нестенозирующий атеросклероз бца код по мкб 10
Нестенозирующий атеросклероз
Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА) – состояние, которое характеризуется изменениями в стенках сосудов, просвет которых перекрывается атеросклеротической бляшкой более чем на 50 %. Патология развивается длительное время. Часто на первых этапах она не имеет никаких выраженных признаков. Между тем патология БЦА прогрессирует.
Причины заболевания
Основной причиной нестенозирующего атеросклероза внечерепных брахиоцефальных артерий является высокое содержание холестерина в плазме крови.
К факторам развития патологии относят:
Возраст пациента. Обычно недуг развивается после 40 лет.
Лишний вес. Ожирение сигнализирует о нарушении процессов обмена.
Вредные привычки (курение и чрезмерное употребление алкоголя).
Повышенное давление. Гипертония сама по себе является следствием высокого содержания холестерина. Кроме того, она вызывает повышение вязкости крови и замедляет ее циркуляцию.
Малоподвижный образ жизни, приводящий к замедлению циркуляции крови и сокращению питания органов ценными веществами.
Неправильное питание с большим количеством животных жиров, повышающих содержание в крови липопротеидов низкой плотности.
Классификация
Различают несколько стадий нестенозирующего атеросклероза БЦА.
Первая стадия (жирового пятна). Сосудистая стенка склонна к отечности и разрыхлению. Специальные ферменты стремятся растворить липиды и обеспечить защиту. Но со временем защитные свойства организма снижаются. В результате на стенках образуются сложные соединения, состоящие из белков и липидов.
Вторая стадия (липосклероз). На этом этапе заболевание характеризуется разрастанием жировых отложений. Постепенно формируется бляшка, которая состоит из соединительной ткани и жиров. Сначала отложение является жидким и может быть растворено.
Третья стадия (атерокальциноз). На этом этапе в бляшках откладываются соли кальция. Образование растет и ведет себя нестабильно, сужая просвет и вызывая усугубление ситуации. Возрастает риск закупоривания просвета.
Симптомы
При атеросклерозе внечерепного отдела пациенты жалуются на:
скачки артериального давления;
боли в сердце и других органах.
Также при нестенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий могут возникать нарушения зрения и речи, приступы тошноты, зуд в руках и ногах, стенокардия. При существенном нарушении притока крови к головному мозгу возникает мозговая недостаточность.
постоянными головными болями, обусловленными кислородным голоданием;
снижением уровня интеллекта.
При осмотре врач может обнаружить изменение формы лица.
Развитие атеросклероза сонных артерий может спровоцировать энцефалопатию и инсульт.
Диагностика
Диагностика патологии включает:
Осмотр. На приеме специалист выясняет жалобы пациента, факторы риска возникновения у него болезни. На общем осмотре выделяют различные атеросклеротические поражения.
Лабораторные исследования. Перед лечением пациент обязательно сдает анализ крови, который позволяет изучить уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов.
Ангиографию. На таком исследовании оцениваются нарушения кровотока.
Аортографию. Данное обследование проводится для обнаружения удлинения аорты и ее уплотнения, кальциноза, расширения в грудном или брюшном отделах, аневризм.
Коронарографию. Данное обследование эффективно для оценки состояния коронарной системы.
Для диагностики применяются и другие современные методики. Они позволяют не просто поставить точный диагноз, но и дать прогноз развития патологии, оценить состояние пациента, правильно подобрать лекарственные средства, скорректировать их дозировку во время терапии.
Лечение
Для терапии нестенозирующего атеросклероза применяется ряд методик. Пациент всегда должен придерживаться всех рекомендаций врача. Только в этом случае он сможет продлить период активной жизни и избежать негативных последствий (полного закупоривания сосудов, инсультов и летального исхода).
Для назначения оптимальной терапии нестенозирующего атеросклероза врач:
Определяет стадию заболевания.
Фиксирует общие симптомы.
Все лекарственные препараты назначаются индивидуально и учитывают состояние пациента.
Как правило, больные принимают:
Средства, сокращающие свертываемость крови. Благодаря этому снижаются риски образования тромбов и развития инсультов.
Препараты для снижения давления (если оно повышается). Такие средства позволяют сократить нагрузку на артерии, расширить сосуды, улучшить кровоток и снять спазмы.
Препараты для снижения уровня холестерина. Обычно такие средства принимаются на протяжении всей жизни после обнаружения атеросклероза брахиоцефальных артерий.
Также очень важно постоянно следить за липидным балансом пациента. При необходимости назначаются успокаивающие препараты. Они позволяют нормализовать эмоциональный фон, избежать депрессивных состояний, улучшить качество сна, избавиться от головных болей. Нередко пациентам назначают и физиопроцедуры.
Решение об оперативном вмешательстве принимается обычно в том случае, если проходы сужены значительно и заболевание достигло высокой стадии развития.
Сегодня проводятся операции следующих типов:
Удаление части артерии и замена ее протезом.
Сшивание сосуда с сокращением его размера.
Все чаще проводятся эндоваскулярные операции. Они являются максимально безопасными, восстановление после них занимает небольшой промежуток времени.
Интересуют все особенности терапии? Обратитесь к нашим специалистам. За консультацию не придется переплачивать. Цены указаны на сайте. Обратите внимание! Стоимость является ориентировочной. Точную цену терапии озвучит ваш лечащий врач. В любом случае вы не будете переплачивать. Наша частная клиника в Москве придерживается лояльной ценовой политики.
Профилактика
Прогноз развития заболевания определяется образом жизни пациента. Остановить прогрессирование патологии позволяет устранение имеющихся факторов риска и активная медикаментозная терапия.
Профилактику проблем с сосудами следует проводить комплексно.
При любых рисках развития патологии необходимо:
перейти на правильное питание;
отказаться от курения;
снизить стрессовые факторы;
уделять время физической активности.
Профилактика невозможна без регулярного прохождения обследований и посещений врача. Мы рекомендуем наблюдаться у кардиолога всем, кто имел проблемы в анамнезе или обладает негативной наследственностью.
Преимущества клиники
Высокий уровень квалификации специалистов. Наши врачи и младший медицинский персонал проявляют внимание к каждому пациенту, соблюдают медицинскую этику и гарантируют быструю помощь в любых ситуациях.
Возможности для полноценного обследования и адекватной терапии.
Многопрофильность. Требуется дополнительная консультация уролога, гинеколога или иного специалиста в Москве? Вы можете записаться на прием. Наша клиника андрологии и других специализаций позволяет получить поддержку практически всех врачей.
Лояльная ценовая политика.
Максимально комфортная атмосфера. Выяснение причины патологии, избавление от нее не доставит вам неприятных ощущений.
Командное взаимодействие специалистов, позволяющее сопровождать пациента на всех этапах обследования и терапии.
Уникальные комплексные терапевтические программы в приоритетных профессиональных направлениях. Наши специалисты готовы устранить не только каждый симптом патологии, но и основные факторы, способствующие ее развитию.
Обращайтесь! Каждый пациент ценен для нас прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.
Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и лечения острой сердечной недостаточности.
Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение
Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.
По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.
Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.
Атеросклероз — хроническое прогрессирующее заболевание. Пациенты нуждаются в правильной диагностике и лечении. Специалисты Юсуповской больницы имеют богатый опыт в области лечения цереброваскулярных заболеваний. Без адекватных мер атеросклероз сосудов головного мозга развивается в инсульт, поэтому важно не потерять время и оперативно начать терапию.
Код по МКБ — I67.2 Церебральный атеросклероз.
Причины развития атеросклероза сосудов
Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:
Мнение эксперта
Автор: Елена Михайловна Бунина
Психиатр, врач высшей категории
Атеросклерозом считается закупорка артерий и уменьшение их объема, возникающее из-за атеросклеротических бляшек. Считается одним из самых опасных недугов, так как болезнь прогрессирует медленно, но при этом сильно сужает сосуды, нарушая правильное кровообращение, приводя к полной их закупорке.
Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:
Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.
Каждому пациенту доктор назначает лечение индивидуально, отталкиваясь от начального состояния и степени тяжести болезни. Врачи Юсуповской клиники проведут комплексное обследование пациента, и назначат лечение в соответствии с поставленным диагнозом и побочными проявлениями болезни.
Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга
Заболевание развивается по стадиям. Для каждой отдельной стадии характерны свои симптомы. Однако в «нулевой», доклинический период атеросклероза симптомов нет вообще, есть лишь изменения сосудов, которые выявляются инструментально.
Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга
Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.
Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.
Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга
На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:
Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга
По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.
Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.
Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.
Применяют следующие методы:
Медикаментозная терапия
Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.
Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.
Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга
При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:
Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.
1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.
2-й вариант. Пациенты с ожирением.
Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.
Некоторые из подходящих продуктов:
Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.
Один из вариантов меню:
Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.
Хирургическое вмешательство
Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:
Каротидная эндартерэктомия
Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.
Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.
Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.
Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.
Основные этапы классической эндартерэктомии:
Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)
Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.
Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.
В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.
Стентирование сонных артерий
Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.
Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.
Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.
Прогноз и последствия
Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:
Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.
Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.
Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.
Такой инсульт развивается постепенно, часто после уже перенесенных транзиторных ишемических атак. Часто наступает во сне. Больной просыпается с головной болью, слабостью, онемением конечностей. У него нарушается речь. В дальнейшем появляются неврологические симптомы.
При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.
Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.
После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:
Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.
На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.
Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза:
1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);
2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 3
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%.
В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:
Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.
Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.
Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.
Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.
Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).
Диагностика
В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД), определение параметров ваззорегулярующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).
Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.