семинома код по мкб 10

Что такое семинома? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Борисов П. С., онколога-уролога со стажем в 18 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Семинома — злокачественная опухоль яичка, образованная из первичных (зародышевых) половых клеток, которые присутствуют в организме в период эмбриогенеза.

Первые признаки семиномы: увеличение мошонки на стороне поражения яичка и случайное самостоятельное обнаружение «странного» уплотнения в нём. Увеличение яичка при опухоли, в отличие от воспаления, не сопровождается повышением температуры тела и болями в области поражённого яичка.

Симптомы семиномы

Первые признаки семиномы: увеличение мошонки на стороне поражения яичка и случайное самостоятельное обнаружение «странного» уплотнения в яичке. Увеличение яичка при опухоли, в отличие от воспаления, не сопровождается повышением температуры тела и болями в области поражённого яичка.

Семинома, как и другие опухоли яичка, на ранних стадиях не сопровождается болями или другими неприятными субъективными симптомами. В связи с этим пациенты, как правило, длительное время не обращаются к врачу.

Чаще всего пациенты жалуются на безболезненное увеличение яичка, случайно выявленное в душе или при половом акте. Боль в яичке является более редким симптомом и, скорее всего, связана уже со значительным ростом опухоли. В тоже время регулярные боли в мошонке могут быть ранним признаком злокачественного новообразования и являются показанием для ультразвукового исследования, даже при отсутствии уплотнения, выявляемого при пальпации.

При осмотре у пациентов с семиномой отмечается асимметричность мошонки. Если опухоль распространённая, присутствует уплотнение самого яичка. Образование обычно имеет нечёткие бугристые контуры.

При заболевании появляются признаки интоксикации:

Патогенез семиномы

Истинная причина развития семином, как и большинства опухолевых заболеваний, до сих пор не известна.

Классификация и стадии развития семиномы

По гистологической классификации выделяет четыре категории семиномы:

Различия между типами семиномы для клинициста большого значения не имеет и указывают лишь на период генетической закладки дефекта.

Сперматоцитарная является редкой и чаще встречается у пожилых людей. Характеризуется крайне благоприятным прогнозом течения.

Синтиоситотрофобластная семинома сопровождается повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (ХГЧ).

Семинома с высоким митотическим индексом (агрессивностью более трёх) не имеет чёткой тканевой и клеточной структуры и характеризуется наиболее агрессивным течением, хотя не все исследования подтверждают это.

Важнейший фактор для выбора эффективного лечения при семиноме — это правильное определение клинической стадии заболевания. В клиническую классификацию включены четыре основных фактора:

Таблица 1. Характеристика клинических факторов для оценки степени распространённости процесса (по системе TNM)

В зависимости от степени выраженности каждого из четырёх факторов, представленных в таблице, формируется стадия болезни. Стадия семиномы играет определяющую роль для построения прогноза болезни и для выбора оптимальной тактики лечения. Стадирование опухолей яичка осуществляется в соответствии с классификацией TNM AJCC/UICC (American Joint Committee on Cancer & Union for International Cancer Control) 8-го пересмотра (2017 г.).

Таблица 2. Стадии семиномы в зависимости от выраженности факторов системы TNM [17]

Как видно из таблицы, для семиномы характерно вариабельное клиническое течение. Для подбора оптимального метода лечения важна точная и своевременная диагностика.

Осложнения семиномы

При распространении опухоли развивается интоксикация и воспаление яичка и его придатка. На фоне этих осложнений пациент теряет вес.

Диагностика семиномы

При обнаружении опухоли врач направляет пациента на ультразвуковое исследование (УЗИ), где можно увидеть глубину поражения, сосудистую активность, вовлечённость регионарных лимфатических узлов.

При некоторых подозрительных образованиях в яичке рекомендуется проведение биопсии.

Крайне важным для диагностики и стадирования герминогенных опухолей яичка является исследование сывороточных маркеров: альфа-фетопротеина, бета-субъединицы хорионического гонадотропина человека и лактатдегидрогеназы. Данные показатели очень информативны и входят в систему классификации стадий опухолей яичка, являясь маркерами опухоли. Они показывают потенциальную степень распространённости и активности процесса, а также используются для оценки динамики лечения болезни. Уровень опухолевых маркеров необходимо определить перед орхфуникулэктомией (хирургической операции по удалению семенного канатика и яичка) и затем еженедельно после её выполнения, вплоть до нормализации показателей.

Обязательными исследованиями является компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства с контрастным усилением. Тем не менее, в 15-20 % случаев данная методика «пропускает» увеличение забрюшинных лимфатических узлов.

Лечение семиномы

В основе лечения герминогенных опухолей лежит химиотерапия с включением цисплатина и этопозида, излечивающая подавляющее большинство пациентов даже при наличии отдалённых метастазов.

Перед началом лечения врач обсуждает с пациентом вопрос криоконсервации спермы.

Стадия 0

Carcinoma in situ (CIS), маркеры не увеличены.

Лечение может не требоваться до тех пор, пока не выявлена активность опухоли. Диагноз устанавливается с помощью биопсии. Если маркеры крови увеличены, то стадия уже не является нулевой. В таком случае необходимо искать причину повышения маркеров, например, опухоли в других органах.

Диагноз обязательно должен быть подтверждён гистологическим исследованием, позволяющим выделить морфологический тип опухоли.

Лечение других стадий семиномы всегда начинается с хирургического этапа — радикальной орхифуникулэктомии. Оно включает в себя удаление семенного канатика и яичка под общим наркозом.

Ниже представлены методы дальнейшего лечения, в зависимости от стадии семиномы.

Стадия I

Стадия II A:

Стадии II B and C:

Стадия III

Ведение больных после лечения столь же важно, как и сама терапия — своевременное выявление рецидива или метастазов повышает вероятность благоприятного прогноза. Наблюдение после лечения проводится с помощью маркеров крови и компьютерной томографии.

Противоопухолевая терапия оказывает отрицательное воздействие на все системы организма. Важнейшими из поздних осложнений терапии являются вторичные опухоли, сердечно-сосудистые заболевания, лёгочные нарушения, половая дисфункция, нейротоксичность и феномен Рейно, ототоксичность, хроническая усталость. Феномен Рейно – это патологическое состояние, характеризующееся резким спазмом периферических сосудов, расстройством трофики (клеточного питания) и появлением боли в области кистей и стоп.

Прогноз. Профилактика

Благоприятный прогноз — 56 % пациентов, 5-летняя общая выживаемость — 92 %

Промежуточный прогноз — 28 % пациентов, 5-летняя общая выживаемость — 80 %.

Неблагоприятный прогноз — 16 % пациентов, 5-летняя общая выживаемость — 48 %. Прогноз относится к несеминомам. Варианта неблагоприятного прогноза для семиномы не предусмотрено.

Главная задача для специалистов неонкологического профиля — выделить группы повышенного риска. К ним относятся:

Профилактические осмотры и диспансеризация увеличивают шансы ранней диагностики рака яичка, в том числе семиномы. Лицам с повышенным риском развития семиномы рекомендовано регулярное обследование, в первую очередь, следует сдавать анализ на онкомаркеры крови. Также выявить опухоль на ранних стадиях поможет самообследование яичка.

Источник

Злокачественное новообразование яичка неуточненное

Рубрика МКБ-10: C62.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Опухоли яичка составляют 1-2% всех злокачественных новообразований у мужчин, их считают основной причиной смерти среди злокачественных новообразований в возрастной группе 15-44 лет.

Следует отметить существенные различия в заболеваемости опухолями яичка в различных географических регионах. Существует чёткое различие в заболеваемости между северной и южной частями Европы. Например, в Дании опухоли яичка выявляют в 5 раз чаще, чем в Испании и Португалии.

За последние 5 лет, по мировым статистическим данным, заболеваемость раком яичка возросла в среднем на 30%. Этот феномен отмечен в Англии и Уэльсе, а также в некоторых популяциях северной и западной Европы, Северной Америки.

Классификация применима только к герминогенным опухолям яичка. Должно быть гистологическое подтверждение диагноза и разделение на гистологические типы.

При данном заболевании часто выявляют повышенный уровень сывороточных маркёров: АФП, ХГЧ, ЛДГ. Стадирование основано на определении анатомического распространения болезни и оценке уровня сывороточных опухолевых маркёров.

Стадии разделяют по наличию и степени повышения уровня сывороточных опухолевых маркёров. Сывороточные опухолевые маркёры определяют сразу после орхидэктомии. Если их концентрация повышена, то для оценки повышения следует провести серийное исследование после орхидэктомии согласно нормальному распаду АФП (период полураспада 7 дней) и ХГЧ (период полураспада 3 дня). Классификация по категории S основана на самом низком значении ХГЧ и АФП после орхидэктомии. Уровень сывороточной ЛДГ (но не период её полураспада) имеет прогностическое значение у больных с метастазами.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология опухолей яичка до сих пор не ясна. Можно выделить несколько групп факторов риска развития данной группы новообразований.

— Эндокринные факторы, действующие in utero, во время внутриутробного развития гонад.

— Вирус эпидемического паротита, индуцирующий атрофию яичка и ассоциированный с развитием опухоли этой локализации.

— Генетические факторы риска. Исследование семейных случаев рака яичка подтверждает их значение в этиологии этих новообразований.

Хотя причины злокачественных опухолей яичка не известны, описан ряд врождённых и приобретённых заболеваний, предрасполагающих к их развитию. Можно выделить три группы факторов риска развития данной группы новообразований.

Первая из них включает эндокринные факторы, действующие in utero, во время внутриутробного развития гонад. Это, в основном, эстрогены и эстрогеноподобные вещества. В экспериментальных работах эстрогены приводили к элиминации герминогенных клеток и нарушали процесс опущения яичек. Помимо экспериментальных работ, роль эстрогенов в этиологии рака яичка косвенно подтверждают эпидемиологические данные. Вторая группа включает факторы, тем или иным путём приводящие к атрофии яичка: крипторхизм, химические факторы, травмы, идиопатическая атрофия яичка, различные инфекционные заболевания. Снижение выработки тестостерона атрофированными яичками приводит к увеличению гормональной активности гипоталамуса по механизму обратной отрицательной связи. Повышение уровня гонадотропина вызывает увеличение частоты мутаций и появление значительного количества тетраплоидных клеток carcinoma in situ. Это приводит к клональному развитию множества фенотипов герминогенных опухолей.

Вирус эпидемического паротита индуцирует атрофию яичка и связан с развитием опухоли этой локализации. Однако вирусный орхит возникает редко, и частота рака яичка у больных, перенесших паротит, не превышает таковой в популяции. Также отмечено увеличение риска развития тестикулярного рака у ВИЧ-инфицированных мужчин.

Клинические проявления [ править ]

Злокачественное новообразование яичка неуточненное: Диагностика [ править ]

Диагностику новообразований яичка осуществляют на основании тщательно собранного анамнеза и с помощью физического обследования, УЗИ, КТ, определения уровня опухолевых маркёров в сыворотке крови и гистологического исследования биопсии.

Примерно у половины больных в анамнезе есть указания на одно или двусторонний крипторхизм. Необходимо обратить внимание на наличие в анамнезе травмы яичек, вирусной инфекции (эпидемический паротит), продолжительного контакта с некоторыми химическими веществами (пестициды, гербициды и другие отравляющие вещества), наличие у ближайших родственников мужского пола злокачественных новообразований яичек.

Физикальное обследование пациента с опухолью яичка позволяет оценить локализацию, консистенцию, размеры новообразования, его связь с придатком, семенным канатиком, кожей мошонки. С целью исключения гидроцеле необходимо выполнение диафаноскопии. Дифференциальную диагностику проводят также с эпидидимитом, эпидидимоорхитом, перекрутом яичка. Реже опухоль могут симулировать паховая грыжа, гематома, сперматоцеле и паратестикулярные новообразования.

При осмотре также следует обратить внимание на распределение жировой клетчатки, тип оволосения, консистенцию и размеры грудных желёз, наружных половых органов. Наличие признаков раннего полового созревания у детей и феминизации у взрослых может быть симптомом негерминогенной опухоли яичка.

В диагностике опухолей яичка используют также плацентарную щелочную фосфатазу и γглутамилтрансферазу, однако их роль по сравнению с перечисленными выше маркёрами второстепенна.

УЗИ с использованием высокочастотных (5-10 МГц) датчиков позволяет визуализировать интратестикулярные новообразования размерами от 1-2 мм. Чувствительность метода достигает 100%. Семиномные опухоли гипоэхогенны и имеют чёткие границы. Им не свойственны кистозные включения. Несеминомные герминогенные опухоли яичка не обладают характерными признаками. Они могут быть гипо, изо и гиперэхогенными. Достаточно часто выявляют новообразования с кистозными включениями и кальцинатами. Точное стадирование с помощью УЗИ затруднительно, что связано с невозможностью визуализации белочной оболочки яичка. Адекватное установление Тстадии семиномы возможно в 45% случаев, что обусловлено наличием чётких границ опухоли. При несеминомах точность стадирования составляет всего 8%.

С целью верификации диагноза рака яичка в сложных диагностических случаях выполняют аспирационную биопсию с цитологическим исследованием пунктата, хотя это несёт опасность возникновения имплантационных метастазов. При сомнении в правильности установленного диагноза выполняют эксплоративную операцию со срочным гистологическим исследованием.

Основными методами диагностики метастазов опухолей яичка считают УЗИ, КТ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и грудной полости, рентгенографию органов грудной клетки.

МРТ не продемонстрировала преимуществ перед КТ при оценке состояния забрюшинных лимфоузлов. МРТ также не позволяет визуализировать микрометастазы в неувеличенных лимфатических узлах. Точность метода достигает 80%.

В последнее время большое внимание уделяют ПЭТ, позволяющей с большой долей достоверности дифференцировать жизнеспособную опухоль от склерозированных тканей.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Особенно трудна дифференциальная диагностика опухоли яичка и острого эпидидимита или орхиэпидидимита. При остром эпидидимите в начале болезни отдельно от яичка пальпируют увеличенный, болезненный придаток яичка. Позже в процесс может быть вовлечено яичко, и тогда в мошонке пальпируется единый болезненный плотный конгломерат. В пользу острого эпидидимита свидетельствуют острое начало с лихорадкой, выделения из мочеиспускательного канала и болезненное мочеиспускание. УЗИ позволяет визуализировать увеличенный придаток яичка.

Хотя большинство опухолей яичка злокачественные, в редких случаях встречают доброкачественные эпидермоидные кисты. Как правило, они пальпируются в виде мелких поверхностных образований под белочной оболочкой, реже бывают крупными.

Злокачественное новообразование яичка неуточненное: Лечение [ править ]

Удаление первичной опухоли, предотвращение генерализации, резорбция уже имеющихся метастатических очагов.

Показания к госпитализации

Лечение тестикулярного рака необходимо проводить только в специализированном стационаре.

В начале лечения всех опухолей яичка производят орхфуникулэктомию для установления патоморфологической структуры опухоли, во время которой удаляют яичко с его придатком и семенным канатиком.

У пациентов с I клинической стадией и II патоморфологической стадией в 30% случаев возникают рецидивы преимущественно за пределами таза и брюшной полости. Риск развития рецидива зависит от количества удалённых забрюшинных лимфатических узлов.

У 87% больных с повышенным уровнем маркёров АФП и βХГЧ при выполнении забрюшинной лимфаденэктомии были метастазы в забрюшинных лимфатических узлах. При повышенном уровне серологических маркёров следует выполнить УЗИ второго яичка, если это не было выполнено ранее. Лечение несеминомных опухолей IIA и IIB стадий следует начинать со стартовой химиотерапии в группах хорошего и умеренного прогноза с последующим удалением резидуальных масс, за исключением случаев отсутствия повышения уровня маркёров, когда можно выполнить забрюшинную лимфаденэктомию или оставить пациента под тщательным наблюдением.

Больным, не желающим начинать лечение с химиотерапии, возможно выполнение забрюшинной лимфаденэктомии с последующей адъювантной химиотерапией в случае выявления метастазов.

Лечение семиномных опухолей яичка

Приблизительно у 15-20% пациентов с семиномой I клинической стадии уже сформированы метастазы, чаще в забрюшинном пространстве. После орхфуникулэктомии вероятен рецидив заболевания. В связи с уникальной радиочувствительностью клеток семиномы показано проведение адъювантной ДЛТ на парааортальные зоны до СОД 20 Гр, что позволяет снизить частоту рецидивирования до 1-3%.

По размерам опухоли (>4 см) и инвазию в сеть яичка выделяют группы низкого и высокого риска развития метастазов у больных семиномой I стадии. Этот вывод был сделан на основании метаанализа ретроспективных исследований. У больных с отсутствием или наличием обоих факторов риска вероятность прогрессирования составляет 12% и 32% соответственно.

У больных семиномой II А и II B стадий стандартным методом лечения считают лучевую терапию 30 и 36 Гр соответственно. Поле облучения захватывает ипсилатеральные подвздошные лимфоузлы, образуя поле в виде «хоккейной клюшки». Латеральные границы поля облучения должны отстоять не менее чем на 1,0-1,5 см от края метастатических лимфоузлов при II B стадии. При этом 5летняя безрецидивная выживаемость составляет 95% и 89% при IIA и IIB стадии соответственно. Общая выживаемость составляет около 100%. У больных IIB стадии возможно проведение 3 курсов адъювантной химиотерапии по схеме BEP (блеомицин, этопозид, цисплатин) или 4 курсов по схеме EP (этопозид, цисплатин) в группе хорошего прогноза в качестве альтернативы лучевой терапии.

Лечение несеминомных опухолей яичка

У больных несеминомными опухолями яичка I стадии без повышения уровня маркёров уже у 30% существуют субклинические метастазы.

Было проведено несколько исследований по использованию 2 курсов адъювантной химиотерапии в качестве основного метода лечения у пациентов из группы высокого риска. Два курса химиотерапии платиносодержащими препаратами не приводили к ухудшению фертильности или сексуальной активности.

В настоящее время пациентам с повышенным уровнем маркёров рекомендуют проведение 3-х курсов химиотерапии по схеме BEP, так как у большинства из них развиваются метастазы при дальнейшем наблюдении.

Лечение несеминомных опухолей IIA и IIB стадий следует начинать со стартовой химиотерапии 3-4 курсами BEP в группах хорошего и умеренного прогноза. Забрюшинные образования без повышения уровня маркёров часто представлены зрелой тератомой. Больным, нежелающим начинать лечение с химиотерапии, после выполнения забрюшинной лимфаденэктомии показано проведение адъювантной химиотерапии (2 курса BEP) в случае выявления метастазов. Стартовая химиотерапия и забрюшинная лимфаденэктомия сравнимы между собой в отношении результатов лечения, но имеют различные осложнения и побочные эффекты, поэтому у пациента есть возможность активно участвовать в выборе лечебной тактики.

Лечение метастатических опухолей яичка

Cтандартная терапия пациентов из группы «неблагоприятного прогноза» состоит из 4 курсов по схеме BEP. Химиотерапия по схеме PEI имеет такую же эффективность, но более токсична. В настоящий момент проводят исследования по улучшению выживаемости при проведении высокодозной химиотерапии у этой группы пациентов.

Системная терапия рецидивов или нечувствительных опухолей

— Платинсодержащие комбинации «спасительной» химиотерапии могут приводить к длительным ремиссиям в 50% случаев у пациентов с рецидивами после химиотерапии первой линии. Схемами выбора счиают: 4 курса PEI/VIP (цисплатин, этопозид, ифосфамид) или 4 курса VeIP (винбластин, ифосфамид, цисплатин).

— Стандартом «спасительной» химиотерапии считают 4 курса PEI/VIP, что позволяет достичь длительной ремиссии у 15-40% пациентов в зависимости от индивидуальных фактов прогноза. К ним относят: расположение и гистологическая структура первичной опухоли, ответ на химиотерапию первой линии, длительность ремиссии, уровни серологических маркеров АФП и βХГЧ.

Хирургическое лечение рецидивов или нечувствительных опухолей.

Показания к консультации других специалистов

После установления гистологического диагноза необходимо проведение клинического консилиума с участием хирургов, лучевых специалистов и химиотерапевтов для выработки дальнейшей тактики лечения.

Примерные сроки нетрудоспособности

После выполнения орхфуникулэктомии сроки нетрудоспособности составляют 10-14 дней. После выполнения забрюшинной лимфаденэктомии сроки нетрудоспособности могут составлять до 30 дней.

Оценка эффективности лечения

Оценку эффективности лечения проводят:

— по степени регрессии метастатических узлов;

— по продолжительности безрецидивной выживаемости;

— по общей 5летней выживаемости.

У лиц молодого возраста прогноз хуже, чем у более старшего, что соответствует статистическим данным о частом поражении в молодом возрасте более злокачественными формами новообразований.

Плохим прогностическим признаком считают стойкое повышение АФП и отсутствие изменения уровня маркёров в процессе лечения, что расценивают как отсутствие лечебного эффекта или неполный эффект. Повторное повышение уровня маркёров после проведённого лечения говорит о рецидиве опухоли и имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Профилактика [ править ]

До настоящего времени методы профилактики не разработаны.

Прочее [ править ]

Опухоль желточного мешка

Синонимы: yolk sac tumor, опухоль эндодермального синуса

Опухоль желточного мешка значительно чаще встречается у пациентов препубертатного возраста и составляет около 82% герминогенных тестикулярных опухолей. В постпубертатном периоде эта опухоль выявляется лишь у 15% больных и, как правило, как компонент смешанного новообразования.

Макроскопически опухоль желточного мешка у детей представлена солидным одиночным гомогенным узлом серо-белого цвета, с миксоидной или желатиноидной поверхностью разреза, могут быть мелкие кисты. У взрослых опухоль обычно гетерогенная, с включением кровоизлияний, некрозов и множественных кист различного размера.

Папиллярная часть нередко смешивается со структурами эндодермального синуса. Солидная часть сходна по строению с семиномой и состоит из полей клеток со светлой цитоплазмой и четкими клеточными границами, однако характерные для семиномы фиброзные перегородки с густой лимфоидной инфильтрацией отсутствуют, а клетки менее мономорфные, чем в семиноме. Часть солидных участков содержит заметные тонкостенные сосуды и единичные микрокисты. Хорошо сформированные железы присутствуют примерно в трети опухолей желточного мешка. Миксоматозная часть харктеризуется наличием эпителиоидных и веретеновидных опухолевых клеток, рассеянных в богатой мукополисахаридами строме. Имеются также многочисленные сосуды, и Telium описал эту часть как «ангиобластическая мезенхима ». Саркоматоидная часть опухоли желточного мешка состоит из пролиферирующих веретеновидных клеток, иногда напоминающих эмбриональную рабдомиосаркому, однако экспрессирующих цитокератины. Гепатоидные участки наблюдаются примерно в 20% опухолей желточного мешка. Они состоят из мелких полигональных эозинофильных клеток, формирующих поля, гнезда и трабекулы. Клетки содержат круглые пузырьковидные ядра с заметными ядрышками. Как правило, отдельные части опухоли желточного мешка трудно дифференцировать, так как они смешиваются и переходят одна в другую.

Прогноз опухоли нередко определяется возрастом: у детей он благоприятный и 5-летняя выживаемость превышает 90%.

Тератома занимает второе место по распространенности среди герминогенных опухолей у детей, однако тератома яичка у детей старше 4 лет встречается крайне редко. У взрослых тератома чаще является компонентом смешанной герминогенной опухоли и составляет приблизительно 25% всех несеминомных герминогенных новообразований. Макроскопическое строение тератомы разнообразно, зрелые опухоли, как правило, содержат множественные кисты с муцинозным содержимым, а также серовато-белые узлы различного диаметра. Очаги некроза и кровоизлияния чаще наблюдаются в злокачественном компоненте тератомы.

Микроскопически зрелая тератома состоит из разных тканей тела человека, включая скелетные и гладкие мышцы, нейроглию, хрящ, кость, железы желудочно-кишечного тракта и дыхательной трубки, плоскоэпителиальные кисты.

Значительно реже выявляются структуры внутренних органов, печени, почки, поджелудочной железы, простаты, щитовидной железы, головного мозга. Атипия связана с наличием анеуплоидии в зрелых тестикулярных тератомах, однако ее градация, основанная на таких признаках, как размеры и гиперхромазия ядер, митотическая активность, не имеет прогностического значения. Неизвестно прогностическое значение незрелых элементов тератомы. Эти участки легко распознаются, если представлены элементами нейроэпителия, бластемы или эмбриональных тубул. Нейроэпителий состоит из мелких гиперхромных клеток, формирующих трубочки и розетки. Бластема представлена узелковыми скоплениями овальных клеток со скудной цитоплазмой и гиперхромными ядрами. Такие бластематозные элементы могут быть смешаны с эмбриональными тубулами, выстланными кубическими клетками. В этом случае опухоль приобретает сходство с примитивной бластематозной опухолью типа нефробластомы или легочной бластомы. Низкодифференцированные незрелые элементы могут быть клеточными или иметь строение миксоматозной малоклеточной мезенхимы. Низкодифференцированная незрелая строма часто организована вокруг островков эпителия и напоминает развивающиеся гладкие мышцы респираторного или желудочно-кишечного тракта эмбриона.

Прогноз чистых тестикулярных тератом различен. Существуют лишь единичные публикации о развитии метастазов у пациентов препубертатного возраста. Пациенты постпубертатного возраста со зрелой тератомой имеют благоприятный прогноз.

Тератома со вторичным злокачественным компонентом

Клиническое значение тератомы со вторичным злокачественным компонентом неизвестно в связи с отсутствием сведений о метастазах этой опухоли.

Определение и общие сведения

Сперматоцитарная семинома является чрезвычайно редкой формой рака яичка, отличающаяся от семиноматозных герминогенных опухолей яичек очень низкой частотой метастазов и отсутствием яичникового эквивалента.

Сперматоцитарная семинома составляет около 1-2% всех герминогенных опухолей яичек. Ежегодная заболеваемость в Европе составляет 1/3 300 000.

Этиология и патогенез

Этиология сперматоцитарной семиномы неизвестна. Считается, что она происходит из премиотических зародышевых клеток.

Сперматоцитарная семинома проявляется у мужчин на пятом-шестом десятилетии жизни. Безболезненная масса в мошонке или межкротальная масса свидетельствует о развитии болезни. Иногда отмечается давний гидроцеле, вызывающий чувство тяжести в яичке. У некоторых пациентов наблюдаются гинекомастия, боль в спине и боку. Прорастание семиномы в кровеносные сосуды, белочную оболочку и эпидидимис наблюдается редко. В чрезвычайно редких случаях может произойти саркоматозная трансформация, которая приводит к быстрому увеличению размера опухоли наряду с тенденцией к метастазированию. В очень немногих случаях, когда возникают метастазы семиномы, данная агрессивная форма опухоли определяется как метастатическая сперматоцитарная семинома.

Измерение уровня маркеров опухоли (альфа-фетопротеин) помогают уточнить диагноз. Выполняется также УЗИ яичек. Гистопатологическое исследование биопсии яичек подтверждает диагноз сперматоцитарной семиномы наличием трех характерных типов клеток: небольшие клетки (7-8 мкм) с темными ядрами, клетки среднего размера (15 мкм) с гранулярным хроматином и эозинофильной цитоплазмой в круглых ядрах и больших многоядерные клетки (до 100 мкм).

Дифференциальный диагноз включает семиноматозные герминогенные опухоли яичек и все типы лимфом.

Лечение сперматоцитарной семиномы аналогично лечению герминогенных опухолей яичек и заключается в орхидэктомии. Поскольку сперматоцитарные семиномы редко метастазирует, обычно не требуется никакого дополнительного лечения. Пациентам с метастатической формой назначают дополнительную химиотерапию (карбоплатин) и лучевую терапию. Пациентам после орхидэктомии могут предлагаться протезы.

Источник