Pseudonocardia spp что это
Pseudonocardia spp что это
АКТИНОМИКОЗ, АКТИНОБАЦИЛЛЕЗ И РОДСТВЕННЫЕ ИМ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРИЛОЖЕНИЕ К РАЗДЕЛУ:
Заболевания, обусловленные Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.
Заболевания, обусловленные Oerskovia spp.
Oerskovia spp. отличаются от всех других актиномицетов, обсужденного в этой главе, тем, что они производят подвижные элементы фрагментацией мицелия и тем, что их метаболизм глюкозы является и окислительным и ферментативным. Таксономическая уместность рода Oerskovia была подвергнута сомнению недавно в результате анализа последовательности 16S rRNA, который показал, что оерсковии должны быть переданы роду Cellulomonas (Stackebrandt, Hariger и Schleifer 1980). В связи с тем, что это перемещение еще вызывает сомнение из-за номенклатурных проблем с Oerskovia xanthineolytica, который может быть синоним Cellulomonas cellulans, здесь сохранены старые обозначения.
Oerskovia turbata и Oerskovia xanthineolytica были изолированы из различных клинических образцов. В частности O. turbata была выделена из сердечных клапанов и сердечной ткани. Oerskoviae также были изолированы из крови, мочи, мокроты, легкого и раневого экссудата, материала слезных протоков, цереброспинальной жидкости, ткани печени, и из гранулем. Во многих случаях, сообщенных Sottnek и соавт. (1977), этилогическая значимость этих микроорганизмов была сомнительна, однако имеются зарегистрированные случаи эндокардита у больного с протезированием сердечного клапана и при пионефрозе у иммунокомпроментированного больного (Reller и другие. 1975, Cruickshank, Gawler и Shalson 1979). Успешное лечение была сообщена только при использовании ванкомицина у больного с сепсисом, связанным с катетером, и у больного с бактериемией, связанной с циррозом. Использование пенициллина, рифампицина, бисептола вместе с ампициллином и амоксициллином при менингите и эндокардите не было эффективным, хотя in vitro чувствительность возбудителя была установлена (McNeil и Brown 1994). Инфекции, обусловленные Oerskovia и связанные с наличием протезов, обычно решают после удаления таких устройств.
Дерматофилозы у человека
Инфекции у человека, обусловленные Dermatophilus, характеризуются многократными гнойничками, фурункулами или десквамативной экземой рук или предплечий (Gordon 1964).также наблюдали кратерообразный кератолиз (Weber 1978). Инфекция обычно самоизлечивается и разрешается спонтанно через 2-3 недели.
D. congolensis дает спорадические случаи заболевания и был изолирован только от заболевших животных или людей, его естественная среда обитания неизвестна. Источником этих актиномицетов может быть загрязненная почва. Обычный путь передачи инфекции вероятно прямая передача от больных к здоровым людям и животным.
Диагностика и лечение
D. congolensis может присутствовать в любой стадии развития в клинических материалах, но наличие ветвящегося мицелия, отклоняющегося и поперек и в длину, наблюдается наиболее часто и патогномонично. Чтобы продемонстрировать эти структуры, рекомендуются исседование мазка на влажном предметном стекле или окразка метиленовым синим, или окраска по Гимзе; окрашенные по Граму мазки для исследования не подходят.
Так как человеческие инфекции самоизлечиваются, то лечение не показано. Инфекции у животных успешно лечат пенициллином плюс стрептомицин (Weber 1978).
Заболевания, обусловленные Actinobacillus spp.
Заболевания, обусловленные Actinobacillus actinomycetemcomitans
Исключая пенициллин и другие пенициллины узкого спектра действия, A. actinomycetemcomitans чувствителен к разнообразным антибактериальным препаратам. Особенно активны in vitro и in vivo ампициллин и амоксициллин, которые и являются препаратами выбора при этом заболевании.
Заболевания, обусловленные Actinobacillus hominis и Actinobacillus ureae
Актиномицеты как аллергены
Аллергических заболевания у людей
Кроме так называемого «легкого фермера», подобные профессиональные аллергические заболевания также известны под терминами багассозы, «легкое, работающего с грибами», буссиноз и кондиционерная лихорадка. Эти состояния развиваются в случаях, когда споры актиномицетов попадают в дыхательные пути и стимулирует аллергические реакции в легких. Из-за небольшого размера спор они обычно достигают альвеол и вызывают синдром экзогенного аллергического альвеолита или аллергического пневмонита. Аллергические реакции к частицам актиномицетов протекают по III типу (Lacey 1981).
Аллергическая реакция к спорам актиномицетов представлена как интерстициальный пневмонит, который трудно дифференцироваться от подобных состояний другой этиологии. В острой стадии заболевания наблюдают симптомы типа одышки, лихорадки, рестриктивных вентиляционных нарушений, слабости, потери в весе и рентгенологических изменений. После повторных контактов с аллергеном может развиваться легочный фиброз. Если экспозиция аллергена низкая, прогрессивная деструкция легких может происходить постепенно.
«Легкое фермера» наблюдали в большинстве частей Европы, США и Канады. Его частота выше в регионах с частыми осадками, нежели в засушливых районах (Burke и другие. 1977, Lacey 1981). Другие формы гиперсенситивного пневмонита, вызванного актиномицетами, зависят от состояния окружающей среды, где происходит их рост. Так называемая «кондиционерная лихорадка», обусловленная контактом с другими аллергенами, нежели актиномицеты, связана с особенностями вентиляции и систем отопления (Schaal и Beaman 1984).
Патология и патогенез
Первые признаки заболевания отмечают, по крайней мере, через 4 часа после ингаляционного контакта, достигают максимума в пределах 12 часов, и разрешаются после 24-26 часов. Гистопатологически аллергическая реакция характеризуется мононуклеарной инфильтрацией альвеол с большим числом плазматических клеток и гранулематозным бронхиолитом.
Лечение и профилактика
Другие профилактические стратегии направлены на сокращение концентрации спор актиномицетов в воздухе. Это может быть сделано, предотвращая рост актиномицетов в сельскохозяйственных изделиях через их сушку, или, наоборот, хранения их при очень высокой влажности или через добавление химических консервантов типа пропионовой кислоты. Как альтернатива, устанавливают системы вентиляции, чтобы удалить споры, или используют при фильтрующие маски. В случаях, когда системы вентиляции являются самостоятельными источниками аллергенов, то используют и как паровую обработку или, напротив, делается все возможное, чтобы держать каналы вентиляции сухими (Schaal и Beaman 1984).
Нокардиоз
Нокардиоз – глубокий псевдомикоз, возбудитель которого вызывает гнойно-гранулематозное поражение легких, кожи и внутренних органов. Легочная форма нокардиоза протекает в виде бронхопневмонии, эмпиемы плевры. При септическом нокардиозе обычно возникают абсцессы мозга, гнойный менингит. Нокардиоз кожи характеризуется развитием пиодермии, абсцессов кожи и подкожной клетчатки, незаживающих свищей. Лабораторная диагностика нокардиоза включает исследование материала (мокроты, бронхиальных смывов, экссудата, гноя, ликвора, крови, мочи, биоптатов) путем микроскопии, посева на питательные среды, ПЦР. При нокардиозе проводится терапия сульфаниламидными препаратами и антибиотиками; выполняется дренирование или удаление абсцессов.
МКБ-10
Общие сведения
Нокардиоз (проактиномикоз, ложный туберкулез) – системная инфекция, вызываемая микроорганизмами Nocardia и протекающая с поражением органов дыхания, кожи, ЦНС. Ранее нокардиоз относили к грибковым заболеваниям, отождествляя его с стрептотрихозом и кладотрихозом; в настоящее время взгляды на природу инфекции претерпели существенные изменения. В мире ежегодно диагностируется 1500-2000 новых случаев нокардиоза, более половины из которых приходятся на пациентов с иммунодефицитом. Заболевание обычно поражает взрослое население, мужчин в 2 раза чаще, чем женщин. Нокардиоз может протекать в легочной, септической (генерализованной) и кожной формах.
Причины нокардиоза
Средой обитания нокардий в природе является почва и разлагающиеся органические остатки. Человек может заразиться нокардиозом аэрогенным путем (при вдыхании возбудителей с частицами пыли), контактным путем (при загрязнении ран кожи контаминированной землей), реже – алиментарным путем (при попадании бактерий на поврежденные слизистые ЖКТ с пищей). Возможной причиной нокардиальных поражений глаз может являться ненадлежащий уход за мягкими контактными линзами. Восприимчивость к инфекции повышена у лиц с недостаточностью иммунитета (ВИЧ-инфицированных, реципиентов внутренних органов и костного мозга, больных лимфогранулематозом, лимфомами и лейкозами, получающих лечение кортикостероидами и др.), пациентов с раком легкого, туберкулезом, гранулематозами, легочным альвеолярным протеинозом, синдромом Кушинга.
При поступлении в организм ингаляционным путем возбудитель нокардиоза поглощается альвеолярными макрофагами, что обусловливает формирование первичного легочного очага в виде множественных сливных микроабсцессов. У иммунодефицитных лиц, имеющих сниженную функциональную активность Т-лимфоцитов, отмечается гематогенное распространение возбудителя и генерализация нокардиоза с образованием множественных абсцессов и гранулем в сердце, печени, селезенке, лимфоузлах, головном мозге. При проникновении нокардий через травмированные кожные покровы в месте входных ворот образуются инфильтраты; затем гнойное воспаление распространяться на близлежащие ткани.
Симптомы нокардиоза
Различают пять форм нокардиоза: легочную, системную (с вовлечением 2-х и более органов), экстрапульмональную, кожную и нокардиоз ЦНС. В клинической практике чаще используется другая классификация, выделяющая легочный, септический (генерализованный) и кожный нокардиоз. Нокардии могут являться возбудителями актиномикотической мицетомы типа «мадурской стопы» (актиномицетомы) – заболевания, преимущественно распространенного в субтропических и тропических странах (Африке, Центральной и Южной Америке, Индии).
Основной клинической формой инфекции является легочный нокардиоз, протекающий в виде абсцедирующей пневмонии или некротического пневмонита. Характерно постепенное развитие симптоматики: нарастание слабости и болей в области груди, усиление потоотделения по ночам, возникновение субфебрилитета и сухого кашля. В разгар заболевания температура тела повышается до 39–40° С, кашель становится продуктивным, с отделением гнойной мокроты. Рентгенологическое исследование легких выявляет очаговые или сливные изменения в легких, захватывающие несколько сегментов, плевральный выпот, увеличение лимфоузлов корня легкого. При распространении гнойного воспаления на близлежащие анатомические структуры может развиваться эмпиема плевры, медиастинит, перикардит, абсцессы грудной стенки. Дифференциальную диагностику легочного нокардиоза следует проводить с туберкулезом, бактериальными пневмониями и абсцессами легких, гистоплазмозом, опухолями легких.
Примерно у трети пациентов с легочным нокардиозом заболевание прогрессирует в генерализованную (септическую) форму. В большинстве случаев метастатические гнойные очаги обнаруживаются в головном мозге (абсцесс мозга, гнойный менингит). Также возможно возникновение вторичных нокардиальных очагов в костях (остеомиелит), суставах (гнойный артрит), почках (пиелонефрит), сердце (перикардит и эндокардит), глазах (кератит, эндофтальмит), селезенке и печени (абсцессы брюшной полости). Септический нокардиоз обычно развивается у лиц с иммунодефицитом и заканчивается летально.
Кожная форма нокардиоза чаще возникает на коже стопы, где образуются глубокие инфильтраты, панникулит, изъязвления кожи, длительно незаживающие свищи. Нагноительный процесс может захватывать подкожную клетчатку, мышцы, кости, лимфатические узлы (лимфокожный нокардиоз). Нокардиальные кожные поражения могут быть ошибочно приняты за болезнь кошачьих царапин, актиномикоз, туберкулез кожи.
Диагностика и лечение нокардиоза
Подтверждение диагноза возможно при сопоставлении клинической картины нокардиоза с лабораторно-инструментальными данными. При легочной форме рентгенография легких обнаруживает картину сливной бронхопневмонии с полостями распада. При диссеминированной форме с помощью КТ и МРТ выявляются внутримозговые абсцессы и вторичные гнойные очаги во внутренних органах.
Выделение возбудителя нокардиоза из клинического материала (мокроты, бронхиальных смывов, экссудата, крови, мочи, гноя, цереброспинальной жидкости, биоптатов) производится с помощью микроскопии, бактериологического посева, ПЦР. Дополнительно могут применяться серологические исследования (реакция агглютинации, преципитации, связывания комплемента), кожные аллергические пробы.
Лечение нокардиоза должно включать пролонгированную химиотерапию и хирургическое дренирование гнойных очагов. Для этиотропной химиотерапии нокардиоза применяются сульфаниламидные препараты (сульфадимидин, сульфадиазин – в течение нескольких месяцев), сульфаметоксазол+триметоприм, антибиотики (имипенем, амикацин, цефотаксим, цефтриаксон, тетрациклины – курс 4-6 недель). При нокардиозе может встать вопрос о дренировании плевральной полости, оперативном лечении абсцессов головного мозга, вскрытии абсцессов мягких тканей и т. д.
При легочном нокардиозе летальность составляет около 10%, при септической форме инфекции – 50%. Изолированная кожная форма нокардиоза протекает доброкачественно. Иммунопрофилактика нокардиоза не разработана. Избежать заражения патогенными микроорганизмами позволяет предупреждение травм кожи, ношение защитной одежды и обуви при контакте с землей, повышение иммунной реактивности.
Микрофлора кишечника, пробиотики и хронический тонзиллит
СОСТОЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ ПРИ КОМПЛЕКСНОЙ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ
«Любой эпизод острого заболевания и обострение хронического инфекционного процесса приводит к сдвигу в эндобиоценозе. Немаловажным фактором воздействия на микробиоценоз являются антимикробные препараты, однако, при остром и хроническом тонзиллите, острых респираторных инфекциях и других заболеваниях верхних дыхательных путей врачи не придают значения этим изменениям».
ПРОБИОТИКИ И ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ
Примечание редактора
Хронический тонзиллит — длительное воспаление глоточной и нёбных миндалин (от лат. tonsollitae — миндалевидные железы). Развивается после перенесённой ангины и других инфекционных болезней, сопровождающихся воспалением слизистой оболочки зёва (скарлатина, корь, дифтерия), или без предшествующего острого заболевания.
Для простой формы хронического тонзиллита характерны только местные симптомы (боль в горле и др.), если к ним присоединяются общие явления (стойкий шейный лимфаденит, повышенная температура тела, изменения со стороны сердца и т.д.), такая форма называется токсико-аллергической.
ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ К ИССЛЕДОВАНИЮ!
Однако с учетом того, что капсулированная форма Линекса, использованная в исследовании, состоит из таких видов пробиотических микроорганизмов, как Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium, то опираясь на результаты работы можно предположить, что эффективность пробиотикотерапии можно повысить. Это следует из того, что жидкая форма пробиотиков (в отличие от капсулированной) помимо толстого кишечника активно воздействует и на тонкий кишечник, где происходят все значимые биохимические и микробные процессы (т онкий кишечник отдельно (!) упоминается в исследовании).
И последнее, что хотелось подчеркнуть, это указание на устойчивость бактериальных штаммов из Линекса к антимикробным препаратам (как на преимущество), а также на их совокупную эффективность. Однако указанная устойчивость не является исключительным свойством бренда, т.к. многие штаммы полезных микроорганизмов, используемые в современных жидких пробиотиках, помимо устойчивости к агресивной среде ЖКТ, устойчивы и к антибиотикам, что допускает их совместное использование в случае необходимости. Так, например, классические пропионовые бактерии P. freudenreichii устойчивы к пенициллину, хлортетра-циклину, хлормицетину, стрептомицину, эритромицину, грамицидину С, полимиксину и некоторым др., а потому возможно их совместное применение. Тоже относится и к синергизму (совокупной полезной активности): например, совместное использование бифидобактерий и пропионовокислых (толерантных к лактобациллам) выражается в повышении их антимутагенного, в т.ч. антибиотического (бактерицидного и бактериостатического в отношении патогенов ) эффекта, в т.ч. наблюдается усиление антиоксидантной и иммуномодулирующей активности.
ИССЛЕДОВАНИЕ
Способность организма к ответу на инфекционный агент во многом определяется состоянием эндобиоценоза, не только являющегося важным компонентом надежной внутренней системы контроля организма за инфекциями, но и обеспечивающим становление тонких механизмов гомеостаза, саморегуляции [1]. Нормальные симбиотические отношения допускают существенные колебания количественного состава того или иного эпитопа микробиоценоза, однако, всегда в рамках определенного баланса, прежде всего функционального, между различными видами [2]. Любой эпизод острого заболевания, в том числе и обострение хронического инфекционного процесса, является толчком к изменению среды организма, сдвигу в эндобиоценозе. Немаловажным фактором воздействия на микробиоценоз являются антимикробные препараты, однако, при хроническом и остром тонзиллите, острых респираторных инфекциях и других заболеваниях верхних дыхательных путей врачи не придают значения этим изменениям. Вместе с тем, сам факт обнаружения количественных и качественных изменений в биотопах без рассмотрения их в контексте клинических данных не является решающим аргументом в определении глубины нарушений и обосновании необходимости лечебного вмешательства. Необходима целостная оценка организма.
Цель исследования
Дать оценку количественного и качественного состава микрофлоры кишечника у больных хроническим тонзиллитом в стадии обострения на фоне базисной терапии и в комплексе с пробиотиком Линекс.
Материалы и методы
Обследовано 62 больных острым бактериальным тонзиллитом или хроническим в стадии обострения,в возрасте от 18 до 43 лет (в среднем 27,7 ± 1,1 года),из них: 32 (52,8%) мужчины и 30 (47,2%) женщин,находившихся на обследовании и лечении в клиникеинфекционных болезней ВМедА им. С.М. Кирова.
Критериями включения в настоящее исследованиебыли возраст от 18 до 45 лет, диагностированныйтонзиллит, пероральная моноантибиотикотерапия, атакже добровольное информированное согласие пациентов на проведение исследования.
Диагностика тонзиллита проводилась с использованием стандартных клинико-лабораторных иинструментальных методов. Дополнительно всем больным проводили микробиологическое исследование кала на дисбиоз кишечника (лаборатория«EXPLANA», Санкт-Петербург) и определение микробных маркеров в крови методом хромато-масс-спектрометрии («Лаборатория микробной хроматографии», Санкт-Петербург).
Критериями исключения из настоящего исследования были: смена антибиотика во время лечения; сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения; использование других антибиотиков, про,- пре,- синбиотических препаратов на момент исследования, или в течение 2-х недель до его начала; наличие тяжелой сопутствующей патологии; неспособность самостоятельного приема лекарственных препаратов, заполнения анкет, а также письменного согласия на проведение исследования; добровольный отказ пациента от проведения исследования.
В зависимости от терапии, всех пациентов рандомизировали на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, этиологии заболевания, тяжести и длительности течения с момента манифестации признаков тонзиллита. Результаты исследования регистрировали и оценивали до лечения и на 5-й день наблюдения.
1-ю группу составили 32 больных ХТ (группа Л), программа лечения которых, помимо базисной терапии, включала двухнедельный пероральный прием пробиотического поликомпонентного препарата Линекс (Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium) по 2 капсулы 3 раза в день после еды.
2-ю группу составили 30 больных ХТ (группа АБ), программа лечения которых включала только базисную терапию.
Все клинические и лабораторно-инструментальные данные, полученные при обследовании больных ХТ, были адаптированы для математической обработки и анализировались с использованием пакета прикладных программ «STATISTICA for Windows v.7.0.61.0». В исследовании применяли методы параметрической и непараметрической статистики.
Результаты и обсуждение
При обострении ХТ и остром бактериальном тонзиллите значимых изменений толстокишечного микробиоценоза не выявлено. Выявлено уменьшение содержания облигатной микрофлоры кишечника до начала терапии, что может быть охарактеризовано как «тенденция к снижению». Выявлено одновременное уменьшение количества Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Escherichia coli с нормальной ферментативной активностью и Bacteroides spp. На фоне этих изменений отмечалось наличие таких условно-патогенных агентов как Klebsiella spp. у абсолютного большинства пациентов (табл. 1). Еще одной типичной характеристикой дисбиотических процессов у первой группы больных было появление в составе кишечного микробиоценоза дрожжеподобных грибов рода Candida spp. и отсутствие Staphylococcus aureus. Несмотря на то, что концентрация этих микроорганизмов не превышала нормальных значений, общая тенденция формирования популяции условно-патогенных агентов, обладающих провоспалительной и протеолитической активностью, и снижение количества представителей нормальной микрофлоры, было типично для обследованных больных.
Таблица 1 Состав микрофлоры толстой кишки у больных тонзиллитом при комплексной этиотропной терапии, lg КОЕ/г
У больных как 1-ой (Л), так и 2-ой (АБ) группы, после проведенного лечения наиболее выраженным было снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью (7,6±0,2 lg КОЕ/г и 6,7±0,3 lg КОЕ/г в первой группе и в группе сравнения – 9,0±0,2 lg КОЕ/г и 6,2±0,3 lg КОЕ/г (p
В группе больных, получавших только этиотропную терапию (2-я группа, АБ), выявлено значительное снижение всех определявшихся представителей нормальной микробиоты кишечника, а также условно-патогенной флоры.
Помимо выраженного уменьшения количества Bifidobacterium spp. (9,1±0,2 lg КОЕ/г и 6,4±0,3 lg КОЕ/г; p
По данным масс-спектрометрии при обострении ХТ в тонкой кишке наблюдается снижение обще численности микроорганизмов преимущественно за счет уменьшения количества Lactobacillus, Bifidobacterium и Propinibacterium freudenreichii на фоне избыточного роста Eubacterium и Staphylococcus (табл. 2). Кроме того, возросла численность анаэробов Bacteroides fragilis, Porphyromonas и Propinobacterium acnes, при периодическом избытке Bacillus megaterium, Bacillus cereus, C. difficile, а также Streptococcus mutans, Prevotella и Bacteroides.
После проведенного лечения у пациентов обеих групп определялись значительные изменения состава микробных маркеров в крови. В 1-ой группе наблюдения либо сохранялись на высоком уровне, либо стали превышать нормальные значения показатели 33-х из 56-ти изучавшихся микроорганизмов. В то же время во 2-й группе – только 24. При этом динамика изменений, оцениваемых как положительные, у пациентов в группе, получавших Линекс®, отмечалась по 19-ти показателям, а у больных 2-й группы – по 25-ти. Снижение изучавшихся показателей наблюдалась по 28-ми параметрам в группе, получавших Линекс®, и 21-му – в группе контроля.
Уровень эндотоксинемии у больных 1-й группы снижался к 5-м суткам лечения с 1,024718 до 0,99435 (р>0,05), тогда как во 2-й группе отмечалось его увеличение с 0,299363 до 0,32557 (р>0,05).
Содержание кокков, бацилл и коринебактерий у пациентов 1-й группы на фоне терапии увеличилось, тогда, как у больных 2-й группы отмечалось снижение. Так, уровень Streptococcus spp. в 1-й группе увеличился в 9 раз по сравнению с исходным (5,675406 и 43,60326, p 0,05).
Уровень Lactococcus у больных 1-й группы превысил референсные значения (с 322,0784 до 571,4638, р 0,05).
Численность Lactobacillus к 5-м суткам терапии в обеих группах не достигало нормы, однако в 1-й группе выявлено увеличение их численности с 1309,728 до 1424,912. В то же время при монотерапии антибиотиком отмечено снижение числа лактобацилл с 886,0019 до 847,7987.
Содержание Bifidobacterium оставалось без существенных изменений как в группе получавших Линекс® (1129,789 и на 5-е сутки 1187,419), так и в группе контроля (с 544,8046 до 648,9446).
На фоне проведенной терапии у пациентов 1-й группы выявлено увеличение численности популяции микрогрибов, продуцирующих кампестерол и ситостерол, однако различия были не значимы – с 161,4923 до 168,6245 и с 257,5063 до 329,3031, соответственно (p>0,05). У больных 2-й группы отмечалось снижение этих показателей, но не достигающее уровня достоверности (p>0,05). В обеих группах наблюдался рост численности дрожжеподобных грибов рода Candida с 109,1159 до 173,3375, (р 0,05) – во 2-й.
На фоне приема пробиотического препарата выявлено незначительное снижение количества Staphylococcus, Bacillus cereus и Corineform group (p>0,05) и достоверное уменьшение популяции Bacillus megaterium – в 4,5 раза (p
Таблица 2 Состав микрофлоры толстой кишки у больных тонзиллитом при комплексной этиотропной терапии
На 5-й день терапии у больных 1-й группы име- ло место увеличение популяции большинства анаэробов. Общее количество Eubacterium, Clostridium group, Propionibacterium acnes, Prevotella и Fusobacterium выросло, однако изменения численности некоторых представителей этих групп было недостаточно значимым. Количество Eubacterium lentum и Propionibacterium jensenii выросло в 2 раза, а Bacteroides fragilis – в 3,5. У пациентов 2-й группы концентрация этих микроорганизмов снизилась, либо сохранялась на прежнем уровне, а количество представителей рода Clostridium даже несколько увеличилось. В то же время у пациентов этой группы отмечался значительный рост Bacteroides ruminicola, уровень которых вырос в 3 раза и отмечалось двукратное увеличение числа Propionibacterium acnes.
До начала терапии у всех пациентов выявлено низкое содержание основных представителей аэробных актинобактерий. Численность Actinomyces и Pseudonocardia была снижена в 3 раза, по сравнению с нормальными показателями, без статистически значимого различия в группах сравнения. Количество Rhodococcus было снижено в 4,5 раза, тогда как Actinomycetes были обнаружены только у одного пациента 2-й группы в низкой концентрации. После проведенного лечения обращает на себя существенная разница показателей в группах сравнениях. Так, у пациентов 1-й группы на 5-й день исследования отмечался рост Streptomyces (с 104,4846 до 128,1612, p 0,05), тогда как у больных 2-й группы наблюдалось снижение количества этих микроорганизмов на фоне приема антибиотика. И, наоборот, у представителей 1-й группы на фоне лечения обнаруживалось снижение количества Nocardia asteroides, тогда как в группе сравнения выявлено ее увеличение.
До начала терапии только в одном случае в 1-й группе в тонкой кишке выявлялась E.coli в количестве 3,5×107 КОЕ. Однако к 5-му дню наблюдения отмечено снижение содержания этого микроорганизма до нормальных значений.
Во всех случаях не были обнаружены представители рода Enterococcus, но были выделены грамотрицательные палочки. В 1-й группе, на фоне лечения, количество Pseudomonas aeruginosa выросло с 0,08507 до 0,140437 (p>0,05), у одного пациента 2-й группы они появились на фоне приема антибиотика. Также у больных 1-й группы отмечался рост Porphyromonas (с 0,195804 до 0,895437, p>0,05), вместе с тем количество Acinetobacter у этих пациентов на фоне терапии снижалось (с 0,621489 до 0,274079, p>0,05).
Заключение
При обострении ХТ или остром бактериальном тонзиллите значимых изменений толстокишечного микробиоценоза не выявлено. Обнаруженное уменьшение содержания облигатной микрофлоры кишечника до начала терапии может быть охарактеризовано как «тенденция к снижению». Выявлено одновременное уменьшение количества Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Escherichia coli с нормальной ферментативной активностью и Bacteroides spp. После проведенного лечения основного заболевания как у больных 1-й группы (Л), так и 2-й (АБ), отмечалось снижение количественных показателей в отношении кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Остальные показатели содержания микрофлоры у 1-й группы больных оставались в пределах нормы, а содержание Bacteroides fragilis group несколько увеличилось.
Проведенные исследования выявили значительное снижение всех определяемых представителей нормальной микробиоты кишечника и условно-патогенной флоры у пациентов 2-й группы.
После проведенного лечения у пациентов обеих групп определялись значительные изменения состава микробных маркеров в крови. Из 56 определяемых показателей в 1-й группе наблюдения либо сохранялись на высоком уровне, либо стали превышать нормальные значения по 33 параметрам, тогда как во 2-ой группе – по 24. Уровень эндотоксинемии при назначении препарата Линекс снижался, тогда как при терапии только антибиотиком, этот показатель возрастал.
Микробиологическое исследование кала является эталоном оценки качественного и количественного состава микробиоты толстой кишки. В связи с объективными трудностями получения материала для исследования из тонкой кишки, в настоящее время для оценки состава микробиоценоза этого отдела кишечника все шире используется анализ микробных метаболитов крови методом масс-спектрометрии. По данным обоих этих методов, у больных острым бактериальным тонзиллитом и при обострении хронического тонзиллита в различных отделах кишечника выявлено снижение количества представителей собственно аутохтонной микрофлоры с одновременным доминированием анаэробов, обладающих провоспалительной и протеолитической активностью.
Полученные данные позволяют рассматривать антибиотики и пробиотики не как несовместимые группы препаратов или антагонисты. Там, где начинаются проблемы применения одной из групп лекарственных средств, там могут начинаться преимущества другой. И лишь совместное их рациональное использование создает предпосылку достижения максимального результата в широком спектре клинических ситуаций [3].
Пробиотики, состоящие из нескольких штаммов, за счет особенностей природной устойчивости к ряду антимикробных препаратов получают некоторые преимущества перед индигенной микрофлорой. В такой ситуации пробиотическая поддержка микробиоценоза реализует сложный комплекс пробиотических свойств как каждого штамма, входящего в препарат, так и совокупной активности пробиотической композиции. Среди них – обеспечение стабильности индивидуального микробиологического ядра кишечного микробиоценоза, ферментативная активность, обеспечение синтеза витаминов, резистентности эпителиального барьера и другие.
Литература
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ