нижний вялый парапарез код по мкб 10 у детей
Параплегия и тетраплегия (G82)
Примечание. Для первичного кодирования эту рубрику следует использовать только тогда, когда о перечисленных состояниях сообщается без дополнительного уточнения или утверждается, что они установлены давно или существуют длительно, но их причина не уточнена. Эту рубрику также применяют при кодировании по множественным причинам для идентификации этих состояний, вызванных любой причиной.
Исключены: врожденный церебральный паралич (G80.-)
Паралич обеих нижних конечностей БДУ
Параплегия (нижняя) БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Нижний спастический парапарез (параплегия): причины, симптомы, диагностика, лечение
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нижний спастический парапарез (параплегия) развивается при двустороннем поражении верхних моторных нейронов (в области парацентральных долек полушарий головного мозга) или при поражении кортикоспинального тракта (пирамидного) на уровне подкорковых отделов, ствола головного мозга либо (чаще) спинного мозга. При острых процессах в начальном периоде острого поражения парапарез может быть вялым, сменяясь в дальнейшем типичной спастичностью и другими проявлениями пирамидного синдрома.
[1], [2], [3]
Основные причины нижнего спастического парапареза (параплегии):
А. Компрессионные поражения.
В. Наследственные болезни.
D. Сосудистые болезни.
Синдромально нижний спастический парапарез иногда приходится дифференцировать с дистонией нижних конечностей. При болезни Сегавы («дистония чувствительная к леводопе»), например, дистония в ногах может проявляться дистоническим гипертонусом в приводящих мышцах ног, гиперрефлексией в них и даже дистоническим псевдосимптомом Бабинского; при этом дисбазия может напоминать спастический парапарез. В диагнозе помогает анализ динамичности дистонии. Другое название болезни Сегавы «дистония с выраженными суточными колебаниями».
А. Компрессионные поражения.
Экстрамедуллярные и интрамедуллярные опухоли спинного мозга. Поражения спинного мозга выше поясничного и ниже шейного отдела, особенно интрамедуллярные объемные процессы, приводят к спастическому нижнему парапарезу. Симптомы включают боль, двусторонние корешковые нарушения, спастический парапарез с пирамидными знаками, расстройства мочеиспускания. Нарушения чувствительности при экстрамедуллярных процессах иногда ограничиваются лишь первым вышеуказанным симптомом; уровень чувствительных расстройств появляется позже. Такие поражения уточняются при люмбальной пункции и миелографии. Первыми из причин стоят опухоли, которые могут прогрессировать месяцами или годами (в случае менингиомы или невриномы) или (в случае метастазов) могут вызывать параплегию в течение нескольких дней или недель. При рентгенографии позвоночника особое внимание должно быть уделено расширению интерпедункулярных расстояний или деформации заднего контура тел позвонков, деструкции дужек или расширению позвоночного канала.
Поздняя травматическая компрессия спинного мозга проявляется разнообразными по выраженности и проявлениям (в зависимости от тяжести травмы и особенностей хирургической агрессии) неврологическими синдромами, среди которых чаще всего преобладает нижний спастический парапарез с чувствительными и тазовыми нарушениями. Травма в анамнезе не оставляет сомнений для диагноза.
Грыжа диска грудного отдела позвоночника с компрессией спинного мозга (особенно при стенозе позвоночного канала) приводит к нижней спастической параплегии. КТ или МРТ подтверждает диагноз. Обычно развивается остро во время физической нагрузки. Дифференциальный диагноз чаще всего приходится проводить с опухолью спинного мозга.
Другие болезни грудного отдела позвоночника (спондилиты различной этиологии, спондилёз, остеомиелит, деформации, стеноз позвоночного канала, арахноидальная киста, болезнь Педжета, осложнения остеопороза) приводят к нижнему спастическому парапарезу вследствие перехода процесса на спинной мозга или его механической компрессии.
В картину синдрома Арнольда-Киари может входить и нижний спастический парапарез.
Дифференциальный диагноз проводят с опухолью мозга и кранио-цервикального перехода, хроническим менингитом, рассеянным склерозом, цервикальной миелопатией, травматической сирингомиелией.
В. Наследственные болезни.
В дифференциальном диагнозе рассматриваются такие болезни как опухоль спинного мозга или большого затылочного отверстия, шейный спондилоз с миелопатией, рассеянный склероз, мальформация Арнольда-Киари, первичный боковой склероз и другие заболевания с вовлечением спинного мозга.
К спиноцернебеллярным дегенерациям относятся: атаксия Фридрейха; наследственная атаксия, обусловленная дефицитом витамина Е; аутосомно-доминантные спиноцеребеллярные атаксии, в основе которых лежит так называемый феномен экспансии ЦАГ-повторов на различных мутантных хромосомах); атаксия-телеангиоэктазия, абеталипротеинемия, некоторые формы семейной спастической параплегии, оливо-понто-церебеллярные атрофии нескольких типов, болезнь Мачадо-Джозефа, дентато-рубро-паллидо-льюисова атрофия, прогрессирующая миоклоническая атаксия, адренолейкодистрофия. Некоторые исследователи включают в спино-церебеллярные дегенерации и ряд других заболеваний (эпизодические атаксии, врождённая гипоплазия мозжечка, спорадические формы ОПЦА).
1. Нейросифилис спинальный (помимо формы tabes dorsalis) проявляется ещё двумя формами. Речь идёт о сифилитическом менингомиелите (спастическая параплегия Эрба) и спинальном менинговаскулярном сифилисе. Последний иногда проявляется синдромом передней спинальной артерии. Гумма оболочек спинного мозга также встречается, но ещё более редко. Описан сифилитический гипертрофический пахименингит с корешковыми болями, амиотрофиями рук и пирамидным синдромом в ногах (сифилитическая амиотрофия со спастико-атактическим парапарезом).
Другой спирохетной инфекцией, способной поражать спинной мозг и приводить к развитию нижнего парапареза, является болезнь Лайма.
Вакуольная миелопатия (СПИД) характеризуется поражением задних и боковых столбов спинного мозга на уровне верхне-грудного его отдела и проявляется нижним спастическим парапарезом (параплегией) и сенситивной атаксией. Для диагностики этой формы важны серологические исследования на ВИЧ-инфекцию.
Тропический спастический парапарез вызывается Т-лимфотропным вирусом человека (HTLV-I) и проявляется медленно прогрессирующим парапарезом с гиперрефлексией, патологическими стопными знаками и расстройствами функций тазовых органов. У некоторых больных одновременно имеются симптомы полинейропатии. В ликворе отмечается небольшой лимфоцитарный плеоцитоз (от 10 до 50 клеток), нормальное содержание белка и глюкозы и увеличенное количество IgG с антителами к HTLV-I. Диагноз подтверждается выявлением в сыворотке антител к вирусу.
Поперечный миелит, вызывается вирусами, бактериями, грибами, паразитами, а также неинфекционным воспалительными процессами (постинфекционный и поствакцинальный, подострый некротизирующий, идиопатический). Начало этих заболеваний обычно острое с лихорадкой и признаками менингомиелита. Характерны парестезии или боли в спине на уровне миелитического процесса, слабость в ногах и нарушения сфинктеров. Вначале парез чаще бывает вялым, спастичность развивается позже. По достижении пика болезни типично последующее восстановление. Улучшение максимально выражено в первые 3-6 месяцев.
Дифференциальный диагноз поперечного миелита проводят с абсцессом спинного мозга, острым полиомиелитом, острым диссеминированным энцефаломиелитом, острым некротизирующим геморрагическим лейкоэнцефалитом, адренолейкодистрофией, болезнью Бехчета, шейным спондилёзом, героиновой миелопатией, болезнью Лайма, рассеянным склерозом, радиационной миелопатией и другими болезнями.
D. Сосудистые болезни.
Окклюзия передней спинальной артерии наблюдается редко и проявляется по разному в зависимости от величины инфаркта. Типичны боли в шее и спине, слабость в ногах, чувствительные и тазовые нарушения. Симптомы развиваются мгновенно или в течение 1-2 часов. Иногда появляются корешковые боли на верхнем уровне поражения. Паралич обычно двусторонний, иногда односторонний и редко бывает полным.
Эпидуральная или субдуральная геморрагия на уровне спинного мозга наблюдается гораздо реже ишемических инфарктов и проявляется внезапно развившейся компрессионной миелопатией.
Шейная миелопатия представляет собой серьёзное осложнение цервикального спондилёза или, реже, кальцификации задней продольной связки на шейном уровне, особенно если они сочетаются с врождённым сужением позвоночного канала. Миелопатия развивается примерно у 5-10 % больных с шейным спондилёзом. Так как при этом поражаются преимущественно боковые и задние столбы спинного мозга, то типичные жалобы этих больных сводятся к онемению и неловкости рук, ухудшению тонких двигательных функций и постепенному ухудшению походки.
В дальнейшем может развиться несколько вариантов клинических проявлений:
Многие больные отмечают также боли в области шеи. Тазовые нарушения в целом встречаются не часто. Первым и в дальнейшем неуклонно прогрессирующим симптомом часто является дисбазия.
Парасагитальная опухоль или (редко) корковый атрофический процесс могут быть причиной нижнего спастического парапареза. Корковый атрофический процесс, преимущественно ограниченный прецентральной извилиной, может проявляться односторонними (на первых этапах) или двусторонними двигательными нарушениями различной степени выраженности от (пара)пареза до тетрапареза, которые медленно прогрессируют годами. Атрофия мозга может быть выявлена при компьютерной томографии (паралич Миллса).
Спинальная форма рассеянного склероза, проявляющаяся нижним спастическим парапарезом, при отсутствии чётких атактических и зрительных расстройств может быть трудной для диагностики. Важен поиск хотя бы ещё одного очага поражения, привлечение МРТ, вызванных потенциалов разных модальностей и определение олигоклональных групп IgG в ликворе. Однако нельзя забывать, что рассеянный склероз является прежде всего клиническим диагнозом. Поперечный миелит в острой стадии в целом проявляется более тяжёлой клинической симптоматикой, чем спинальная форма рассеянного склероза.
Радиационная миелопатия известна в двух формах: транзиторной и отставленной прогрессирующей радиационной миелопатии. Нижний спастический парапарез развивается только при второй форме. Заболевание появляется спустя 6 месяцев (чаще через 12-15 месяцев) после радиационной терапии в виде парестезии в стопах и кистях. В дальнейшем развивается односторонняя или двусторонняя слабость в ногах. Нередко в начале имеет место картина синдрома Броун-Секара, но позже формируется симптомокомплекс поперечного поражения спинного мозга со спастической параплегией, проводниковыми чувствительными и тазовыми нарушениями. В ликворе отмечается лёгкое повышение содержание белка. Диагнозу помогает МРТ исследование.
Шая-Дрейджера синдром. Пирамидные знаки при этом заболевании иногда приобретают вид достаточно выраженного преимущественно нижнего спастического парапареза. Сопутствующие симптомы паркинсонизма, мозжечковой атаксии и прогрессирующей вегетативной недостаточности делают диагностику синдрома Шая-Дрейджера не очень трудной.
Недостаточность витамина В12 проявляется не только гематологическими (пернициозная анемия), но и неврологическими симптомами в виде подострой комбинированной дегенерации спинного мозга (поражение задних и боковых столбов спинного мозга). Клиническая картина складывается из парестезии в стопах и кистях, к которым постепенно присоединяется слабость и скованность в ногах, неустойчивость при стоянии и ходьбе. В отсутствие лечения развивается атактическая параплегия с вариабельной степенью спастичности и контрактуры. Сухожильные рефлексы на ногах могут изменяться как в сторону понижения, так и повышения. Возможны клонусы и патологические стопные рефлексы. Иногда наблюдается нейропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения и изменения психического состояния (аффективные и интеллектуальные расстройства вплоть до обратимой деменции). К обратному развитию симптомов приводит лишь своевременное лечение.
Латиризм развивается при отравлении особым видом чечевицы (чина) и характеризуется преимущественным поражением пирамидных трактов в боковых столбах спинного мозга. Клиническая картина складывается из подостро развивающейся спастической параплегии с нарушением функций тазовых органов. При исключении чина из пищи наблюдается медленное восстановление, часто с остаточными явлениями парапереза без атрофии и тазовых нарушений. Диагноз не вызывает затруднений, если известны анамнестические данные. В прошлом описывались эпидемии латиризма.
Адренолейкодистрофия. Взрослая («спинонейропатическая») форма адренолейкодистрофии проявляется в возрасте между 20 и 30 годами и называется адреномиелонейропатией. У этих больных надпочечниковая недостаточность представлена с раннего детства (может быть субклинической), но лишь на третьей декаде развивается прогрессирующий спастический парапарез и относительно слабо выраженная полинейропатия (иногда в сочетании с гипогонадизмом у мужчин).
Дифференциальный диагноз взрослой формы проводят с хронически прогрессирующей формой рассеянного склероза, семейной спастической параплегией, шейной миелопатией и опухолью спинного мозга.
Паранеопластическая подострая некротическая миелопатия встречается при бронхогенной карциноме или висцеральной лимфоме и проявляется быстро прогрессирующим парапарезом с проводниковыми чувствительными и тазовыми нарушениями.
Быстро прогрессирующий «необъяснимый» нижний спастический парапарез при «отсутствии» явных причин должен служить поводом для тщательного онкологического обследования больного.
Аутоиммунные заболевания (болезнь Шегрена и, особенно, системная красная волчанка) иногда приводят к развитию воспалительной миелопатии с картиной нижнего спастического парапареза.
Героиновая миелопатия характеризуется внезапным развитием параплегии с проводниковыми чувствительными и тазовыми нарушениями. Развивается протяжённая некротизирующая миелопатия на грудном и, иногда шейном, уровне.
Миелопатия неизвестной этиологии диагностируется довольно часто (более 25 % всех случаев миелопатии), несмотря на применении всех современных методов диагностики, включая миелографию, МРТ, исследование ликвора, вызванных потенциалов разных модальностей и ЭМГ.
Полезно также помнить о некоторых редких формах миелопатии. В частности, миелопатия с нижним парапарезом в комбинации с перифлебитом и кровоизлиянием в сетчатку может наблюдаться при болезни Eales (невоспалительное окклюзивное заболевание главным образом ретинальных артерий; вовлечение сосудов мозга встречается редко) и синдроме Фогта-Коянаги-Герада (увеит и менингит). Парапарез описан также при эктодермальной дисплазии типа Блоха-Сульцбергера (сочетание пигментдерматоза с врождёнными аномалиями), гипергликемии, синдроме Шегрена-Ларсона (наследственные аномалии), гипертиреозе (редко).
Детский церебральный паралич у детей
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Союз педиатров России
Клинические рекомендации: Детский церебральный паралич у детей
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
• Детский церебральный паралич: атаксическая форма.
и Л.О. Бадаляна с соавт. (1988г.):
• поздняя резидуальная: старше 3 лет.
Двусторонняя (двойная) гемиплегия в международной клинической практике также получила название квадриплегии, или тетрапареза. Учитывая сохраняющиеся разногласия в экспертных оценках с применением топографической классификаций ДЦП, межнациональные различия в классификациях, на сегодняшний день, всё большее распространение получают такие термины, как «двусторонний», «односторонний», «дистонический», «хореоатетоидный» и «атаксический» ДЦП (приложение Г2).
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Одна из самых тяжёлых форм ДЦП, являющаяся следствием аномалий развития головного мозга, внутриутробных инфекций и перинатальной гипоксии с диффузным повреждением вещества головного мозга, нередко сопровождающаяся формированием вторичной микроцефалии. Клинически проявляется двусторонней спастичностью, в равной степени выраженной в верхних и нижних конечностях, либо преобладающей в руках. При этой форме ДЦП наблюдается широкий спектр сопутствующей патологии: последствия повреждений черепных нервов (косоглазие, атрофия зрительных нервов, нарушения слуха, псевдобульбарный синдром), выраженные когнитивные и речевые дефекты, эпилепсия, раннее формирование тяжёлых вторичных ортопедических осложнений (контрактур суставов и костных деформаций). Тяжёлый двигательный дефект рук и отсутствие мотивации к лечению и обучению резко ограничивают самообслуживание и простую трудовую деятельность.
Диагностика
При ДЦП клинические симптомы и степень функциональных нарушений значительно варьируют у разных пациентов и зависят от размера и топографии повреждений головного мозга, а также от интенсивности и длительности ранее проводимых лечебных и реабилитационных мероприятий (Приложение Г3)
— повышение общей рефлекторной возбудимости – выраженный стартл-рефлекс.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Согласно опубликованному в 2009 г. Европейскому консенсусу по лечению ДЦП с использованием ботулинотерапии, выделяют несколько основных групп лечебных воздействий при спастических формах ДЦП [11]. (Приложение Г1).
(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – С)
(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – А)
Снижение спастичности, само по себе, обладает минимальным влиянием на приобретение ребёнком с ДЦП новых функциональных возможностей, а для верхних конечностей «высокий уровень доказательности эффективности инъекций БТА выявлен только как дополнения к физической реабилитации у детей со спастическими формами ДЦП. При сравнении с плацебо или отсутствием лечения одни инъекции БТА не показали достаточной эффективности». В связи с этим обязательным элементом лечения пациентов с ДЦП является функциональная терапия.
Ортопедические и нейрохирургические методы, играя ничуть не меньшую роль в восстановлении и сохранении функциональных способностей пациентов с ДЦП, требуют подробного рассмотрения в отдельных рекомендациях в силу своей специфичности и разнообразия.
Поражения нервных корешков и сплетений
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Периферические нервы обеспечивают связь между центральной нервной системой и всеми другими органами и тканями организма. Периферическая нервная система состоит из нервов, нервных корешков и сплетений. Они представляют единственный в своем роде путь не только для проведения нервных импульсов, но и для циркуляции микромолекул между центральной нервной системой и внутренними органами.
Протокол «Поражение нервных корешков и сплетений»
Код по МКБ-10: G54; G 56; G 57
G54.0 Поражение плечевого сплетения
G 54.8 Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений
G 56.0 Синдром запястного сустава
G 56.3 Поражение лучевого нерва
G 56.8 Другие мононевропатии верхней конечности. Межпальцевая неврома верхней конечности
G 57.0 Поражение седалищного нерва. Исключены: ишиас, связанный с поражением межпозвоночного диска
G 57.2 Поражение бедренного нерва
G 57.8. Другие мононевралгии нижней конечности
Межпальцевая неврома нижней конечности
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация периферических невропатий, основанная на этиологических и патоморфологических признаках (ВОЗ, 1982)
Аксонопатии
Миелопатии
Другие типы
А. Генетически обусловленные
Перонеальная мышечная атрофия
Наследственные сенсорные типы
Агенезия мозолистого тела
Б. Приобретенные в результате или потребления:
1. Экзогенных ядов и лекарственных средств:
— металлов: мышьяка, ртути, золота, алкилололова, алюминия, цинка, талия;
— растворителей: гексана, четыреххлористого углерода, серуглерода, метил-и-бутилкетона, ацетил-ацетона;
— препаратов разных групп: акриламида, лептофоса, органических фосфатов, окиси углерода, двуокиси азота, 2,4-дихлолрфенолуксусной кислоты, хлордекона;
— лекарственных средств: винкристина, нитрофурантонна, изониазида, адриамицина, клиохинола, дансона, фенитоина, амитриптилина;
— пищевых продуктов: чечевицы, алкоголя;
— ядов беспозвоночных: ботулинического токсина, яда черного паука-ткача, яда клещей.
2. Связанные с метаболическими нарушениями: сахарный диабет, почечная недостаточность, недостаточность печени, порфирия, гипогликемия, микседема.
3. Связанные с недостаточностью: тиамин (при злоупотреблении алкоголем), витамина В12, пиридоксина, ниацина, пантотеновой кислоты, рибофлавина, с белковой алиментарной недостаточностью.
4. Другие причины и виды невропатии: злокачественные новообразования, миелома, «старческая» невропатия.
А. Генетически обусловленные:
1. Идиопатические инфекционные или постинфекционные:
— острые (синдром Гийена-Барре);
— вызванные цианидами (маниока).
— при сахарном диабете;
При опоясывающем лишае
При коллагеновых сосудистых болезнях, прочих васкулитах, сахарном диабете, атеросклерозе.
При сдавлении (позиционном), растяжении, отрыве.
Новообразования (первичные, вторичные)
Термическое поражение и электротравма
Идиопатический паралич Белла
Классификация заболеваний периферической нервной системы (Всесоюзная проблемная комиссия по заболеваниям периферической нервной системы, 1982-1984 г.г.)
Вертеброгенные поражения
1.1. Рефлекторные синдромы.
1.1.2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).
1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрафическими проявлениями.
1.2. Корешковые синдромы.
1.2.1. Дискогенные (вертеброгенное) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).
1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
2.1. Рефлекторные синдромы.
2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрафическими проявлениями.
2.2. Корешковые синдромы.
2.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).
3. Пояснично-крестцовый остеохондроз.
3.1. Люмбаго (прострел).
3.1.3. Люмбоишалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрафическими проявлениями.
3.2. Корешковые синдромы.
3.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно, включая синдром конского хвоста).
3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
Поражения нервных корешков, узлов, сплетений
1. Менингорадикулиты, радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые).
2. Радикулоганглиониты, ганглиониты (спинальные симптоматические), трунциты.
4. Травмы сплетений.
4.2. Верхнего плечевого (паралич Эрба-Дюшенна).
4.3. Нижнего плечевого (паралич Дежерин- Клюмпке).
4.4. Плечевого (тотального).
4.5. Пояснично-крестцового (частичного или тотального).
Множественные поражения корешков, нервов
1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты (Гийена-Баре и др.).
2. Инфекционные полиневриты.
3.1.1. При хронических бытовых и производственных интоксикациях (алкогольные, свинцовые, хлорофосные и др.).
3.1.2. При токсикоинфекциях (дифтерия, ботулизм).
3.1.4. Бластоматозные: при раке легких, желудка и др.
3.2. Аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные и др.).
3.5. Идиопатические и наследственные формы.
Поражения отдельных спинномозговых нервов
— на верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного, мышечно-кожного и других нервов.
— на нижних конечностях: бедренного, седалищного, малоберцового, большеберцового и других нервов.
2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии):
— на верхних конечностях;
— синдромы запястного канала (поражение срединного нерва в области кисти);
— синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области кисти);
— синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в локтевой области);
— поражение лучевого или срединного нервов в локтевой области, поражение надлопаточного, подмышечного нервов;
3. Воспалительные (мононевриты).
Поражение черепных нервов
1. Невралгии тройничного нерва и других черепных нервов.
2. Невриты, невропатии лицевого нерва.
3. Невриты других черепных нервов.
4.1. Ганглиониты (ганглионевриты) крылонебного, ресничного, ушного, подчелюстного и других узлов.
4.2. Сочетанные и другие формы прозопалгии.
5. Стомалгия, глоссалгия.
Помимо этиологии и локализации процесса указывается:
— характер течения (острое, подострое, хроническое), а при хроническом: прогредиентное, стабильное (затяжное), рецидивирующее часто, редко, регредиентное;
— стадия (обычно в случае рецидивирующего течения);
— характер и степень нарушения функций: выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный); локализация и степень двигательных нарушений чувствительности, вегетативно-сосудистых или трофических расстройств; частоту и тяжесть пароксизмов, приступов.
Диагностика
При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагеновых мононевропатиях, обусловленных ишемией (ишемические невропатии) непосредственное инфицирование отдельных нервов наблюдается редко (лептоспироз, проказа). Исключение составляет лишь поражение черепных нервов при герпетической инфекции.
В немалом числе случаев этиология невропатий остается неясной. Поражение основного ствола приводит к выпадению всех его функций. Более дистальные очаги вызывают лишь частичные нарушения. Клиническая картина зависит и от степени повреждения нервных волокон.
Синдром спирального канала. Синдром ночного субботнего паралича
Компрессионная невропатия лучевого нерва на уровне дистального отдела спирального канала, образованного спиральной бороздой плечевой кости и головками трехглавой мышцы плеча. Может развиться в частности, при длительном придавливании нерва в этом месте во время сна на жестком ложе, в неудобной позе, особенно после приема алкоголя, а также при переломах плеча. Клиника такая же, как при невропатии лучевого нерва.
Синдром Шассеньяка
Возникает остро у ведомого за руку ребенка при резком (рывком) ее натяжении. В таких случаях происходит травматическое поражение лучевого нерва на уровне локтевого сустава. Проявляется тем, что рука свисает в состоянии пронации, пассивные движения и особенно супинация руки в таком случае оказываются болезненными. Предрасполагающим фактором может быть малый размер головки лучевой кости, а также слабость кольцевой связки ее, в связи с чем возникает подвывих лучевой кости. Прогноз обычно благоприятный.
Лучевая сенсорная невропатия. Болевая форма туннельного синдрома лучевого нерва
Невропатия глубокой ветви лучевого нерва. Суппиторного канала синдром
Протекает без боли и нарушений чувствительности, проявляясь только двигательными расстройствами в виде невозможности активного разгибания пальцев руки и отведения I пальца при сохранности разгибания кисти в лучезапястном суставе. При этом обычно нарастающая атрофия мышц тыльной поверхности предплечья.
Поражение плечевого сплетения
Поражение плечевого сплетения невоспалительной этиологии могут быть обусловлены травмой (в том числе родовая травма), вывих плечевого сустава, компрессией, сахарным диабетом, васкулитом, онкологической патологией, радиоактивным облучением. Уточняют диагноз с помощью КТ-сканирования.
Клиническая картина: боль, вялый парез руки, выпадение глубоких рефлексов, вегетативные нарушения.
В случае преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения (корешков CV-VI) развивается синдром Эрба-Дюшенна: нарушаются движения в плечевом и локтевом суставах (отведение руки и сгибание в локте), отмечаются проксимальные атрофии и расстройства чувствительности на наружной поверхности плеча.
В случаях преимущественного вовлечения нижних отделов плечевого сплетения (CVIII-DI) развивается синдром Дежерина-Клюмпке: атрофический парез кисти и пальцев, расстройство чувствительности на внутренней поверхности плеча и предплечья, а также синдром Горнера (этот признак возникает обычно при отрыве корешков CVIII-DI от спинного мозга).
Синдром запястного канала.
Боль и парестезии усиливают:
— постукавание по проекции срединного нерва на уровне лучезапястной кожной складки (тест Тинеля);
— удерживание над головой руки больше одной минуты (элевационный тест);
— удержание резко согнутой в лучезапястном суставе кисти в течение 2 минут (тест Фалена);
— сдавление плеча манжеткой тонометра до исчезновения пульса в течение 1 минуты (манжетный тест).
При длительном течении болезни возможны гипотрофия тенара, снижение силы короткой мышцы, отводящей большой палец и мышцы, противопоставляющей большой палец, что ведет к уменьшению силы сдавления между большим и указательным пальцами и невозможности обхватить бутылку (бутылочный тест). Синдром запястного канала встречается столь широко, что может сочетаться с другими более серьезными заболеваниями (рассеянный склероз, БАС, спондилогенная шейная миелопатия). Поэтому важно обращать внимание, нет ли диффузной атрофии кисти, оживления сухожильных рефлексов и других симптомов, указывающих на иное заболевание. В отличии от больных с шейным радикулитом, предпочитающих прижимать руку к туловищу и не делать лишних движений, больные с синдромом запястного канала, наоборот, встряхивают руку.
Невропатия седалищного нерва
Невропатия бедренного нерва
Межпальцевая невропатия
Компрессионный синдром провоцируется переразгибанием в плюснофаланговых суставах при разведенных пальцах, что бывает, в частности при приседании и тем более при длительной работе в положении «на носках», а также в связи с ношением обуви на высоких каблуках, особенно при наличии плоскостопия, функциональной слабости и деформации I пальца стопы. Чаще болеют женщины. Сначала боли проявляются преимущественно при ходьбе, иногда они вынуждают снимать обувь и массировать стопы подчас в неподходящей ситуации. Позже возможно усиление болей в любое время и, в частности, по ночам. Характерных рентгенологических признаков при этом нет.
Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ., биохимический анализ крови.
Инструментальные исследования: рентгенография, ЭМГ, реовазография сосудов конечностей. КТ или МРТ по показаниям.
Показания для консультаций специалистов: ортопед, психолог, протезист.
Минимум обследований при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия: