, участвующие в формировании синувертебрального нерва Люшка. Последний иннервирует капсульно-связочный аппарат шейных позвоночно-двигательных сегментов, надкостницу позвонков и межпозвоночные диски.

Возможность поражения ПА при шейном остеохондрозе определяется ее топографо-анатомическим положением. Значительная часть экстракраниального отрезка ПА проходит в подвижном костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков и рудиментами ребер. При этом боковая стенка артерии прилежит к унковертебральному сочленению, а задняя — соседствует с верхним суставным отростком. На уровне С I –С II артерия прикрыта лишь мягкими тканями, преимущественно нижней косой мышцей головы. Также важное патогенетическое значение в развитии СПА имеет состояние периваскулярных сплетений и нижнего шейного симпатического узла, определяющего симпатическую иннервацию позвоночной артерии.

Основными патогенетическими механизмами синдрома ПА являются компрессия ствола артерии, вегетативного сплетения и сужение просвета сосуда в связи с рефлекторным спазмом, способствующие снижению притока крови к задним отделам мозга с последующей недостаточностью мозгового кровообращения.

Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе и деформирующем спондилезе в области унковертебральных сочленений, оказывают наибольшее компрессирующее влияние на позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами (два позвонка, соединенные диском) шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между V и VI шейными позвонками, несколько реже — между IV и V, VI и VII и еще реже — в других местах.

Определенная роль отводится аномальным процессам в области атланта, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях. Также патогенетическими вариантами развития синдрома ПА при дегенеративно-дистрофических процессах могут быть унковертебральный артроз, артроз дугоотростчатых суставов, патологическая подвижность, задний разгибательный подвывих суставных отростков по Ковачу, блокады и нестабильность суставов головы, грыжи дисков, рефлекторные мышечные (нижняя косая мышца головы, передняя лестничная мышца) компрессии, расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит сдавление и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии (анатомическом сужении) или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими причинами недостаточности кровообращения в ВББ. Сдавление позвоночных артерий возможно также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы. Наиболее частой причиной развития синдрома позвоночной артерии является унковертебральный артроз. При учете чрезвычайно тесных функциональных и топографо-анатомических взаимоотношений этого сочленения с позвоночной артерией понятно, что даже небольшие унковертебральные экзостозы могут оказывать механическое воздействие на позвоночную артерию. Вначале остеофиты вызывают динамическую ирритацию ее симпатического сплетения лишь при определенных положениях или движениях в шейном отделе позвоночника. Выраженные костно-хрящевые разрастания унковертебрального сочленения могут вызвать грубое сдавление просвета канала позвоночной артерии.

Среди значимых факторов СПА также можно выделить аномалии Киммерли, Пауэрса, базилярную импрессию. Кроме механической компрессии может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Чаще всего наблюдается сочетание этих факторов.

Клиническая классификация синдрома позвоночной артерии (Калашников В.И., 2009)

Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль с сопутствующими вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства. Головная боль пульсирующая или ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой, при ее продолжительном вынужденном положении, распространяется от затылка вперед ко лбу. Кохлеовестибулярные нарушения также могут проявляться в форме пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, покачивания) или системных головокружений. Они могут сочетаться с паракузиями, легким снижением слуха и давать повод для смешения с болезнью Меньера.

Зрительные нарушения ограничиваются следующим: потемнение в глазах, ощущение песка, искр и другие проявления фотопсии, легкие изменения тонуса сосудов глазного дна.

В условиях продолжительных и интенсивных сосудистых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии — органической стадии синдрома позвоночной артерии.

Органическая стадия позвоночной артерии проявляется преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения. Преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе проявляются в виде головокружения, атактических нарушений, тошноты, рвоты, артикуляционных нарушений. Существуют и другие формы преходящих ишемий мозга, характерных для вертеброгенных поражений позвоночных артерий. Как правило, они возникают в момент поворота или наклона головы. К данной патологии относятся приступы внезапного падения при сохранении сознания длительностью до нескольких минут (дроп-атаки — drop attack), а также приступы с потерей сознания продолжительностью от двух-трех до десяти — пятнадцати минут (синкопальные состояния). Регресс симптоматики наступает обычно в горизонтальном положении. После приступов отмечаются общая слабость, головные боли, шум в ушах, фотопсия, вегетативная лабильность. Патогенетическим механизмом данных пароксизмов является транзиторная ишемия ствола мозга с локализацией в зоне перекреста пирамид (при дроп-атаках) и ретикулярной формации (при синкопальных приступах).

По характеру гемодинамических нарушений:

При компрессионном варианте сужение просвета сосуда происходит путем механического сдавливания стенки артерии. Ирритативный вариант синдрома формируется в результате вертебрального раздражения эфферентных симпатических волокон позвоночного сплетения, вызывающего спазм сосуда. Как правило, в клинической практике встречаются смешанные (компрессионно-ирритативные) варианты данного синдрома. Ангиоспастический синдром проявляется в виде рефлекторного спазма, возникающего в ответ на раздражение рецепторов в области пораженных ПДС. При ангиоспастическом синдроме преобладают диффузные вегетососудистые нарушения, в меньшей степени связанные с поворотами головы. Компрессионно-ирритативный вариант синдрома чаще ассоциируется с патологией нижнешейного отдела позвоночника, рефлекторный — с патологией верхнешейного отдела.

Клинические варианты СПА

Клинически характеризуется головными болями в шейно-затылочной области с иррадиацией в передние отделы головы (по типу «снимания шлема»). Головная боль бывает постоянной, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, при движениях шеи. Головные боли могут носить пульсирующий или стреляющий характер, начинаются с шейно-затылочной области и распространяются на теменную, височную и лобную области. Боли усиливаются при повороте головы, в ночное время и после сна. Головная боль сопровождается вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярными и зрительными расстройствами.

Мигренозный приступ, начинающийся двусторонними зрительными нарушениями, сопровождающийся головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах. На высоте приступа развивается резкая головная боль в затылочной области, сопровождающаяся рвотой и в ряде случаев потерей сознания. Базилярная мигрень не является следствием компрессии непосредственно ПА, в ее основе лежит сужение основной артерии (ОА) и/или ее ветвей, но с учетом непосредственного анатомического и физиологического единства ОА и ПА, а также определенной общности клинической симптоматики с другими формами СПА данный синдром необходимо рассматривать в контексте клинических проявлений синдрома ПА.

Преобладают субъективные симптомы: головокружение, чувство неустойчивости тела, потемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой, сердечно-сосудистые нарушения. Симптоматика усиливается в момент движения головой или при вынужденном ее положении.

Кохлеарные нарушения проявляются шумом в ухе или затылке, парестезиями, тугоухостью, снижением восприятия шепота, изменениями на аудиограмме. Данные нарушения обычно сочетаются с пароксизмальными несистемными головокружениями (ощущение неустойчивости, покачивания) или системными головокружениями. Шум в ушах характеризуется стойкостью и длительностью проявлений, по характеру может изменяться в зависимости от положения головы.

Зрительные нарушения характеризуются преходящей фотопсией, мерцательной скотомой, утомляемостью и снижением зрения при чтении и другой зрительной нагрузке. Могут отмечаться явления конъюнктивита: боли и ощущение инородного тела в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение. Также встречаются эпизоды приступообразного выпадения полей зрения или их частей, чаще всего связанные с положением головы.

Наиболее часто встречаются следующие вегетативные симптомы: чувство жара, озноб, похолодание конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма. Могут выявляться гортанно-глоточные нарушения, а также пароксизмальные нарушения сна и бодрствования. Данные изменения, как правило, не бывают изолированными, практически всегда возникают в период обострения синдрома ПА и сочетаются как минимум с одним из синдромов, описанных в данной классификации.

Ишемическая стадия синдрома ПА может проявляться в виде преходящих нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Наиболее частыми клиническими симптомами являются: преходящие двигательные и сенсорные нарушения, полная или частичная потеря зрения, гомонимная гемианопсия, атаксия, не связанная с головокружением, приступообразное головокружение, которое может сопровождаться тошнотой, рвотой, диплопией, дисфагией, дизартрией.

Синкопальный приступ Унтерхарншайдта представляет острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга, характеризующееся кратковременным выключением сознания при резком движении головой или длительном вынужденном ее положении.

Приступ внезапного падения связан с ишемизацией каудальных отделов ствола головного мозга и мозжечка и проявляется в виде пирамидной тетраплегии при резком запрокидывании головы с быстрым последующим восстановлением двигательной функции.

Диагностика

Диагностика СПА достаточно сложна в связи с полиморфизмом жалоб и клинической симптоматики. В клинической практике мы часто сталкиваемся как с гипер- так и с гиподиагностикой СПА.

Гипердиагностика СПА чаще всего связана с элементарным недообследованием пациента. Чаще всего это происходит при наличии у больных вестибуло-атактического и/или кохлеарного синдрома, когда клиницисту не удается распознать или заподозрить патологию лабиринта. Несмотря на многообразие жалоб, предъявляемых больными с СПА (головные боли, головокружение, шаткость при ходьбе, шум и звон в ушах, фотопсия, преходящие нарушения зрения и сознания и т.д.), клиницисту необходимо выделить основной клинический синдром и сопоставить его с описанием клинических проявлений СПА (см. классификацию). Далее необходимо установить наличие экстравазальных компрессий и/или деформаций ПА. Однако не всегда имеющиеся рентгенологические корреляты могут быть напрямую связаны с клинической симптоматикой. Поэтому для уточнения характера процесса необходимо установить факт компрессионного воздействия на ПА, что достигается при использовании дуплексного сканирования или ультразвуковой допплерографии.

По нашему мнению, для установления диагноза вертеброгенного СПА необходимо наличие 3 клинико-диагностических критериев.

Запись на прием к врачу неврологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области неврологических заболеваний в клинике «Семейная».

Источник

Синдром позвоночной артерии

Анализ данных литературы показал, что в настоящее время нет однозначного определения и единой классификации синдрома позвоночной артерии (ПА), это позволяет данным диагнозом определять различную патологию — задний шейный симпатический синдром (синдром Барре—Льеу, шейная мигрень, синдром поражения позвоночного нерва), вертеброгенная цервикокраниалгия или пользоваться обобщенным термином — вертебрально-базилярная недостаточность и/или хроническая ишемия мозга. В обзорной части данной статьи предпринята попытка уточнения понятия термина и классификации синдрома ПА. При этом рассмотрены также новые возможности патогенетической терапии и повышения качества жизни пациента.

В основе ВСПА у обследованных больных лежала вертеброгенная компрессия и ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии, чаще всего в сегменте V2, на фоне унковертебральных разрастаний (55,5% случаев) и нестабильности шейного отдела позвоночника (16,7%), а также в сегменте V3 на фоне мышечно-тонического напряжения нижней косой мышцы головы (14,8%) и патологии краниовертебрального перехода (9,3%). Синдром ВБН встречался у больных на фоне вертеброгенной патологии шейного отдела позвоночника (100%) в сочетании с длительной артериальной гипертензией (81%) и церебральным атеросклерозом (76%).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) указываются несколько диагнозов, характеризующих поражение вертебрально-базилярного русла: M.47.0 — синдром сдавления ПА при спондилезе (синдром ПА); M.53.0 — шейно-черепной синдром (задний шейный симпатический синдром); G.45.0 — синдром вертебрально-базилярной артериальной системы [18, 19, 27]. Диагноз синдрома ПА ставят обычно, когда предполагают вертеброгенный вариант сдавления ПА [26]. Если вертеброгенному влиянию подвергается непосредственно ПА, речь идет о компрессионном варианте синдрома ПА, что имеет ключевое значение при наличии атеросклероза артерий вертебрально-базилярной системы, особенно двустороннего, когда практически исключена возможность коллатерального кровотока, и имеет место синдром вертебрально-базилярной артериальной системы. В этом случае говорят о вертебрально-базилярной недостаточности и/или нарушении мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе [4, 20, 22, 23]. Если компрессии подвергаются волокна симпатического сплетения, окружающего ПА, то имеется в виду ирритативный вариант синдрома ПА с возникновением сосудистого спазма не только в ПА, непосредственно подвергшейся сдавлению, но и в противоположной ПА, и в артериях вышележащего каротидного бассейна. Ирритативный тип синдрома ПА обычно наблюдается у молодых пациентов, не имеющих сочетанной патологии вертебрально-базилярного русла. У людей старшей возрастной группы чаще всего встречается смешанный компрессионно-ирритативный вариант синдрома ПА. Кроме того, спазм ПА может развиться в результате рефлекторного ответа на раздражение афферентных структур пораженного позвоночно-двигательного сегмента шейного отдела позвоночника. В данном случае синдром ПА обозначается как рефлекторно-ангиоспастический, степень клинического проявления которого практически всегда остается легкой или умеренной. Однако следует отметить, что в некоторых случаях именно незначительное хроническое раздражение позвоночного нерва и периартериального симпатического сплетения ПА приводит к выраженным изменениям тонуса брахиоцефальных и кардиальных сосудов, дистрофическим изменениям в миокарде и мышцах шеи. Данная особенность важна, поскольку многие авторы в своих работах делают акцент на тяжелые, легко выявляемые компрессионные факторы, недооценивая роль мышечных и рефлекторных механизмов [5].

Таким образом, синдром ПА является собирательным понятием, которое объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения ПА, деформации ее стенки или изменения просвета [6]. Распространенность синдрома ПА при дегенеративно-дистрофических проявлениях патологии шейного отдела позвоночника составляет 30,0—42,5% [11].

В историческом аспекте первые описания тесных взаимоотношений шейного отдела позвоночника, ПА и окружающего ее симпатического сплетения относятся к 1925 г., когда M. Вагге [15] описал необычного типа головную боль, сочетающуюся со зрительными, слуховыми, вестибулярными и вегетативными расстройствами у больных остеохондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника. В последующем его ученик Y. Lieou назвал данный симптомокомплекс задним шейным симпатическим синдромом. W. Bartschi-Rochain, изучая травматические повреждения шейного отдела позвоночника, применил термин «шейная мигрень» [16]. Заметим, что этот термин в отечественной неврологии используется редко, хотя он применяется многими как зарубежными, так и отечественными авторами [3, 24, 25].

В настоящее время существуют многочисленные дополнительные методы обследования пациента (рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, рентгенография краниовертебрального перехода, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, артерий вилизиевого круга, магнитно-резонансная и рентгеновская компьютерная томография шейного отдела позвоночника и др.), которые помогают в постановке диагноза синдрома ПА. Однако, несмотря на имеющиеся возможности, точная диагностика синдрома ПА зачастую вызывает затруднение, так как данное состояние не всегда соответствует четким клинико-диагностическим критериям и требует длительного наблюдения пациента с разработкой индивидуального плана его обследования и лечения.

Топографоанатомическое расположение ПА в узком подвижном костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков, создает возможность ее травматизации. ПА проникает в данный канал через отверстие в поперечном отростке СVI позвонка, реже СVII, CV или CIV позвонков. В этом канале ПА сопровождает густое симпатическое нервное сплетение, которое связано с шейными симпатическими узлами, в том числе со звездчатым узлом (шейно-грудной узел, gangl. stellatum), которые обеспечивают иннервацию не только вертебрально-базилярного бассейна, но и отдают ветви к сердцу, гортани и др. Кроме того, от симпатического сплетения отходят возвратные многочисленные веточки к позвонкам, суставам и межпозвонковым дискам. Пройдя через СI, ПА располагается в борозде на задней дуге атланта, где прикрывается практически только одной нижней косой мышцей головы и далее через большое затылочное отверстие проникает в полость черепа. Учитывая описанные анатомические особенности ПА, легко предположить, что даже незначительные дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника могут приводить к возникновению синдрома ПА. Огромное значение в формировании синдрома ПА имеют гиперэкстезионные травмы шейного отдела позвоночника, особенно с ротацией шейного отдела — «хлыстовые травмы» («whiplash injury») с возникновением характерной клинической картины синдрома ПА как в остром, так и в отдаленном периодах [8, 19]. Хроническая ирритация симпатического сплетения хорошо изучена при шейном спондилезе [27], унковертебральном артрозе, заднебоковых грыжах дисков, нестабильности двигательных сегментов шейного отдела позвоночника, различных аномалиях краниовертебрального перехода, врожденных блоках шейного отдела позвоночника, гипоплазии и/или врожденной или приобретенной патологической извитости ПА, после мануальных манипуляций на шейном отделе позвоночника, особенно когда имеются выраженные дегенеративные изменения и другая патология шейного отдела позвоночника [2, 10, 28].

Известно, что медиатором симпатической нервной системы является норадреналин, который содержится в окончаниях симпатических волокон. Норадреналин является предшественником адреналина, но отличается от него гораздо более мощным сосудосуживающим и прессорным действием. Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, оказывает активирующее влияние на ретикулярную формацию; это важнейший медиатор бодрствования. Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Кардиотропное действие норадреналина связано с его стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы сердца [1, 9]. Длительное нарушение сосудистой иннервации вследствие шейного остеохондроза может привести к стойкому изменению артериального давления, когда даже этиотропная терапия не дает улучшения. Это связано с тем, что возникает порочный круг: остеофиты шейных позвонков вызывают компрессию ПА и ирритацию ее симпатического сплетения. При определенных условиях, благодаря анатомическим связям, в процесс вовлекаются и ветви внутренней сонной артерии, причем ирритация усугубляет сосудистый спазм. В результате возникают ишемия и неполноценное функционирование гипоталамической области, что усугубляется реперкуссивными изменениями гипоталамуса в связи с ирритацией симпатического сплетения ПА [13, 14, 27].

Клинические проявления синдрома ПА зависят от причин, вызвавших данное состояние. Посттравматический синдром ПА имеет большую выраженность неврологической симптоматики и яркую клиническую картину. Хроническое раздражение окружающего симпатического сплетения, как указывалось выше, приводит к стойкому тонусу брахиоцефальных и краниальных артерий и проявляется цереброваскулярными нарушениями различной степени. Большое значение в симптомокомплексе синдрома ПА имеют также сопутствующие заболевания, такие как атеросклероз сосудов брахиоцефальных артерий, головного мозга, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца или их сочетание. Следует отметить, что у больных, имеющих хроническую вертебрально-базилярную недостаточность, вызванную сосудистыми и внесосудистыми факторами, также возникают эпизоды синдрома ПА, что обычно верифицируется как обострение вертебрально-базилярной недостаточности. В связи с этим для точной постановки диагноза следует учитывать анамнестические данные, особенно события, которые непосредственно предшествовали развитию синдрома ПА — дискоординированные движения в быту (потянулся за водой, достал что-то с верхней полки и т.д.) или при занятиях спортом, длительное нахождение в статическом положении (работа с запрокинутой вверх головой, чтение в положении глубокого сгибания и/или ротации шеи, гиперэкстензия шейного отдела позвоночника во время тракции зуба), сон в непривычном месте (в гостях, на новом купленном диване), проведение мануальных манипуляций.

Наиболее частыми клиническими вариантами синдрома ПА являются: задний шейный симпатический синдром— своеобразный симптомокомплекс, расцениваемый как функциональная стадия синдрома ПА [7]. Он характеризуется головной болью в шейно-затылочной области пульсирующего или жгучего характера с иррадиацией в передние отделы головы и окологлазничную область, сопровождающуюся, в ряде случаев, слезотечением, заложенностью носа и другими вегетативными проявлениями. Головная боль при этом синдроме может быть постоянной, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, при движениях шеей [11]; вестибуло-атактический синдром — наиболее часто сопровождает головную боль (преобладают субъективные симптомы: головокружение, чувство неустойчивости тела, потемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой, сердечно-сосудистые нарушения [10, 12, 17]; кохлео-вестибулярный синдром; офтальмический синдром; синдром вегетативных нарушений (вплоть до тяжелых гипоталамических кризов).

В тяжелых случаях заболевания развиваются преходящие нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе, дроп-атаки, синкопальные состояния [4].

Настоящая работа была проведена с учетом имеющихся представлений об этиологии и механизме развития синдрома ПА и непосредственного участия в развитии симптоматики адренергических механизмов. Целью ее явилась оценка эффективности препарата сермион (ницерголин) у больных с синдромом ПА.

Источник