с61 код мкб предстательной железы

Злокачественное новообразование предстательной железы

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Рак предстательной железы — самое распространенное злокачественное новообразование у мужчин. В США ежегодно регистрируют 122 000 новых случаев; каждый год умирает 32 000 больных. Среди причин смерти от онкологических заболеваний у мужчин старше 55 лет рак предстательной железы занимает второе место (на первом месте — рак легкого). Примерно в 70% случаев рак предстательной железы является андрогензависимым.

Ранее применяли классификацию Whitmore—Jewett. Сегодня чаще пользуются международной классификацией злокачественных новообразований (системой TNM). Обе классификации приведены в см. табл. 50.1. В последнее время, благодаря обнаружению серологических и метаболических маркеров рака предстательной железы, появилась возможность более точно определять стадии развития опухоли.

Этиология и патогенез [ править ]

Существует множество описанных факторов риска заболевания раком простаты. Условно различают доказанные, предполагаемые и вероятные факторы.

Ко вторым относят соотношение в крови половых гормонов, избыток факторов роста, инсулиноподобных веществ, лептина и низкий уровень витамина D.

Клинические проявления [ править ]

Злокачественное новообразование предстательной железы: Диагностика [ править ]

Пальцевое ректальное исследование — самый простой и дешевый метод раннего выявления рака предстательной железы. Чувствительность этого метода — 80%, специфичность — 50%. При раке предстательной железы пальпируется плотное образование с неровной поверхностью; при аденоме предстательная железа увеличена, гладкая; при хроническом простатите болезненная, дряблая, имеет неоднородную консистенцию. Пальцевое ректальное исследование позволяет обнаружить рак предстательной железы на более поздних стадиях, чем T1c. Поэтому у 80% больных с пальпируемой опухолью имеются метастазы.

Биохимические маркеры рака предстательной железы:

Специфический простатический антиген обнаруживается в сыворотке у 95% больных раком предстательной железы. Он появляется в сыворотке задолго до клинических проявлений опухоли (на стадиях T1b—T1c). Специфический простатический антиген может выявляться и при аденоме предстательной железы, и даже при обострении простатита, однако в этих случаях его титр гораздо ниже, чем при раке. Таким образом, высокий титр специфического простатического антигена позволяет диагностировать первичный рак предстательной железы. При низких титрах показана аспирационная биопсия предстательной железы. Титр возрастает пропорционально росту опухоли и резко увеличивается при метастазировании.

Кислая фосфатаза — менее чувствительный маркер. Выявление этого маркера не позволяет диагностировать рак предстательной железы. Уровень кислой фосфатазы увеличивается при распространении опухоли за пределы капсулы железы и при метастазировании. Кислая фосфатаза может появляться в сыворотке и при аденоме предстательной железы.

Для оценки результатов лечения и для выявления рецидивов измеряют уровень специфического простатического антигена.

Ректальное УЗИ в сочетании с определением специфического простатического антигена — более чувствительный метод, чем пальцевое ректальное исследование.

Аспирационная биопсия предстательной железы показана в следующих случаях:

1. При пальцевом ректальном исследовании обнаружена опухоль.

2. В сыворотке обнаружен специфический простатический антиген.

Обнаружено новообразование предстательной железы при УЗИ.

Острая задержка мочи.

КТ и МРТ могут быть использованы для выявления метастазов в тазовых лимфоузлах. Для оценки размеров и распространенности первичной опухоли лучше использовать пальцевое ректальное исследование в сочетании с УЗИ.

Тазовая лимфаденэктомия. Самый надежный способ обнаружения метастазов — иссечение лимфоузлов таза. Таким путем можно точно определить стадию заболевания.

Сцинтиграфия костей с 99m Tc или 68 Gl — чувствительный метод выявления отдаленных метастазов. Однако этот метод неспецифичен и должен сочетаться с рентгенографией.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Злокачественное новообразование предстательной железы: Лечение [ править ]

На стадиях T1b—T2c рекомендуется радикальная простатэктомия по P. C. Walsh. После этой операции потенция сохраняется у 50—80% больных.

Альтернативный способ лечения на стадиях T1b—T2c. Ее применяют и для лечения первичной опухоли на стадиях T3a—T3c.

Применяется на стадиях T3—M1 с целью полной блокады андрогенов.

Основной принцип гормональной терапии на стадиях T3—M1 — торможение или полная блокада секреции андрогенов, от которых зависит рост опухоли. Способы гормональной терапии:

а. Эстрогены (например, диэтилстильбэстрол внутрь, 1—3 мг/сут).

г. Аналоги гонадолиберина.

Торможение или прекращение секреции андрогенов в яичках дает очень хорошие результаты, особенно на ранних этапах лечения. Однако хирургическая кастрация связана с тяжелыми переживаниями, а эстрогены оказывают сильное токсическое действие на печень, молочные железы и сердечно-сосудистую систему. Клинические исследования показали, что среди больных, получавших по 5 мг/сут диэтилстильбэстрола, значительно повысилась смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Аналоги гонадолиберина

а. Механизм действия. В норме гонадолиберин секретируется в гипоталамусе не непрерывно, а импульсно. Импульсное воздействие гонадолиберина активирует гонадотропные клетки аденогипофиза и стимулирует секрецию ЛГ и ФСГ. Напротив, непрерывное воздействие гонадолиберина приводит к десенситизации его рецепторов на гонадотропных клетках и к подавлению секреции ЛГ и ФСГ. Аналоги гонадолиберина влияют на гонадотропные клетки так же, как природный гормон, но активность их в 50—100 раз выше, а действие более продолжительное. При длительном применении аналоги гонадолиберина угнетают гонадотропные клетки аденогипофиза и клетки Лейдига. Кроме того, аналоги гонадолиберина нетоксичны.

в. Схемы лечения. Первоначально эти препараты вводили п/к или в/м в дозах от 100 мкг/сут до 20 мг/сут или интраназально 2—3 раза в сутки. Позднее разработали препараты пролонгированного действия. Лечение пролонгированными препаратами дает лучшие результаты и удобнее для больного, чем ежедневные инъекции. Существуют две лекарственные формы пролонгированных препаратов:

1) Микрокапсулы из полимеров, распадающихся в организме, таких, как поли(D,L-лактид-ко-гликолид). Суспензию, содержащую такие микрокапсулы, вводят в/м 1 раз в месяц.

2) Макрокапсулы, которые имплантируют п/к путем инъекции.

г. Побочные эффекты длительного лечения аналогами гонадолиберина обусловлены дефицитом андрогенов и включают импотенцию, утрату полового влечения и приливы. Имеются единичные сообщения о временном обострении заболевания в первую неделю после начала лечения. Ни разу не были отмечены гинекомастия или тромбоэмболия. Больные прекрасно переносят аналоги гонадолиберина. Если им предоставляют выбор между орхиэктомией и назначением аналогов гонадолиберина, более 70% предпочитают медикаментозное лечение.

Для паллиативного лечения метастазирующего рака предстательной железы при безуспешности гормональной терапии, а также при опухолях, резистентных к гормонам, применяют циклофосфамид в комбинации с доксорубицином и цисплатином.

Другие способы лечения

Иногда применяют аналоги гонадолиберина в комбинации с антиандрогенами нилутамидом или флутамидом. Такое лечение полностью блокирует секрецию андрогенов, однако не доказано, что оно более эффективно, чем лечение только аналогами гонадолиберина. Тем не менее в первые 2—3 нед лечения аналогами гонадолиберина рекомендуется добавлять антиандрогены, чтобы предотвратить бурное метастазирование. Предполагают, что вспышка метастазирования в начале лечения аналогами гонадолиберина обусловлена временным повышением уровня тестостерона.

Оценка эффективности лечения аналогами гонадолиберина

Критерии оценки субъективных и объективных улучшений были разработаны на основании результатов Национальной американской программы по раку предстательной железы.

1. Субъективные улучшения: ослабление или исчезновение боли в костях через 4—8 нед после начала лечения, повышение трудоспособности, улучшение аппетита, прибавка в весе.

2. Объективные улучшения:

а. Восстановление проходимости мочевых путей и снижение остаточного объема мочи.

б. Уменьшение предстательной железы по данным УЗИ или КТ.

в. Уменьшение числа и степени поражений костей по данным сцинтиграфии; снижение уровня или исчезновение специфического простатического антигена и кислой фосфатазы.

3. Гормональные реакции

а. Уровень тестостерона в первые дни после начала лечения обычно повышается, а через неделю начинает снижаться. На 3-й неделе уровень тестостерона резко падает, а через 4—6 нед становится таким же, как у больных после орхиэктомии.

б. При длительном лечении аналогами гонадолиберина существенно снижаются также уровни ЛГ и ФСГ.

Данные Национальной американской программы по раку предстательной железы показывают, что лечение этой опухоли на стадиях T3—M1 аналогами гонадолиберина вызывает объективное улучшение или даже полную ремиссию. Вместе с тем известно, что все способы паллиативного лечения, направленного на блокаду андрогенов (орхиэктомия, эстрогены, антиандрогены, прогестагены, аналоги гонадолиберина), в большинстве случаев позволяют добиться лишь временной ремиссии. Рецидив обычно наступает через 1,5—3 года. В поисках средств, замедляющих или предупреждающих рецидивы, ведутся интенсивные экспериментальные исследования. В частности, испытывают комбинации аналогов гонадолиберина с аналогами соматостатина и синтетические пептиды — антагонисты гонадолиберина.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Catalona WJ, Avioli LV. Diagnosis, staging, and surgical treatment of prostatic carcinoma. Arch Intern Med 147:361, 1987.

2. Chadwick DJ, et al. Pilot study of screening for prostate cancer in general practice. Lancet 338:613, 1991.

3. Cooner WH, et al. Clinical application of transrectal ultrasonography and prostate specific antigen in the search for prostate cancer. J Urol 139:758, 1988.

4. Crawford ED. Hormonal therapy of prostatic carcinoma: Defining the challenge. Cancer 66:1035, 1990.

5. Crawford ED, et al. Leuprolide with and without flutamide in advanced prostate cancer. Cancer 66:1039, 1990.

6. Geller J, Albert JD. Comparison of various hormonal therapies for prostatic carcinoma. Semin Oncol 10(suppl 4):34, 1983.

7. Gittes RF. Carcinoma of the prostate. N Engl J Med 324:236, 1991.

8. Hricak H. Noninvasive imaging for staging of prostate cancer: Magnetic resonance imaging, computed tomography, and ultrasound. In NCI monographs (no. 7). Washington, DC: Government Printing Office, 1988:31. (NIH publication no. 88).

9. Iversen P, et al. A phase III trial of Zoladex and Flutamide versus orchiectomy in the treatment of patients with advanced carcinoma of the prostate. Cancer 66:1058, 1990.

10. Keuppens F, et al. Zoladex and flutamide versus bilateral orchiectomy. A randomized phase III EORTC 30853 study. Cancer 66:1045, 1990.

11. Kuhn JM, et al. Prevention of the transient adverse effects of a gonadotropin-releasing hormone analogue (buserelin) in metastatic prostatic carcinoma by administration of an antiandrogen (nilutamide). N Engl J Med 321:413, 1984.

12. Parmar H, et al. Randomized controlled study of orchidectomy vs. long-acting D-Trp-6-LH-RH microcapsules in advanced prostatic carcinoma. Lancet ii:1201, 1985.

13. Perez CA, et al. Carcinoma of the Prostate. In VT DeVita, Jr, S Hellman, SA Rosenberg. Cancer Principles and Practice of Oncology (3rd ed). Philadelphia: Lippincott, 1989. Pp. 1023.

14. Scardino PT, et al. Staging of prostate cancer: Value of ultrasonography. Urol Clin North Am 16:713, 1989.

15. Schally AV, et al. Antitumor effects of analogs of hypothalamic hormones in endocrine dependent cancers. Proc Soc Exp Biol Med 175:259, 1984.

16. Sharifi R, Soloway M. Leuprolide study group: Clinical study of leuprolide depot formulation in the treatment of advanced prostate cancer. J Urol 143:68, 1990.

17. Sogani PC, et al. Experience with flutamide in patients with advanced prostatic cancer without prior endocrine therapy. Cancer 54:744, 1984.

18. Stamey TA, et al. Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. II: Radical prostatectomy patients. J Urol 141:1076, 1989.

19. Tolis G, et al. Tumor growth inhibition in patients with prostatic carcinoma treated with luteinizing hormone-releasing hormone agonists. Proc Natl Acad Sci USA 79:1658, 1982.

Источник

Рак предстательной железы (С61)

Рак предстательной железы (РПЖ) встречается в основном у мужчин пожилого возраста и крайне редко у мужчин моложе 60 лет. В развитых странах 82% случаев РПЖ диагностируется у мужчин старше 65 лет. Самая высокая заболеваемость регистрируется в США среди чернокожих и белых мужчин, где он занимает первое место в структуре заболеваемости злокачественными опухолями среди мужского населения. Заболеваемость РПЖ, кроме США (афро-американцы – 185, белые мужчины – 107), высока в Канаде (80), Южной Америке (Бразилия, Гоиания – 92), странах Северной Европы (Швеция – 63) и в Австралии (Виктория – 85). Высокие показатели зарегистрированы на Гавайских островах среди всех этнических групп (белые – 100, японцы – 62, гавайцы – 54, китайцы – 79). Относительно высокие показатели заболеваемости отмечены также в Африке среди африканцев (Зимбабве – 31). Низкие показатели заболеваемости РПЖ регистрируются в странах Восточной Азии (Китай, Шанхай – 3; Япония, Осака – 9). В России заболеваемость РПЖ относительно низкая (Санкт-Петербург – 15)

Самые высокие показатели смертности от РПЖ зарегистрированы в Тринидаде и Тобаго (32), Норвегии (27) и Швеции (27). В США, стране с самым высоким показателем заболеваемости, смертность от РПЖ не очень велика (18)

В отличие от клинической, частота латентной формы РПЖ практически одинакова в разных географических регионах. Эти данные получены сравнением результатов вскрытий, проведенных в странах с контрастной заболеваемостью клинической формой РПЖ. Латентный рак обнаруживается на вскрытии у 10-15% мужчин. В старших возрастных группах (75 лет и выше) частота его достигает 30-35%. Анализ результатов трансуретральной резекции по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), проведенный в США, показал, что в 8-22% случаев выявляется микрофокальный рак, морфологически идентичный латентному, обнаруживаемому на вскрытии. Вероятность того, что у мужчины в течение жизни разовьется микрофокальный рак, равна 30-35%, в то время как кумулятивный риск смерти от РПЖ не превышает 3%

Таким образом, на высокие показатели заболеваемости РПЖ в США влияет обнаружение в результате скрининга латентного рака, который в отсутствие скрининга не выявляется, не дает симптомов, не прогрессирует и никогда не приводит к смерти. Скринингом РПЖ с помощью теста на ПСА объясняется также стремительный рост заболеваемости между серединой 80-х и началом 90-х гг. XX в. с дальнейшим таким же стремительным падением. Эти тенденции, характерные для США и других стран с высокой заболеваемостью, не сопровождались аналогичным по выраженности ростом смертности. Наблюдались лишь небольшой рост или стабилизация показателей смертности

Заболеваемость РПЖ растет практически во всех регионах мира. Относительная стабилизация наблюдается в странах Западной Европы и Великобритании. Исследования динамики заболеваемости, проведенные в США, показали, что за постепенным ростом, до конца 80-х гг., наступил резкий подъем. Так, например, в штате Юта в 1989 г. заболеваемость РПЖ была равна ИЗ на 100 тыс. населения, в 1990 г. она выросла до 150, а 1991 г. Достигла 236. В дальнейшем заболеваемость начала падать и в 1994 г. снизилась до 164. Аналогичная динамика наблюдалась и в других штатах. Резкий рост заболеваемости РПЖ в США можно объяснить широким применение теста на ПСА для скрининга. Как и любой другой метод скрининга, тестирование на ПСА привело к выявлению бессимптомных опухолей, частота которых, как уже было указано выше, для РПЖ очень велика. В течение 2-3 лет активного скрининга большинство бессимптомных случаев РПЖ было выявлено, что привело в дальнейшем к снижению заболеваемости

Анализ динамики смертности от РПЖ показал, что ее рост в Северной Америке, Великобритании, Австралии и Франции происходил в когортах мужчин, рожденных до 1905-10 гг. В когортах же мужчин, рожденных в последующие годы, смертность от РПЖ остается неизменной. В странах Южной и Восточной Европы смертность стабилизировалась в когортах мужчин, рожденных после 1930 г. Сравнение заболеваемости и смертности от РПЖ указывает на то, что в ряде стран показатели заболеваемости, по-видимому, завышены за счет выявления при скрининге клинически не манифестирующих форм

От наличия в стране скрининга зависит 5-летняя выживаемость больных РПЖ и равна: в США – 92-95%, а в Европейском союзе – в среднем 60%. Максимальный показатель выживаемости в Европе не превышает 76%. Эту разницу в выживаемости частично можно объяснить широким распространением в США ПСА-скрининга, в результате которого выявляются микрофокальные раки с доброкачественным клиническим течением

У переселенцев из стран с низкой заболеваемостью, например японцев и китайцев, проживающих в США, заболеваемость РПЖ значительно выше, чем у жителей Японии и Китая. Однако она ниже, чем у белых и чернокожих американцев, что свидетельствует о роли, как факторов окружающей среды, так и наследственности в этиологии рака этого органа

Гормональный статус организма играет важную роль в этиологии РПЖ. Функциональная активность предстательной железы взрослого мужчины зависит от уровня в крови тестостерона. В предстательной железе фермент 5-альфаредуктаза превращает тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ) – гормон, который регулирует рост и развития железы. Гормональная гипотеза в этиологии РПЖ подтверждается результатами успешного лечения его препаратами, ингибирующими 5-альфа-редуктазу. Экспериментальные исследования на животных показали, что РПЖ может быть индуцирован длительным воздействием андрогенов. Однако эпидемиологических данных в поддержку гормональной гипотезы не очень много. В первую очередь, следует остановиться на результатах корреляционных исследований, показавших, что уровень тестостерона в крови выше у белых и черных американцев, чей у чернокожих жителей африканского континента. Как уже отмечалось, заболеваемость РПЖ выше среди американцев, как афро-американцев, так и белых, чем среди чернокожего населения, Африки. Сравнение гормонального статуса японцев и голландцев показало, что уровни тестостерона и эстрадиола в крови достоверно выше у голландцев, среди которых заболеваемость РПЖ также значительно выше, чем у японцев. Однако в этом же исследовании не обнаружено различий в содержании этих двух гормонов в крови у больных РПЖ и в контрольной группе. В целом результаты эпидемиологических исследований, в которых изучалась связь между эндогенными мужскими половыми гормонами и РПЖ, не убедительны. В исследованиях методом «случай-контроль» показано, что высокая концентрация в крови, в частности тестостерона, повышает ОР РПЖ. Однако это не подтверждено результатами когортных исследований, в которых, как и предполагает метод, кровь брали у здоровых мужчин, у которых впоследствии (через несколько лет) развивался РПЖ. Метаанализ когортных исследований показал, что ОР РПЖ не связан с высокой концентрацией эндогенных половых гормонов в крови, за исключением андростендиола глюкуронида, концентрация которого у больных РПЖ была на 5% выше, чем у здоровых мужчин – членов той же когорты. Однако роль мужских половых гормонов в прогрессии РПЖ подтверждается тем, что кастрация, а также гормонотерапия ингибиторами синтеза мужских половых гормонов являются эффективными методами лечения этой опухолевой патологии

Есть основание предполагать, что различия в гормональном профиле различных популяций мужчин определяются особенностями питания. Был изучен гормональный профиль 2 групп мужчин с различным уровнем потребления животных жиров (40 и 20% потребляемых калорий). Содержание тестостерона в крови было значительно ниже у мужчин с низким потреблением жиров. Кроме того, показано, что питание, богатое животными жирами, приводит к снижению уровня СПГСГ в крови. Очень важно наблюдение, указывающее на возрастную зависимость уровней большинства стероидных гормонов. С возрастом у голландских мужчин уменьшалась концентрация тестостерона в крови и увеличивалась концентрация СПГСГ, а соответственно снижалось соотношение тестостерон/СПГСГ, в то время как уровень ДГТ и соотношение ДГТ/тестостерон не изменялись. У японцев возраст оказывал статистически достоверное влияние на уровень СПГСГ, который увеличивался, и на соотношение ДГТ/тестостерон, которое с возрастом снижалось

В эпидемиологических исследованиях показана связь между особенностями питания и риском развития РПЖ. Высококалорийное питание, богатое животными жирами, И мясо, скорее всего, повышают риск, а питание, которое преимущественно состоит из продуктов растительного происхождения, содержит больше витаминов и микроэлементов, а также фитоэстрогенов – снижает. Что же касается потребления отдельных витаминов, а именно, витамина А и бета-каротина, то, по данным исследований, они не обладают протективным эффектом. В контролируемом рандомизированном интервенционном исследовании, проведенном в Финляндии, выявлено, что прием бета-каротина не только не снижает, но даже слегка повышает риск развития РПЖ, а витамин Е снижает риск развития РПЖ на 35%. Таким образом, имеющиеся противоречия в результатах аналитических эпидемиологических исследований указывают на то, что вопрос о роли питания в этиологии РПЖ не решен

ОР РПЖ больше у полных мужчин и равен 4 у мужчин с более высоким показателем ВРИ по сравнению нормальным. Получены данные, что у мужчин с высокой физической нагрузкой, как на работе, так и в часы досуга, риск РПЖ снижается

Роль инфекции в этиологии РПЖ изучалась давно, однако связи между конкретным инфекционным агентом и риском развития РПЖ не обнаружено. Тем не менее, показано, что РПЖ чаще заболевают мужчины, которые часто болели венерическими болезнями и вели беспорядочную половую жизнь

Данные о влиянии профессиональных факторов на риск развития РПЖ противоречивы. Было показано увеличение этого риска у сельскохозяйственных рабочих, но в дальнейшем эти результаты не подтвердились

Роль генетической предрасположенности подтверждается данными, свидетельствующими о том, что РПЖ чаще встречается у кровных родственников, имевших это заболевание. Исследование, проведенное в » Канаде, показало, что ОР увеличен в 8 раз у мужчин, кровные родственники которых болели РПЖ. Семейной формой РПЖ заболевают в молодом возрасте. Примерно 40% этой формы у мужчин моложе 55 лет имеет наследственный характер. Роль наследственности менее значительна в генезе РПЖ у пожилых мужчин. Поиски гена или генов наследственного РПЖ пока не привели к успеху, однако идентифицированы несколько локусов, которые могут их содержать. В то же время показано, что у мужчин – носителей мутированных генов BRCA 1 и 2 риск развития РПЖ повышен

Источник

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Полное название: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
Код протокола:

Код по МКБ-10:
N40 – Гиперплазия предстательной железы

Сокращения, используемые в протоколе:
БАК-биохимический анализ крови
ДГПЖ- Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
ИВО- инфравезикальная обструкция.
ОАМ-общий анализ мочи
ПСА-простатоспецифический антиген
УЗИ-ультразвуковое исследование

Дата разработки протокола: апрель,2013г.
Категория пациентов: мужчины в возрасте от 45 лет и более, с жалобами на затрудненное мочеиспускание, у которых по данным УЗИ имеется ДГПЖ
Пользователи протокола: врачи-урологи, врачи-андрологи, врачи-хирурги

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Обследования необходимые до плановой госпитализации:

Обследования необходимые в плановом стационаре:

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: жалобы на затрудненное мочеиспускание, учащенное ночное мочеиспускание, чувство остаточной мочи в течении длительного времени, или острая задержка мочеиспускания, повлекшая катетеризацию или цистостомию.

Физикальные данные: ректально простата увеличена в размерах, аденоматозно изменена, плотноэластической консистенции, также при наличии большого объема остаточной мочи, при пальпации мочевого пузыря в надлобковой области пальпируется переполненный мочевой пузырь.

Лабораторные исследования:
— в ОАМ- возможна лейкоцитурия, бактериурия, гематурия;
— при длительной ИВО в БАК возможны повышение мочевины и креатинина крови.

Инструментальные данные:
— по данным УЗИ исследования: остаточная моча, эхографические признаки ДГПЖ;
— по урофлоуметрии: нарушение уродинамики нижних мочевых путей;
— на рентгенцистографии: дефект наполнения по нижнему контуру мочевого пузыря.

Показания для консультации специалистов: с учетом выраженности сопутствующих заболеваний:
— при коронарной патологии-кардиолог;
— при сахарном диабете-эндокринолог;
— при хронической почечной недостаточности-нефролог;
— повышенном ПСА и гематурии-онколог и др.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
Устранение ДГПЖ как причины инфравезикальной обструкции, дренирование с целью разгрузки нижних мочевых путей. В течение госпитализации больного определяется объем необходимого дообследования с целью определения объема ДГПЖ и сопутствующей патологии, что предопределяет объем и вид оперативного вмешательства, а также меры предоперационной подготовки и особенностей послеоперационного ведения больных.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: режим стационарный, полупостельный, стол №15.

Другие виды лечения: нет

Хирургическое лечение: Троакарная цистостомия, чрезпузырная аденомэктомия, трансуретральная фотоселективная лазерная вапоризация ДГПЖ, трансуретральная плазменная вапоризация ДГПЖ, трансуретральная микроволновая термотерапия ДГПЖ, моно- и би-полярная трансуретральная резекция ДГПЖ, высокое сечение мочевого пузыря эпицистостомия ( Золотой стандарт – Трансуретральная резекция ДГПЖ-, при аденоме простаты до 80 грамм )

Дальнейшее ведение:
— в течении 1 месяца после операции: не принимать антикогулянты, антиагреганты
— ограничение физических нагрузок
— контроль АД (не выше 140/90 мм рт.ст.)
— не принимать горячие водные процедуры
— проводить профилактику обстипации кишечника (при дефекации не натуживаться).

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
— уменьшение или отсутствие объема остаточной мочи, свободное мочеиспускание, светлая моча
— при аденомэктомии- заживление раны первичным натяжением, состоятельность швов, сухая и чистая послеоперационная рана
— в лабораторных анализах отсутствие высокого лейкоцитоза, допускается лейкоцитурия, умеренные снижение уровней гемоглобина и эритроцитов.

Источник