ортостатическая гипотензия по мкб 10 код

Научная электронная библиотека

1.1. Классификация гипотензий, терминология и нозологическая самостоятельность идиопатической артериальной гипотензии

Идиопатическая артериальная гипотензия по своей чрезвычайной распространенности уступает, по-видимому, лишь вегетативной дистонии. Реальная частота ИАГ выше известных цифр, заниженных из-за невостребованности дигноза. Причины этого явления многообразны. Среди них и недостаточная ориентация врачей в отношении диагностических критериев ИАГ, и привыкание медицинских работников, а с ними и населения, к диагнозу «нейроциркуляторная дистония» с легко запоминаемой аббревиаторой «НЦД». Иногда наличие стабильно низких цифр артериального давления (АД) при условии хорошего самочувствия (на момент медицинского осмотра) никак не интерпретируется. Определенную лепту в создавшуюся ситуацию вносит и обилие терминов, привлекаемых для обозначения ИАГ. Так, термину «ИАГ» в МКБ-9 соответствовала «первичная артериальная гипотензия». Известны и иные синонимы ИАГ: эссенциальная артериальная гипотензия, гипотоническая болезнь, хроническая гипотензия

Для обозначения гипотензии в МКБ-10 имеются следующие рубрики:

o Исключены: сердечно-сосудистый коллапс (Е.57.9), гипотензивный синдром у матери (026.5), неспецифический показатель низкого кровяного давления БДУ (К03.1)

Гипотензия, связанная с изменением позы, положения

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Очевидно, что для обозначения хронической идиопатической артериальной гипотензии наиболее адекватен только один термин: рубрика

Не может использоваться уже потому, что подразумевается гипотензия за рамками идиопатической, следовательно, имеющая какую-либо явную причину.

В проблеме ИАГ много парадоксального. Так, непонятна невостребованность диагноза ИАГ. Может быть, обусловленные ею проблемы малозначимы? Возможно, МКБ-10 напрасно создает из ИАГ болезнь? Однако более детальное знакомство только с жалобами людей, страдающих ИАГ, убеждает в наличии у них достаточно серьезных проблем со здоровьем. Не представляя непосредственной опасности для жизни, ИАГ тем не менее существенно ухудшает ее качество. Неяркость ее клиники у детей и молодых лиц не служит гарантом стабильности и доброкачественности ее течения, хотя молодые люди с привычной стабильной артериальной гипотензией (АГ) вряд ли думают о том, что являются хроническими больными. Вместе с тем ИАГ имеет прогрессирующий характер и сопровождается недостаточной компенсацией в момент стресса. При ИАГ тесно переплетены физиологические и патофизиологические начала, норма и патология.

Широко распространенная среди детей, подростков и взрослых ИАГ в пожилом возрасте нередко трансформируется в «нормотонию», которая не является для этого возраста физиологичной в связи с атеросклеротическими изменениями сосудов головы и препятствует полноценному кровоснабжению мозговой ткани. Во многих случаях ИАГ трансформируется в артериальную гипертензию, которую не совсем корректно обозначать как гипертоническая болезнь, хотя имеет место четкое повышение АД, превышающая 140/90 мм рт. ст., что, по мнению Ю.М.Никитина (2004), может составить группу больных с необычным генезом артериальной гипертензии и патофизиологическим процессом ее формирования.

Труден дифференциальный диагноз ИАГ и нейроциркуляторной астении (НЦА), или, по МКБ-9, нейроциркуляторной дистонии (НЦД). Между ними сложно провести четкую этиопатогенетическую границу. Клинически ИАГ и НЦА роднит наличие цефалгий, головокружений, астенических состояний и вегетативных пароксизмов.

2) указания на имевшиеся ранее ангиогипотензивные кризы;

4) отсутствие клинически явных соматических и неврологических заболеваний, черепно-мозговой травмы, неврозов.

Известной особенностью ИАГ является то, что страдающий ею человек длительное время может вести достаточно активный образ жизни, ибо нарушения самочувствия носят хотя и яркий (в отдельных случаях), но кратковременный характер. Однако в дальнейшем картина существенно меняется, так как благополучие лиц, страдающих ИАГ, в достаточной степени мнимое. Оно достигается, как показали исследования В.Б. Ласкова, Ж.Ю. Чефрановой (2002), избыточным напряжением механизмов адаптационных систем.

Тем не менее в молодом возрасте ИАГ остается достаточно компенсированной в клиническом отношении и не заставляет страдающих ею лиц (за небольшим исключением) обращаться за медицинской помощью [Гордиенко А.Н., 1982; W.H.Martin, 1988]. В этой связи лица с ИАГ длительное время находятся вне поля зрения медицинских работников. Симптоматика ИАГ, становясь более яркой при развитии кризов, в значительной степени сводится к вегетативным проявлениям [Александров А.Б., Лукьянов В.С., 1960; Woicke S., Klepzich H., 1972; Talbot S., Smith A.J., 1975].

Своеобразие ИАГ заключается в том, что нет иного подобного заболевания, при котором страдающие люди имели бы столь долгие периоды стойкой компенсации и столь философски воспринимали периоды ухудшения самочувствия. Человека обычно волнует неявное, беспричинное, а здесь причина головной боли и головокружения, слабости часто ему очевидна: «это же низкое давление». А давление зависит от погоды, настроения и прочих обыденных факторов. Очевидны и меры борьбы с недомоганием; они выработаны поколениями: кофе, кофеинсодержащие препараты, биостимуляторы. Правда, эти приемы срабатывают не всегда и не у каждого.

Большая терпимость страдающих ИАГ лиц в отношении периодов ухудшения самочувствия и избежание обращений за врачебной помощью обусловлены рядом обстоятельств. Прежде всего здесь играет роль преходящий характер ухудшений самочувствия и стереотипность последних, обычно не влекущих за собой длительных и глубоких расстройств здоровья. Определенное значение имеет, по-видимому, и бытующая среди части врачей и населения точка зрения о пагубности и опасности именно повышения АД.

Почему неизбежные при ИАГ периоды плохого самочувствия воспринимаются довольно спокойно и страдающими ею людьми и врачами: многие из которых сами имеют те же проблемы с низким АД.

Закономерный переход ИАГ (по мере ухудшения эластичности сосудов и инволютивной перестроки нейроэндокринных отношений) в состояние с «нормальными» или даже несколько повышенными цифрами АД как бы нивелирует роль артериальной гипотензии, «заменяя» ее (лишь по внешним, формальным признакам) на привычную медработникам и населению «артериальную гипертензию» или «нормотензию». При этом возникающие осложнения относят на счет последних [Панков Д.Д.,1982; Nittschhof S., 1981; Holme I. et al., 1983].

При ИАГ на первый план выступает практическая проблема купирования и предупреждения цефалгий и головокружений. Решение этой проблемы в свою очередь базируется на уточнении патогенетических механизмов ИАГ.

С учетом генетической обусловленности, ИАГ должна оказывать мультифакториальное воздействие на функциональные системы организма, качество здоровья и жизни человека. Однако механизмы формирования ИАГ поддержания этого своеобразного расстройства, как и причины последующей нейросоматической декомпенсации, пока недостаточно ясны.

Не ясно, как и чем лечить лиц с ИАГ в разные возрастные периоды, хотя бы там, где имеется клиника декомпенсации. Какой специалист должен диагностировать и лечить ИАГ (является ли ИАГ чисто неврологической, кардиологической, нейрососудистой или междисциплинарной проблемой).

При анализе специфических черт ИАГ целесообразно определить ее место в системе артериальных гипотоний. Весьма подробная классификация последних предложена Н.С.Молчановым (1965), которая до сих пор не утратила своего значения:

1. Физиологическая гипотензия

1.1 Гипотензия как индивидуальный вариант нормы.

1.2 Гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов).

1.3 Гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высокогорья, тропиков и субтропиков).

2. Патологическая гипотензия

2.1 Нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная)

2.1.1 с нестойким обратимым течением;

2.1.2 выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь).

2.2 Идиопатическая ортостатическая.

2.3 Симптоматическая (вторичная):

2.3.1 острая (при шоке, коллапсе);

2.3.2 с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, отравление тетраэтилсвинцом и др.);

Таким образом, в этой известной классификации ИАГ отнесена к патологической гипотензии и обозначается как нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная) гипотензия, причем, как выраженная стойкая форма.

В 1981 г. А.М.Вейн с сотрудниками обоснованно предлагали заменить термин НЦД более адекватным с патофизиологических позиций, обозначением «вегетососудистая дистония» (ВСД). В частности, они использовали термин «вегетативная дистония с артериальной гипотензией» [Вейн А.М. и др., 1991]. Нельзя исключить, что в связи с наличием в МКБ-10 рубрики «нейроциркуляторная астения» и традициями отечественной систематики, в будущем ИАГ может несанкционированно обозначаться как «нейроциркуляторная астения гипотензивного типа».

Попытку классифицировать артериальную гипотензию по степени компенсации функций на физиологическую и патологическую нельзя признать удачной, так как качество жизни у страдающих ею лиц и в том, и в другом случае снижено [Глауров А.Г., 1976; Дюкова Г.М., Хохлова А.П., 1987].

Источник

Что такое артериальная гипотензия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Немцовой Елизаветы Андреевны, кардиолога со стажем в 5 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

На сегодняшний день принятыми критериями гипотензии считается:

По данным исследований, при амбулаторном 24-часовом мониторировании артериального давления нижней границей нормы принято считать следующие цифры:

Однако большинством более современных обзоров а ртериальная гипотензия в абсолютных цифрах определяется как снижение систолического АД (САД) [1] [2] [5]

Основными причинами низкого артериального давления могут быть:

Все эти причины могут быть связаны с различными внешними и внутренними факторами: уровнем физической нагрузки, возрастом, температурой и положением тела, приёмом пищи и голоданием, длительным постельным режимом. Также они могут быть следствием наличия беременности, анемии, отравления и обезвоживания, аллергической реакции или инфекционного процесса. Артериальная гипотензия может возникнуть как следствие течения различных заболеваний, таких как клапанная патология сердца, надпочечниковая недостаточность и другие эндокринные нарушения или болезнь Паркинсона.

Однако снижение цифр АД в покое встречается как вариант нормы и может быть обусловлено наследственностью и конституцией пациента. Нередко пониженное давление встречается у спортсменов, жителей высокогорья и тропиков. Такая АГТ, которая не вызывает ухудшения самочувствия, называется физиологической, и, как правило, выявляется при случайном измерении АД или диспансерном обследовании.

Симптомы артериальной гипотензии

Острая АГТ (коллапс, шок) обычно сопровождается гипоксией (п ониженным содержанием кислорода) мозга и снижением функций жизненно важных органов. Клинически проявляется наличием у пациента спутанности сознания, холодной, липкой, бледной кожи, быстрого и неглубокого дыхания, слабого и быстрого пульса.

Хроническая артериальная гипотензия (ХАГТ) обусловлена нарушениями регуляции артериального давления, и эти нарушения могут иметь разную природу происхождения.

К общим признакам и симптомам ХАГТ помимо низкого АД относятся:

Патогенез артериальной гипотензии

В течение дня АД меняется в зависимости от положения тела, дыхания, стресса, физического состояния, принимаемых лекарств, того, сколько человек ест и пьёт, а также от времени суток. Физиологически АД обычно самое низкое ночью и резко повышается при пробуждении.

Организм человека имеет определённые механизмы для поддержания кровяного давления и кровотока на нормальном уровне. Эти механизмы взаимосвязаны: стенки артерий, определяя уровень АД, посылают сигналы в сердце, артериолы вены и почки, чтобы регулировать кровоток. В первую очередь артериальное давление зависит от периферического сопротивления кровеносных сосудов и сердечного выброса.

Периферическое сопротивление сосудов — это общее сопротивление всей сосудистой системы потоку крови, который выбрасывается сердцем в артерии. Мышечная ткань в стенках артериол позволяет этим кровеносным сосудам расширяться или сужаться. Чем сильнее сокращаются артериолы, тем выше их сопротивление току крови и тем больше возрастает давление крови, ведь чтобы протолкнуть кровь через более узкий просвет, нужно приложить большее давление. И наоборот, при расширении артериол сопротивление току крови снижается, что приводит к падению артериального давления. Степень сужения или расширения артериол может регулироваться нервами, гормонами, а также лекарственными веществами.

При этом регуляторные механизмы сердца изменяют сердечный выброс (количество крови, перекачиваемой сердцем в артерии за одну минуту). Артериальное давление может повыситься за счёт увеличения сердечных сокращений и, следовательно, большего выброса крови в артерии. Вены могут расширяться, сужаться и депонировать (накапливать) больше крови. Т. е., чем больше крови перекачивает сердце в минуту, тем выше будет давление, пока диаметр артерий остается неизменным. Объём крови во время каждого удара зависит от силы сокращения и функции клапанов. Общий же объём крови в артериях может зависеть от объёма жидкости в организме, объёма жидкости, удаляемого через почки, приёма лекарственных препаратов.

Все эти адаптивные механизмы поддерживают артериальное давление в пределах нормы.

Теории возникновения патологической АГТ

Эндокринная. В соответствии с этой теорией заболевание может иметь надпочечниковый, гипофизарный и гипотиреоидный генез. Причинами являются:

Это приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови и сердечного выброса.

Классификация и стадии развития артериальной гипотензии

Наибольшее практическое применение в медицине нашла классификация Н. С. Молчанова (1962).

Вторичная АГТ — развивается на фоне каких-либо заболеваний. Среди причин её возникновения можно выделить следующие [2] [12] [13] :

Когда человек стоит, под силой гравитации кровь скапливаться в ногах. Обычно организм человека компенсирует это, увеличивая частоту сердечных сокращений и сужая кровеносные сосуды, тем самым гарантируя, что достаточное количество крови вернётся в головной мозг. Но у людей с ОРТГ этот компенсирующий механизм выходит из строя и артериальное давление падает, что приводит к возникновению слабости, головокружения, нарушений зрения, сердцебиения и даже обморока при вставании, т. е. при вертикализации положения тела. Критерием ОРГТ является снижение САД ≥ 20 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 10 мм рт. ст. и/или возникновение симптомов церебральной гипоперфузии в течение трёх минут после принятия вертикального положения [14] .

Выделяют следующие причины ОРГТ [17] :

Степени тяжести АГТ

Выделяют 4 степени выраженности ортостатической недостаточности [17] :

0 – нормальная ортостатическая толерантность;

1 – клинические симптомы возникают редко, человек может находиться в вертикальном положении более 15 минут, повседневная активность не снижена;

2 – клинические симптомы возникают 1 раз в неделю, человек может находиться в вертикальном положении более 5 минут, повседневная активность умеренно снижена;

3 – клинические симптомы возникают часто (несколько раз в неделю), человек может находиться в вертикальном положении более 1 минуты, повседневная активность умеренно снижена;

4 – клинические симптомы возникают регулярно, человек может находиться в вертикальном положении менее 1 минуты, выраженное снижение повседневной активности. Синкопальное ( обморок или кратковременное нарушение сознания) или пресинкопальное состояния (предобморочное, описываемое как головокружение и/или неполное выключение сознания) обычно возникают при вставании с постели.

Осложнения артериальной гипотензии

Следует отметить, что острая гипотония сама по себе является осложнением других заболеваний, которые были указаны выше. Острую форму можно воспринимать как шок. Происходит резкое снижение поступления кислорода в головной мозг, возникает гипоксия, снижаются функции жизненно важных органов, что без своевременной скорой помощи может быть фатальным.

Самые частые осложнением ортостатической гипотонии, особенно у ослабленных пациентов и пожилых, — это падения и связанные с ними травмы.

Диагностика артериальной гипотензии

У многих здоровых людей симптомы слабости, головокружения и обморока могут быть связаны с низким кровяным давлением. Измерение артериального давления, как правило, является первым шагом в диагностике этого состояния.

К обязательным методам обследования пациентов с артериальной гипотензией относятся:

При наличии стойкой гипотензии и выявлении электролитных нарушений проводятся дополнительные обследования с целью поиска или исключения надпочечниковой недостаточности:

Если анамнестически гипотензия носит ортостатический характер, то для её верификации проводят модифицированные постуральные пробы с быстрым активным изменением положения тела (ортостатическая проба). Этот метод направлен на исследование рефлексов, обеспечивающих поддержание определённого положения в пространстве всего тела или его части.

Лечение артериальной гипотензии

В случае наличия у пациента ортостатического компонента успешность лечения определяется улучшением качества жизни и предотвращением симптомов, которые могут вызвать падения и травмы.

Лечебные мероприятия непосредственно в период ортостатического эпизода, сопровождающегося субъективными проявлениями гипоперфузии головного мозга, как правило, носят общий характер:

Лекарственная терапия

В случае неэффективности немедикаментозного лечения и значительного снижения качества жизни пациента возможно назначение препаратов:

Прогноз. Профилактика

Вопрос о взаимоотношениях артериального давления и кардиоваскулярного риска является предметом изучения на протяжении последних десятилетий. Данные 12-летнего отрезка в рамках Фрамингемского исследования убедительно показали, что величины артериального давления менее 120/80 мм рт. ст. ассоциируются с достоверно лучшим сердечно-сосудистым прогнозом по сравнению с величинами, относящимися к категории нормального (менее 130/85 мм рт.ст.) и высокого (менее 140/90 мм рт.ст.) нормального АД.

При анализе 30-летнего периода наблюдений в рамках данного исследования отмечается наличие практически линейной зависимости между уровнем АД и сердечно-сосудистой смертностью как у мужчин, так и женщин в каждой из изученных возрастных декад жизни (35-84 лет). Примечательно, что нахождение САД в гипотензивно-оптимальном диапазоне (74-119 мм рт. ст.) оказалось в прогностическом смысле более выгодным, чем нахождение САД в диапазонах 120-139, 140-159, 160-179, 180-300 мм рт. ст. [17]

Источник

Синкопе

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «9» июля 2020 года
Протокол №105

Транзиторная потеря сознания – состояние явного или кажущегося отсутствия осознания окружающего с периодом потери памяти, отсутствием контроля двигательных функций, отсутствием ответа на внешние раздражители, короткой продолжительностью [1].

Синкопе (син.: обморок, синкопальное состояние) – преходящая внезапная потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением [1].

Пресинкопе(син.: предобморочное состояние) – схожая группа симптомов и признаков, которые происходят перед эпизодом синкопе. Часто термином пресинкопе описывают состояния продрома передсинкопе, которое, однако, не сопровождается потерей сознания. Пресинкопе может перейти в синкопе или быть прервано до наступления утраты сознания [1,2].

Название протокола: СИНКОПЕ

Код(ы)МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотр 2018 год.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи амбулаторного звена; врачи терапевты отделения неотложной помощи стационара;врачи терапевты, кардиологи, невропатологи, аритмологи, интервенционные аритмологи, реаниматологи стационаров, врачи и фельдшера скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1]:

Рисунок 1. Классификация транзиторной потери сознания по этиологическому принципу [1].

Таблица 1. Классификация синкопе по этиологическому принципу[1].

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ:

Диагностические критерии:
· отсутствие сознания;
· отсутствие реакции на внешние раздражители;
· отсутствие координированных движений;
· кратковременный характер утраты сознания (секунды, минуты).

Особенности расспроса пациентов ссинкопе и/или очевидцев:
А. Жалобы:
· медленное падение, «оседание» больного;
· характерно описание продромального периода – нарастающая слабость, тошнота, чувство жара, головокружение;
· при кардиальном аритмогенном обмороке возможно указание на внезапное учащенное правильное/неправильное сердцебиение, предшествующие ему перебои в работе сердца.

В. Анамнез:
· указание на неоднократные рецидивирующие синкопе со стереотипными проявлениями;
· указания на наличие в анамнезе заболеваний сердца, операций, прием препаратов, способных вызвать ортостатическую гипотензию;
· семейный анамнез случаев рецидивирования синкопе у близких родственников, случаи внезапной смерти в семье в молодом возрасте.

С. Физикальное обследование:
· похолодание конечностей;
· диффузный гипергидроз;
· бледностью/цианозом;
· снижение САД менее 90 мм рт ст;
· наличие правильного/неправильного ускоренного/редкого сердечного ритма;
· дефицит пульса;
· малое наполнение и низкая пульсовая волна на периферических артериях или отсутствие пульса на периферических артериях;
· поверхностное частое дыхание.
В межприступный период в объективном статусе может быть не выявлено патологических изменений либо могут быть выявлены характерные признаки заболеваний из круга этиологических причин синкопе.

Примерная схема осмотра пациентас синкопе:
· кожные покровы: влажные,бледные;
· голова и лицо: отсутствие травматическихповреждений;
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора,цианоз;
· глаза: конъюнктивы (отсутствие кровоизлияния, бледности или желтушности), зрачки (отсутствие анизокории, реакция на светсохранена);
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц;
· язык: сухой или влажный, отсутствие следов свежихприкусов;
· грудная клетка: симметричность, отсутствиеповреждений, возможно послеоперационные рубцы при операциях на сердце и сосуды, контуры ЭКС;
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов, ректальное исследование – наличие крови;
· исследование пульса: замедленный, слабый;
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия,аритмия;
· измерение АД: нормальное,пониженное;
· аускультация: оценка сердечныхтонов, наличия шумов;
· дыхание: тахипное/брадипное, поверхностноедыхание;
· перкуссия груднойклетки (пневмоторакс, гемо/гидроторакс).

Лабораторные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· ОАК: гемоглобин, гематокрит
· Биохимический анализ:
—уровень глюкозы натощак и гликированный гемоглобин;
—уровень липидов крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
—уровень калия и натрия крови;
—уровень креатинина крови с обязательным определением СКФ;
—тропонины Т/I, высокочувствительный тропониновый тест;
— натрийуретический пептид;
—ТТГ, Т4 св., Т3 св., антиТПО
· Гемостазиограмма/коагулограмма

Инструментальные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· 12-канальная ЭКГ покоя;
· ЭКГ-мониторинг (прикроватный, телеметрия) (УД – IC);
· ХМЭКГ трех/двенадцатиканальное(суточное, трехсуточное, многосуточное) (УД – IIaB);
· имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ (УД – IA);
· эхокардиограмма (трансторакальная, чреспищеводная) (УД – IA);
· электроэнцефалография;
· КТ/МРТ головного мозга;
· нагрузочные ЭКГ-тесты (тредмил-тест, велоэргометрия) (УД – IC);
· стресс-эхокардиография;
· допплерография экстракраниальных артерий, вен нижних конечностей;
· массаж каротидного синуса под ЭКГ-мониторингом (УД – IB);
· тилт-тест (УД – IIaB);
· вегетативные тесты (проба с контролируемым дыханием, проба Вальсальвы (УД – IIaB),активный ортостаз (УД – IC);
· СМАД (УД – IB);
· чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
· внутрисердечное электрофизиологическое исследование (УД – IB/IIaB);
· коронароангиография (УД – IIaC).

Таблица 2. Диагностические критерии для определения риска развития осложнений у пациента с синкопальным состоянием[1]

Диагностический алгоритм (схемы):

Рисунок 2. Диагностический алгоритм при оценке состояния пациента с транзиторной утратой сознания [1]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [1,2]:

Таблица 3. Дифференциальный диагноз синкопе при синдроме транзиторной утраты сознания [1,2].

Источник