ретробульбарный неврит код мкб
Неврит зрительного нерва
Содержание статьи:
Неврит зрительного (глазного) нерва, оптический неврит, – первичный воспалительный процесс, причинами которого являются различные факторы. Частота возникновения в расчете на 100 тыс. населения – от 1 до 5 случаев. Среди всех заболеваний глаз поражение зрительного нерва фиксируется в 3,2 % случаев. Патология отличается высокой частотой возникновения необратимых последствий (снижение зрения, слепота) и инвалидизации – по данным разных исследований они наступают в 20-28 % случаев.
Причины заболевания
Чаще всего неврит зрительного нерва развивается при рассеянном склерозе и является его первым проявлением. Основа воспалительного процесса в этом случае – демиелинизация, или разрушение миелиновой оболочки нерва. Поражение зрительного нерва провоцируют и другие аутоиммунные патологии: системная красная волчанка, синдром Шегрена.
К демиелинизации и, как следствие, невриту зрительного нерва также приводят заболевания, связанные с сывороточными иммуноглобулинами G к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину (MOG-IgG), в частности, острый рассеянный энцефаломиелит.
Аксоны и нейроны глазного нерва разрушаются не только в результате демиелинизирующих процессов, но и на фоне других болезней. К ним относятся:
Неврит зрительного нерва может быть следствием травмы глаза, черепно-мозговой травмы, токсического поражения – в большинстве случаев это отравление метиловым спиртом, свинцом, иногда – глистные инвазии. Может провоцироваться осложненной беременностью.
Симптомы неврита зрительного нерва
Симптоматика различается в зависимости от вида заболевания: интрабульбарный (папиллит) или ретробульбарный неврит.
Папиллит (внутриглазной, ретробульбарный неврит)
Характеризуется острым началом с быстрым ухудшением остроты зрения – от 1-2 часов до 1-2 суток. В некоторых случаях возникают умеренная головная боль и боль при движении глаз. При частичном поражении острота зрения может сохраняться, но появляются скотомы – участки частичного или полного выпадения поля зрения, которые могут быть центральными и парацентральными, округлыми или аркоподобными. Возможно сужение границ поля зрения, снижение темновой адаптации и цветового восприятия. Чаще всего симптомы ухудшения зрения исчезают через 7-10 дней, через 2-3 недели (иногда – до 5 недель) зрение восстанавливается. Без лечения либо при тяжелом течении неврита возможна атрофия зрительного нерва с полной потерей зрения.
Ретробульбарный неврит
Протекает в острой или хронической форме. Острая форма чаще характерна для одностороннего поражения, хроническая – для двустороннего.
Общие симптомы:
В зависимости от формы ретробульбарного неврита симптомы могут различаться. Для аксиального неврита характерно сочетание центральной скотомы с частичными выпадениями полей зрения и возникновением в поле зрения периферических дефектов. При периферической форме поле зрения имеет сужается по всему периметру – имеет концентрический характер. Трансверсальная форма отличается значительным снижением зрения, вплоть до слепоты, скотомами, сливающимися с периферическими выпадениями полей зрения.
Классификация и стадии развития болезни
В зависимости от зоны поражения:
По этиологии поражения:
По остроте течения:
По распространенности поражения:
Осложнения неврита зрительного нерва
Переход процесса в хроническую форму, сопровождающуюся частыми рецидивами и нарушением зрения. Основное и наиболее опасное осложнение неврита глазного нерва – его атрофия с деструкцией миелиновой оболочки и полной потерей зрения.
Диагностика заболевания
Первым этапом в диагностике неврита зрительного нерва являются сбор анамнеза, внешний осмотр пациента, пальпация. Во время сбора анамнеза врач уточнит наличие сопутствующих патологий, время начала заболевания, какие жалобы предъявляет больной (боль, снижение остроты зрения, изменение цветоощущения, появление «слепых» пятен), как быстро развивались симптомы и насколько они выражены, поражен один глаз или оба.
Внешний осмотр и пальпация зачастую могут не принести дополнительных данных. Боль, смещение вперед глазного яблока, ограничение его движений могут возникать при ретробульбарном неврите, но не являются обязательными.
Далее врач переходит к офтальмологическому осмотру. Он включает в себя:
Для уточнения диагноза используются следующие методы:
Лабораторная диагностика:
При наличии у больного сопутствующих заболеваний, ему назначают консультации узких специалистов.
Лечение неврита зрительного нерва
Основой лечения является этиотропная терапия, направленная на устранение первичного заболевания, послужившего причиной зрительного неврита. До выяснения этиологии болезни применяются средства, призванные уменьшить симптомы воспаления, убрать отечность, аллергические проявления, улучшить обмен веществ. Для этого применяются:
В дополнение к медикаментозным препаратам в лечении неврита зрительного нерва может использоваться физиотерапия.
Профилактика заболевания
Для профилактики неврита зрительного нерва рекомендуется отказаться от вредных привычек, своевременно лечить инфекционные заболевания, избегать травм глаза и головы, посещать профильных врачей при наличии хронических патологий.
Источники статьи:
Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы»
Код по МКБ-10:
G35 Рассеянный склероз (РС)
G36.8 Другая уточненная форма острой диссеминированной демиелинизации. Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Предложен целый ряд классификаций РС, отличающихся друг от друга выделением большего или меньшего числа форм заболевания, т.е. их количеством. На современном уровне знаний классификация РС основывается главным образом на клинических данных, при этом учитывается преимущественная локализация патологического процесса, характер его течения и возраст больного.
Для практических целей достаточно выделения следующих форм РС, хотя ряд ученых считает, что они по существу являются этапами развития РС:
1. Церебральная форма.
2. Цереброспинальная форма.
3. Спинальная форма.
4. Гиперкинетическая форма.
Классификация ОРЭМ (Д.Р. Штульман):
1. Острый геморрагический лейкоэнцефалит.
2. Стволовой энцефалит.
3. Церебеллит (острая мозжечковая атаксия).
Классификации ОРЭМ (Е.В. Шмидт):
Выделяют несколько клинических вариантов по течению РС:
Диагностика
Диагностические критерии
Физикальное обследование: синдромы РС.
— спастический парапарез ног;
— отсутствие брюшных рефлексов;
— битемпоральная бледность сосков зрительных нервов.
— нарушение вестибулярной системы: большей части характера перевозбудимости аппарата (спонтанный нистагм, головокружение, неуверенность при ходьбе) и различные признаки мозжечковых расстройств.
Флюктуация симптомов со стороны глазодвигателей (иногда непродолжительная диплопия только в анамнезе).
Начальное поражение пирамидной симптоматики: наличие патологических рефлексов типа Бабинского, Россолимо и др., признаки Баре-Русецкого, асимметрия сухожильно-надкостных рефлексов.
Изолированное снижение вибрационной чувствительности.
Коллоидно-белковая диссоциация в спинно-мозговой жидкости.
Инструментальные исследования:
1. Электроэнцефалография (ЭЭГ): электроэнцефалографические изменения являются неспецифичными и носят диффузный характер, зависят от активности патологического процесса и его локализации. Наиболее выраженные изменения обнаруживались при мозжечковых формах РС: при этом отмечалась замедленная и гиперсинхронная активность альфа-ритма, преобладание медленных дельта- и тета- колебаний и появление пароксизмальных билатерально-синхронных медленных волн.
Появление пароксизмальной синхронизированной медленной активности имеет и прогностическое значение («субклиническое») при отсутствии или слабо выраженной мозжечковой симптоматике. При «спинальном» типе РС более типичными являются низкоамплитудные плоские электроэнцефалограммы. Оптическая форма характеризуется общим снижением биопотенциалов мозга. На биолоэлектрическую активность головного мозга влияет характер течения заболевания. Только при быстром прогрессировании и рецидивирующем течении отмечается выраженная дезорганизация коркового ритма, наличие билатерально-синхронной активности; при медленно прогрессирующем и стационарном течении ЭЭГ остается не измененной.
2. Электромиография (ЭМГ): метод помогает уточнить топику поражения, выявить устойчивость нарушений электрической активности, отражающую тяжесть патологического процесса, дополнить клиническую картину заболевания, особенно на ранних стадиях РС. Изменения обычно касаются амплитудных характеристик: отмечается снижение амплитуды потенциалов мышц в покое и при тонических напряжениях. Повышение мышечного тонуса по пирамидному типу, характеризуется высокими амплитудами частых колебаний, усиление электроактивности. Клинико-электромиографическая характеристика связана с поражением мозжечковых систем и вовлечением в процесс подкорковых образований через мозжечково-стволовые связи.
Критерии Пати (1988): должно быть не менее четырех очагов гиперинтенсивности на Т2-изображениях размерами более 3 мм или три очага, один из которых расположен перивентрикулярно. Бляшки при РС в белом веществе ЦНС рассеяны. Уже при первом обострении с помощью МРТ обнаруживаются бляшки, поэтому данный метод отлично зарекомендовал себя в ранней диагностике болезни и для осуществления контроля за течением болезни. Данный метод позволяет также дифференцировать зрелости очагов: в активных свежих очагах происходит накопление контраста, увеличение размеров старого очага сопровождается накоплением контраста по периферии.
Применение МРТ с введением контрастного вещества позволяет объективно оценить активность патологического процесса, особенно при использовании этого метода в динамике у одного и того же больного.
5. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), в отличие от других видов визуализации (МРТ, КТ), позволяет оценить не структурные, а различные биохимические изменения, отражающие физиологические процессы головного мозга in vitro, что обогащает анатомические представления о природе заболевания их функциональными проявлениями.
6. УЗИ органов брюшной полости.
Показания для консультации специалистов:
Минимум обследования при направлении в стационар:
Поражения нервных корешков и сплетений
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Периферические нервы обеспечивают связь между центральной нервной системой и всеми другими органами и тканями организма. Периферическая нервная система состоит из нервов, нервных корешков и сплетений. Они представляют единственный в своем роде путь не только для проведения нервных импульсов, но и для циркуляции микромолекул между центральной нервной системой и внутренними органами.
Протокол «Поражение нервных корешков и сплетений»
Код по МКБ-10: G54; G 56; G 57
G54.0 Поражение плечевого сплетения
G 54.8 Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений
G 56.0 Синдром запястного сустава
G 56.3 Поражение лучевого нерва
G 56.8 Другие мононевропатии верхней конечности. Межпальцевая неврома верхней конечности
G 57.0 Поражение седалищного нерва. Исключены: ишиас, связанный с поражением межпозвоночного диска
G 57.2 Поражение бедренного нерва
G 57.8. Другие мононевралгии нижней конечности
Межпальцевая неврома нижней конечности
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация периферических невропатий, основанная на этиологических и патоморфологических признаках (ВОЗ, 1982)
Аксонопатии
Миелопатии
Другие типы
А. Генетически обусловленные
Перонеальная мышечная атрофия
Наследственные сенсорные типы
Агенезия мозолистого тела
Б. Приобретенные в результате или потребления:
1. Экзогенных ядов и лекарственных средств:
— металлов: мышьяка, ртути, золота, алкилололова, алюминия, цинка, талия;
— растворителей: гексана, четыреххлористого углерода, серуглерода, метил-и-бутилкетона, ацетил-ацетона;
— препаратов разных групп: акриламида, лептофоса, органических фосфатов, окиси углерода, двуокиси азота, 2,4-дихлолрфенолуксусной кислоты, хлордекона;
— лекарственных средств: винкристина, нитрофурантонна, изониазида, адриамицина, клиохинола, дансона, фенитоина, амитриптилина;
— пищевых продуктов: чечевицы, алкоголя;
— ядов беспозвоночных: ботулинического токсина, яда черного паука-ткача, яда клещей.
2. Связанные с метаболическими нарушениями: сахарный диабет, почечная недостаточность, недостаточность печени, порфирия, гипогликемия, микседема.
3. Связанные с недостаточностью: тиамин (при злоупотреблении алкоголем), витамина В12, пиридоксина, ниацина, пантотеновой кислоты, рибофлавина, с белковой алиментарной недостаточностью.
4. Другие причины и виды невропатии: злокачественные новообразования, миелома, «старческая» невропатия.
А. Генетически обусловленные:
1. Идиопатические инфекционные или постинфекционные:
— острые (синдром Гийена-Барре);
— вызванные цианидами (маниока).
— при сахарном диабете;
При опоясывающем лишае
При коллагеновых сосудистых болезнях, прочих васкулитах, сахарном диабете, атеросклерозе.
При сдавлении (позиционном), растяжении, отрыве.
Новообразования (первичные, вторичные)
Термическое поражение и электротравма
Идиопатический паралич Белла
Классификация заболеваний периферической нервной системы (Всесоюзная проблемная комиссия по заболеваниям периферической нервной системы, 1982-1984 г.г.)
Вертеброгенные поражения
1.1. Рефлекторные синдромы.
1.1.2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).
1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрафическими проявлениями.
1.2. Корешковые синдромы.
1.2.1. Дискогенные (вертеброгенное) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).
1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
2.1. Рефлекторные синдромы.
2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрафическими проявлениями.
2.2. Корешковые синдромы.
2.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).
3. Пояснично-крестцовый остеохондроз.
3.1. Люмбаго (прострел).
3.1.3. Люмбоишалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрафическими проявлениями.
3.2. Корешковые синдромы.
3.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно, включая синдром конского хвоста).
3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
Поражения нервных корешков, узлов, сплетений
1. Менингорадикулиты, радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые).
2. Радикулоганглиониты, ганглиониты (спинальные симптоматические), трунциты.
4. Травмы сплетений.
4.2. Верхнего плечевого (паралич Эрба-Дюшенна).
4.3. Нижнего плечевого (паралич Дежерин- Клюмпке).
4.4. Плечевого (тотального).
4.5. Пояснично-крестцового (частичного или тотального).
Множественные поражения корешков, нервов
1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты (Гийена-Баре и др.).
2. Инфекционные полиневриты.
3.1.1. При хронических бытовых и производственных интоксикациях (алкогольные, свинцовые, хлорофосные и др.).
3.1.2. При токсикоинфекциях (дифтерия, ботулизм).
3.1.4. Бластоматозные: при раке легких, желудка и др.
3.2. Аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные и др.).
3.5. Идиопатические и наследственные формы.
Поражения отдельных спинномозговых нервов
— на верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного, мышечно-кожного и других нервов.
— на нижних конечностях: бедренного, седалищного, малоберцового, большеберцового и других нервов.
2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии):
— на верхних конечностях;
— синдромы запястного канала (поражение срединного нерва в области кисти);
— синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области кисти);
— синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в локтевой области);
— поражение лучевого или срединного нервов в локтевой области, поражение надлопаточного, подмышечного нервов;
3. Воспалительные (мононевриты).
Поражение черепных нервов
1. Невралгии тройничного нерва и других черепных нервов.
2. Невриты, невропатии лицевого нерва.
3. Невриты других черепных нервов.
4.1. Ганглиониты (ганглионевриты) крылонебного, ресничного, ушного, подчелюстного и других узлов.
4.2. Сочетанные и другие формы прозопалгии.
5. Стомалгия, глоссалгия.
Помимо этиологии и локализации процесса указывается:
— характер течения (острое, подострое, хроническое), а при хроническом: прогредиентное, стабильное (затяжное), рецидивирующее часто, редко, регредиентное;
— стадия (обычно в случае рецидивирующего течения);
— характер и степень нарушения функций: выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный); локализация и степень двигательных нарушений чувствительности, вегетативно-сосудистых или трофических расстройств; частоту и тяжесть пароксизмов, приступов.
Диагностика
При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагеновых мононевропатиях, обусловленных ишемией (ишемические невропатии) непосредственное инфицирование отдельных нервов наблюдается редко (лептоспироз, проказа). Исключение составляет лишь поражение черепных нервов при герпетической инфекции.
В немалом числе случаев этиология невропатий остается неясной. Поражение основного ствола приводит к выпадению всех его функций. Более дистальные очаги вызывают лишь частичные нарушения. Клиническая картина зависит и от степени повреждения нервных волокон.
Синдром спирального канала. Синдром ночного субботнего паралича
Компрессионная невропатия лучевого нерва на уровне дистального отдела спирального канала, образованного спиральной бороздой плечевой кости и головками трехглавой мышцы плеча. Может развиться в частности, при длительном придавливании нерва в этом месте во время сна на жестком ложе, в неудобной позе, особенно после приема алкоголя, а также при переломах плеча. Клиника такая же, как при невропатии лучевого нерва.
Синдром Шассеньяка
Возникает остро у ведомого за руку ребенка при резком (рывком) ее натяжении. В таких случаях происходит травматическое поражение лучевого нерва на уровне локтевого сустава. Проявляется тем, что рука свисает в состоянии пронации, пассивные движения и особенно супинация руки в таком случае оказываются болезненными. Предрасполагающим фактором может быть малый размер головки лучевой кости, а также слабость кольцевой связки ее, в связи с чем возникает подвывих лучевой кости. Прогноз обычно благоприятный.
Лучевая сенсорная невропатия. Болевая форма туннельного синдрома лучевого нерва
Невропатия глубокой ветви лучевого нерва. Суппиторного канала синдром
Протекает без боли и нарушений чувствительности, проявляясь только двигательными расстройствами в виде невозможности активного разгибания пальцев руки и отведения I пальца при сохранности разгибания кисти в лучезапястном суставе. При этом обычно нарастающая атрофия мышц тыльной поверхности предплечья.
Поражение плечевого сплетения
Поражение плечевого сплетения невоспалительной этиологии могут быть обусловлены травмой (в том числе родовая травма), вывих плечевого сустава, компрессией, сахарным диабетом, васкулитом, онкологической патологией, радиоактивным облучением. Уточняют диагноз с помощью КТ-сканирования.
Клиническая картина: боль, вялый парез руки, выпадение глубоких рефлексов, вегетативные нарушения.
В случае преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения (корешков CV-VI) развивается синдром Эрба-Дюшенна: нарушаются движения в плечевом и локтевом суставах (отведение руки и сгибание в локте), отмечаются проксимальные атрофии и расстройства чувствительности на наружной поверхности плеча.
В случаях преимущественного вовлечения нижних отделов плечевого сплетения (CVIII-DI) развивается синдром Дежерина-Клюмпке: атрофический парез кисти и пальцев, расстройство чувствительности на внутренней поверхности плеча и предплечья, а также синдром Горнера (этот признак возникает обычно при отрыве корешков CVIII-DI от спинного мозга).
Синдром запястного канала.
Боль и парестезии усиливают:
— постукавание по проекции срединного нерва на уровне лучезапястной кожной складки (тест Тинеля);
— удерживание над головой руки больше одной минуты (элевационный тест);
— удержание резко согнутой в лучезапястном суставе кисти в течение 2 минут (тест Фалена);
— сдавление плеча манжеткой тонометра до исчезновения пульса в течение 1 минуты (манжетный тест).
При длительном течении болезни возможны гипотрофия тенара, снижение силы короткой мышцы, отводящей большой палец и мышцы, противопоставляющей большой палец, что ведет к уменьшению силы сдавления между большим и указательным пальцами и невозможности обхватить бутылку (бутылочный тест). Синдром запястного канала встречается столь широко, что может сочетаться с другими более серьезными заболеваниями (рассеянный склероз, БАС, спондилогенная шейная миелопатия). Поэтому важно обращать внимание, нет ли диффузной атрофии кисти, оживления сухожильных рефлексов и других симптомов, указывающих на иное заболевание. В отличии от больных с шейным радикулитом, предпочитающих прижимать руку к туловищу и не делать лишних движений, больные с синдромом запястного канала, наоборот, встряхивают руку.
Невропатия седалищного нерва
Невропатия бедренного нерва
Межпальцевая невропатия
Компрессионный синдром провоцируется переразгибанием в плюснофаланговых суставах при разведенных пальцах, что бывает, в частности при приседании и тем более при длительной работе в положении «на носках», а также в связи с ношением обуви на высоких каблуках, особенно при наличии плоскостопия, функциональной слабости и деформации I пальца стопы. Чаще болеют женщины. Сначала боли проявляются преимущественно при ходьбе, иногда они вынуждают снимать обувь и массировать стопы подчас в неподходящей ситуации. Позже возможно усиление болей в любое время и, в частности, по ночам. Характерных рентгенологических признаков при этом нет.
Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ., биохимический анализ крови.
Инструментальные исследования: рентгенография, ЭМГ, реовазография сосудов конечностей. КТ или МРТ по показаниям.
Показания для консультаций специалистов: ортопед, психолог, протезист.
Минимум обследований при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия: