синдром зудека код мкб 10

Синдром Зудека (Болезнь Зудека)

Не стоит забывать и о сопутствующих патологиях пациента, а именно наличии остеопороза, сахарного диабета, неврологических заболеваниях периферической нервной системы, атеросклероза сосудов верхних и нижних конечностей, и т.д. Все указанные предрасположенности могут вызвать синдром Зудека и после небольших травм кисти (ушибы, растяжения, повреждения капсульно-связочного аппарата лучезапястного сустава и т.п.). Но при всем выше перечисленном, одинаковые по характеру и степени повреждения,

даже при одинаковом лечении по неизвестным причинам у одних пациентов приводят, а у других не приводят к дистрофическим состояниям. Во всяком случае, лабильность психики, приводящая к вегетативной дисрегуляции, имеет большое значение. На сегодняшний момент, синдром Зудека – это заболевание всего организма, имеющее периферические симптомы, выступающие на первый план. «Под периферическим синдромом Зудека подразумевается комплекс клинических, рентгенологических и микроскопических признаков дистрофического процесса, поражающего все ткани какого-либо отдела тела человека» (Хенцл).

Восходящие нервные импульсы, исходящие из области повреждения, вызывают возбуждение симпатического нерва и этим сосудосуживающий эффект, за которым следует расширение сосудов. А нарушение равновесия сосудодвигательных нервов вызывает боль, отек и расстройство функции кисти (Лериш).

Для наглядного понимания и осознания протекающих процессов достаточно посмотреть на схему «порочного круга».

Вот почему, для достижения этой непростой задачи врач травматолог берет на себя свою зону ответственности (ЛФК, ортезирование, лекарственная терапия, направленная на консолидацию перелома, профилактика контрактуры пальцев, восстановление микроциркуляции в сосудах и тканях и т.п.), а врач невролог, восстанавливает и приводит в «порядок» периферическую нервную систему (симпатическая, вегетативная, периферическая нервная система и т.п.)

Итак, рассказав о всем, что вы могли прочесть, в конечном итоге причиной болезни (синдром Зудека) является повреждение тканей. Маурер в своих монографиях, определяет следующие факторы как причины заболевания:

Как видно с факторами, перечисленными выше, трудно поспорить, а надо принять и понять, что зачастую даже с виду «здоровый пациент» может иметь подобный синдром, причина может крыться далеко не в травме.

Многочисленные исследования последних 10-15 лет утверждают, что синдром Зудека чаще всего наблюдается у пожилых пациентов с гиперфункцией щитовидной железы, у пациентов с лабильной вегетативной нервной системой, у дистоников, у больных с лабильной психикой и страдающих сахарным диабетом. Наблюдались случаи, что лечение синдрома Зудека не давало эффекта у пациентов, которые после травмы имели неприятности семейного, служебного характера или же непосредственно связанные с лечением. Хенцел в своих статьях и монографиях писал о том, что «несомненно, прав утверждая, что во время лечения следует принимать во внимание как психическое и психологическое состояние, так и социальное положение пациента». Многие, получив травму или заболев недугом, в первую очередь боятся потерять работу, и все их мысли настроены не на выздоровление, а на скорейший выход на работу.

Хочется отметить, что у детей синдром Зудека наблюдается крайне редко, единичные случаи, которые обусловлены врожденными патологиями вышеуказанных систем организма, или же тяжелейшими полифокальными травмами (переломы с обморожением или сдавлением или ожогами и т.п.).

Характеристики, на которые нужно обращать пристальное внимание, при осмотре и опросе пациента для оценки тяжести рефлекторной симпатической дистрофии с целью этиотропного лечения и восстановления, приведены в таблице.

Заболевание разделено самим Зудеком (1900) на три стадии в первую очередь на основании рентгеновских изменений: (#актуальности не теряет и в наше время).

Стадия Зудек II (дистрофия). Боли в кисти держатся и не проходят. Суставы неподвижны, попытки пассивного (самостоятельно здоровой рукой двигать пальцы больной кисти) движения вызывают резкое усиление постоянно нестерпимой боли. Кожа цианотичная, на ощупь холодная, часто отмечается сильное потоотделение (ладонь больной кисти мокрая от пота). На рентгенограмме неравномерное затенение выражено не так ясно, как в 1-й стадии. Рисунок принимает облачный характер, балочки губчатой кости исчезают, корковый слой суживается. Контуры кости выявляются так ясно, как будто бы они очернены карандашом.

Стадия Зудек III (атрофия). В отдельных, далеко запущенных случаях и при крайне позднем обращении за квалифицированным этиотропным лечением, несмотря на предпринятые меры, патологический процесс не улучшается и в течение полутора-двух лет, от момента заболевания или травмы, доходит до конечной стадии. Кисть атрофична, холодная, суставы неподвижны. Ногти четко показывают трофические расстройства. Боли полностью прекращаются. Дифференцированные скользящие ткани кисти замещаются соединительной тканью (кисть как в панцире-перчатке, кожа в складки на тыле при защипывании не собирается). В этой стадии на рентгенограмме выявляется бедность костей известью, и помимо этого хорошо видны балки губчатой кости (крайне выраженная картина «тигрового» остеопороза).

Прогноз и лечение болезни Зудека.

Врач травматолог-ортопед по направлению ортопедической реабилитации, ЛФК и СМ Александр Борисович Тарасов

Источник

Синдром Зудека

Общие сведения

Болезнь Зудека является болевым синдромом, вызванным травмами конечностей, который развивается на фоне длительного вазомоторного, трофического нарушения и болезненного остеопороза. Основная причина – осложненный перелом лучевой кости, примерно в 10-40% случаев, но может поражать и нижние конечности.

Первое описание синдрома принадлежит немецкому хирургу Паулю Зудеку, который еще в 1900 году дал ему название острая трофоневротическая костная атрофия и выявил характерные рентгенологические признаки – наличие прозрачности в костном рисунке на фоне различных воспалительных заболеваний костно-суставного аппарата, отличающихся быстро развивающейся атрофией костных тканей.

Синдром Зудека нижней конечности

Кроме того, исследованием и описанием данного клинико-рентгенологического синдрома занимался Мари Рене Лериш. По инициативе Международной ассоциации, специализирующейся на изучении боли, ученые объединили в 1996 г «рефлекторную симпатическую дистрофию», «посттравматическую дистрофию руки», «алгонейродистрофию», синдром «плечо-кисть», «каузалгию» и прочие термины, обозначающие заболевание Зудека в единое понятие и назвали комплексным региональным болевым синдромом (КРБС).

Патогенез

П. Зудек отметил ведущее значение нарушений вегетативных реакций местного характера и сосудодвигательных нарушений в процессе развития атрофии и любых даже маломальских травмах. Для успешного восстановления и активизации правильной схемы компенсаторных механизмов организма очень важен подбор правильной стратегии лечения.

Развитие ацидоза тканей, нарушений обменных процессов, возникновение стаза и кислородного голодания происходит при длительно действующих болевых раздражителях, инфекциях, отечности тканей, которые приводят к метаболическим нарушениям, тканевому ацидозу и повышению тонуса симпатической иннервации, сужению капиллярных сосудов и кислородному голоданию. Повышение тонуса симпатического нерва может фиксироваться и становиться независимым от первоначального источника раздражения.

В основе патологического процесса лежит преобладание процессов дегенерации над регенерацией, влекущее за собой разрастание соединительнотканных структур. На фоне этого может происходить дополнительное раздражение симпатического нерва и последующее развитие вторичного порочного круга. В процессе все вторичные явления могут приобретать самостоятельную значимость и взаимное влияние, вызывая постадийные изменения в костном аппарате.

Порочный круг патофизиологии синдрома Зудека

Cтадии синдрома Зудека

Р. Кригкофф предложил разделить нейродистрофический синдром на 3 стадии:

В результате вовлечения в патологический процесс костной системы происходит развитие известной пятнистой костной атрофии, а также возникают:

Классификация

Ведущее патофизиологическое значение при посттравматической дистрофии Зудека отведено регионарному синдрому капиллярно-трофической недостаточности, которая бывает:

Причины

Дистрофия Зудека встречается чаще у больных пожилого возраста и в большей мере – у представительниц слабого пола с нарушениями вегетативного или гормонального баланса. Патология представляет собой неспецифическую патологическую реакцию нейрососудистой системы в ответ на изменения мягких тканей и костей, вызванные расстройствами функции нервной системы, травмами, ожогами, отморожениями, воспалениями, тромбозами и другими патологическими состояниями. Причиной нейродистрофических процессов могут стать даже такие незначительные травмы как вывих, укол острым предметом, поэтому считается, что в этиогенезе играет роль также генетическая предрасположенность. В основе этиогенеза синдрома Зудека также лежит:

Симптомы

Нейродистрофический синдром Зудека, вызванный нарушением микроциркуляции пораженного сегмента, проявляется возобновлением или усилением болей спустя некоторое время после лечения травм, обычно сопровождается вазомоторными и трофическими расстройствами в тканях пораженного сегмента конечности, например, после перелома лучевой кости руки. Симптоматика синдрома Зудека состоит из ряда местных клинических проявлений, вызванных рефлекторно-тоническими (локальными спастическими) нарушениями:

Чаще всего наблюдается синдром Зудека после перелома лучевой кости руки, который чреват развитием синдрома сдавления срединного нерва. Боль, напоминающая каузалгию, делает больных неспокойными, тревожными, они постоянно сфокусированы на больной конечности и стараются предохранять ее от прикосновений и движений.

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза необходимо проведение рентгенограммы здоровой и пораженной конечности в прямых проекциях. К характерным рентгенологическим признакам относится:

Могут понадобиться дополнительные исследования для установления состояния сосудистой сетки, мускулатуры и температурных показателей.

Лечение синдрома Зудека

Чаще всего проводится консервативное лечение в виде медикаментозной терапии с применением анальгезирующих и сосудорасширяющих препаратов, НПВС, миорелаксантов, витаминов группы В и анаболических гормонов.

Лечение обычно направлено на регенерацию нервов, кровоснабжения, повышение тонуса мышц, восстановление пассивных движений и других функций суставов кисти, пальцев, устранение контрактур, на фоне благоприятной психологической обстановки, так как у больных повышена склонность к депрессии, а порой и даже к суицидальным настроениям.

Если не удается добиться облегчения и улучшения состояния могут быть назначены новокаиновые блокады. После того как достигнуто купирование болевого синдрома можно приступить к физиотерапевтическим мероприятиям, ЛФК, местному ручному или подводному массажу. Реабилитация длительная и обычно происходит на фоне полной нетрудоспособности больного, так как очень высок риск инвалидизации – приблизительно 12,5%.

Источник

Алгонейродистрофия

Рубрика МКБ-10: M89.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

По современным данным, посттравматический синдром Зудека регистрируют у больных, перенесших травму конечности, приблизительно в 30% случаев.

Этиология и патогенез [ править ]

Чаще всего причиной развития болезни бывают травмы, особенно переломы костей, ранения мягких тканей, дисторсии, нарушения иннервации (частичный или полный перерыв нерва). Характер травмы не определяет вероятности развития патологии. Тяжелые повреждения конечностей не всегда сопровождаются развитием нейродистрофического синдрома, и наоборот, легкие повреждения играют иногда значительную роль в его возникновении, хотя сама травма не оставляет никаких последствий.

Травма запускает дальнейший механизм развития синдрома Зудека. Однако наряду с основной причиной существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные факторы, которые можно условно подразделить на две группы: связанные с травмой и связанные с общим состоянием организма.

• Факторы риска, связанные с травмой: тяжесть травмы, локализация первоначального повреждения, качество оказания специализированной помощи.

• Факторы риска, связанные с общим состоянием организма: сопутствующие заболевания, психосоматические нарушения, стресс, гормональный дисбаланс, конституционально-генетические особенности пациента, возраст.

Патогенез синдрома Зудека до сих пор до конца не ясен. Синдром Зудека следует считать заболеванием, при котором происходят определенные сдвиги во всем организме. Возникают нейрогуморальные, биохимические и физиологические нарушения, проявляющиеся в местном симптомокомплексе местного процесса и не характерные для травмы или заболевания, на фоне которого они развиваются.

Выделяют сосудистую, эндокринную (нейрогормональную), травматическую и нейрорефлекторную теории патогенеза развития патологического процесса при синдроме Зудека, однако ни одна из существующих теорий не может объяснить всех проявлений данного синдрома. Механизмы формирования остеопороза при данном нарушении более изучены. Расстройства микроциркуляции, приводящие к развитию гипоксии и ацидозу, обусловливают усиленный распад фосфорно-кальциевых соединений кости в форме лакунарного рассасывания костной ткани. Длительная иммобилизация или гипофункция конечности сопровождаются нарушением функционирования ионного насоса, последующим расстройством питания костной ткани и активизацией остеокластов, что в конечном итоге вызывает деминерализацию кости и развитие остеопороза.

Клинические проявления [ править ]

Клинические проявления весьма демонстративны. Существуют следующие классические критерии синдрома Зудека:

• диффузная боль, не соответствующая анатомическим изменениям и степени повреждения;

• нарушение или ограничение движений;

• объективные свидетельства вегетативных дисфункций: отек, атрофия подкожной клетчатки, атрофия кожи, изменение кожной температуры и потоотделения.

ВОЗ предложила более четкие клинико-диагностические критерии:

• хроническая каузалгическая боль с сопутствующими феноменами гиперестезии и алгодинии;

• вегетативные (вазомоторные) нарушения в виде отека, изменения кожной температуры и цвета кожи, гипер или гипогидроза;

• дистрофические изменения мягкотканных и костных структур в виде снижения эластичности кожи, гиперкератоза, локального гипертрихоза, нарушения роста ногтей, гипотрофии мышц, мио- и артрогенных контрактур, регионарного остеопороза.

Синдрому Зудека свойственна определенная стадийность:

• I стадия, или острое начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), длится до 2-3 мес с момента травмы;

• II стадия, или разгар болезни (дистрофия и трофические нарушения), приходится обычно на срок от 3 до 6 мес с начала заболевания;

• III стадия, или исход (конечная атрофия), может наступать в срок от полугода до истечения нескольких лет от начала заболевания.

Алгонейродистрофия: Диагностика [ править ]

Диагностика синдрома Зудека в большинстве случаев не вызывает особых проблем, так как на первый план выходит яркая клиническая картина. Также необходимо выяснить вероятную причину развития заболевания, локализацию травмы, ее тяжесть, вид лечения (консервативный или оперативный подходы), применение иммобилизации, направленность реабилитации после снятия гипсовой повязки или аппарата внешней фиксации, наличие сопутствующей патологии.

Осмотр и физикальное обследование

У многих пациентов боль с дистальных отделов распространяется на всю конечность, а иногда на соответствующую половину тела. Необходимо учитывать то обстоятельство, что жалобы при синдроме Зудека часто носят эмоциональную окраску, поэтому для определения локализации болевого синдрома следует попросить пациента указать место и очертить площадь распространения максимальной болезненности.

Во второй стадии происходит постепенное уменьшение боли, а также усиление ригидности неповрежденных суставов стопы. Ярко проявляются кожные изменения. Кожа грубеет, гипертрофируется, теряет эластичность. Первоначальная ее гиперемия сменяется бледностью или цианотичностью, постепенно нарастают сухость, атрофия и глянцевитость, часто с гиперкератозом и гипертрихозом. Изменения со стороны кожного покрова в период максимальной болезненности обнаруживают у 68% пациентов с синдромом Зудека, по мере стихания болей выраженность кожных проявлений уменьшается.

Миофиброзные изменения проявляются в виде поражения мышц, апоневрозов, периартикулярных зон. При распространенных формах характерно образование очагов миоостеофиброза. Стадия II (дистрофическая) приносит пациенту меньшие страдания, однако характеризуется достаточно упорным течением.

В III стадии происходит атрофия всех тканевых структур с контрактурами суставов смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзным анкилозам мелких суставов. Грубо нарушается функционирование конечности. Вазомоторные изменения и болезненность в этой стадии обычно отсутствуют.

При осмотре больного обнаруживают объективные свидетельства вегетативных дисфункций: отек, атрофию подкожной клетчатки и кожи, изменение окраски конечности, температуры и потоотделения.

Лабораторные и инструментальные исследования

Выводы, сделанные из клинической картины, подтверждают данные функциональных методов исследования.

Включение ультразвуковой допплерографии в комплексное обследование больных обусловлено высокой информативностью метода в оценке состояния венозной системы, что крайне важно в лечении синдрома Зудека. Изучают гемодинамику магистральных сосудов конечностей. При этом качественную оценку осуществляют по данным визуального контроля внутрисосудистого кровотока, включающего такие параметры, как фазность, состоятельность клапанного аппарата, характер течения крови в сосудах (ламинарный или турбулентный). Количественную оценку проводят по результатам следующих показателей: площадь поперечного сечения сосуда, линейная и объемная скорость кровотока.

Исследование функционального состояния мышечного аппарата с помощью электромиографии позволяет объективно оценить клиническую картину, эффективность лечебных мероприятий и косвенно судить о течении трофических процессов в пораженных тканях.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Алгонейродистрофия: Лечение [ править ]

Лечебная схема при синдроме Зудека включает следующие компоненты:

• соблюдение режима и наличие должной иммобилизации;

• проведение лечебной физкультуры;

Применяют витамины (группы В, аскорбиновую кислоту) и стимуляторы трофических и регенеративных процессов (гликозоаминогликан-пептидный комплекс, алоэ, трифосаденин, ФиБС) курсом до 10-12 дней.

Применение медикаментозной терапии преследует цель облегчить состояние больного, избавить его от боли или уменьшить ее выраженность, что в конечном итоге позволяет назначить больному реабилитационный курс в полном объеме, в первую очередь ЛФК в гимнастическом зале и бассейне.

Гравитационная терапия отличается выраженной патогенетической направленностью лечебного действия и имеет следующие преимущества.

• Применение умеренных величин повышенной гравитации краниокаудально-го направления создает за счет действия центробежных сил дополнительный приток крови к нижним конечностям, обеспечивающий возросшие потребности костной ткани в пластическом и энергетическом материале в случаях их повреждения или патологических последствий.

• Принудительное усиление кровоснабжения нижних конечностей увеличивает количество функционирующих сосудов и способствует их дополнительному росту в зоне трофических нарушений. Это улучшает артериальное кровообращение, устраняет гипоксию тканей, индуцирует развитие костной ткани, что особенно важно при низкой ее регенераторной потенции (замедленная консолидация костных отломков, несращенный перелом, аваскуляр-ная форма ложного сустава).

• Увеличение массы тела при действии повышенной гравитации становится своеобразной статической нагрузкой, вызывающей раздражение нейрорецеп-торного аппарата мышечной ткани. Вовлекая его в ответную реакцию, гипергравитация способствует нормализации проприоцептивной чувствительности, что особенно важно для больных с патологией опорно-двигательного аппарата, поскольку при этом возникают выраженная гипокинезия и признаки атрофии мышц нижних конечностей.

Включение в работу скелетной мускулатуры нижних конечностей на фоне воздействия центробежных сил позволяет нормализовать венозную циркуляцию крови и центральную гемодинамику, значительно снизить риск трофических нарушений со стороны мышечной и костной тканей, ускорить восстановление утраченных функций. С патогенетических позиций, использование такого физиотерапевтического фактора у больных с данной патологией способствует устранению патологической рефлекторной импульсации с пораженных тканей, ликвидации тканевой гипоксии, улучшению регионарного кровообращения, стимуляции репаративной регенерации хрящевой ткани.

Источник

Синдром зудека код мкб 10

Заболевание разделено Зудеком на три стадии в первую очередь на основании рентгеновских изменений:
1. острая стадия (Зудек I),
2. дистрофия (Зудек II),
3. атрофия (Зудек III).

Стадия Зудек I (острая). При этом характерно отсутствие клинических симптомов улучшения (уменьшение боли, гиперемия, уменьшение припухлости, сморщивание кожи и т. д.), которые в нормальных условиях появляются уже в конце первой недели после повреждения. Отек не только не уменьшается, но даже увеличивается, кожа гиперемирована, боли усиливаются, ночной покой больного нарушен.

Боли не уменьшаются ни при иммобилизации, ни при поднятом положении конечности. Прикосновение к этому отделу конечности, особенно надавливание на мышщы, вызывает боль. К концу второй недели красный цвет кожи может переходить в синюшный, отмечается атрофия мускулатуры. Активные движения в суставах кисти ограничены, болезненны. На четвертой неделе рентгенограмма костей показывает неравномерное затенение.

Если имеется рентгенограмма обеих кистей и предплечья, то признаки остеопороза наиболее рано выявляются в дистальных эпифизах пястных костей.

Стадия Зудек II (дистрофия). Боли держатся. Суставы неподвижны, попытки пассивного движения вызывают боль. Кожа цианотична, холодна, часто отмечается сильное потоотделение. На рентгенограмме неравномерное затенение выражено не так ясно, как в 1-ой стадии. Рисунок принимает облачный характер, ба-лочки губчатой кости исчезают, кортикальный слой суживается. Контуры кости выявляются так ясно, будто бы они очерчены карандашом.

Стадия Зудек III (атрофия). В отдельных случаях, несмотря на лечение, патологический процесс не улучшается и в течение полутора-двух лет доходит до конечной стадии. Кисть атрофична, холодна, суставы неподвижны. Ногти показывают трофические расстройства. Боли прекращаются. Дифференцированные скользящие ткани кисти замещаются соединительной тканью. В стадии атрофии на рентгенограмме выявляется бедность костей известью, и помимо этого хорошо видны оставшиеся балки губчатой кости (остеопороз).

В течение первой стадии процесс в любой момент может остановиться, и если это наступает в течение первых четырех недель, то возможно полное восстановление. Во второй стадии также имеется возможность восстановления. Кисть может снова функционировать, но прежняя мышечная сила не возвращается.

Третья стадия заболевания является стадией необратимых изменений. Ввиду того, что провести резкую границу между отдельными стадиями не представляется возможным (особенно трудно распознать I стадию), многие авторы считают более целесообразным различать острую и хроническую стадию заболевания (Блумензаат). Течение болезни Зудека в главных чертах приведено на схеме Шмитта.

Стадии синдрома Зудека по Шмитту

Травма: перелом, вывих, рана мягких тканей, повреждение нервов, инфекция, репозиция, операция.

Нормальный процесс заживления с воспалением: боль в ране прекращается непосредственно после иммобилизации.

Припухлость исчезает (гематома рассасывается). Кожа над местом перелома сморщивается. Под гипсовой повязкой боли не возникают. Кожа на ощупь теплее нормальной.

Рентген: изменений нет или же отмечается диффузное уменьшение интенсивности тени костей. Функция руки восстанавливается полностью.

боли, несмотря на иммобилизацию, не уменьшаются или же наступают на 4—7 день после наложения гипсовой повязки (это единственный симптом).

Сильные боли иррадиируют в суставы. Часто в пальцах появляются жгучие боли. Отек остается или увеличивается (10-й день). Сильная гиперемия.

Кожа сначала является красной, через 14 дней краснота уменьшается и переходит в цианотичный цвет. Надавливание на мышцы вызывает боль. Гипергидроз. Суставы очень быстро становятся неподвижными, мышцы атрофичны (дельтавидная мышца).

Рентген: через 4 недели неравномерное уменьшение содержания извести. Восстановление с незначительным ограничением функции.

если симптомы первой стадии заболевания за 8—12 недель не исчезают (излечение), то оно переходит в хроническую форму. Гиперемия исчезает.

Кисть и предплечье являются бледными, цианотичными и холодными на ощупь. Кожа отечна, блестяща, временами сухая, а временами влажная. Движения в суставах вызывают боль. Атрофия мускулатуры становится более выраженной.

Течение этой стадии: 1,5—2 года. Излечение идет медленно, причем после него остаются дефекты или же процесс останавливается в стадии атрофии.

Рентген: снимок недостаточно контрастен. Кортикальный слой утолщен. Между костными балками имеются пробелы. Если имеем дело с очень старым процессом, то можем отметить, что стертость рентгеновской картины уменьшается, картина «очищается».

Профилактика повреждений кисти, опасных с точки зрения наступления болезни Зудека: улучшение условий регенерации, необходимых для излечения, с созданием покоя для конечности. Кроме квалифицированной первичной обработки ран, чрезвычайно важна профилактика раневых инфекций, а также борьба с ними, так как случаи, осложненные инфекцией, протекают чрезвычайно тяжело.

Иммобилизация конечности в соответствующем положении очень важна не только при наличии переломов, но и при нагноительных заболеваниях, ушибах и растяжениях кисти.

Очень важно, если имеется возможность, избегать тех способов лечения, которые неминуемо сопровождаются болями, — репозиция, смена повязок. Неправильное стояние отломков, смена гипсовой повязки, а также вытяжение увеличивают опасность заболевания. Нельзя забывать о том, что лучшей профилактикой синдрома Зудека, наступающего в связи с операциями на кисти, являются атравматичная техника и оставление в ране по возможности минимального количества инородного материала.

Ранняя диагностика заболевания важна потому, что своевременно начатое лечение может спасти конечность. Ранний диагноз устанавливается на основании болей и физикальных данных, описанных при характеристике I стадии. Рентген при этом дает очень мало.

Лечение меняется соответственно стадиям. В первой стадии требуется постельный режим! Больной нуждается как в физическом, так и в психическом покое. Поврежденная конечность освобождается от всякой повязки, в том числе и от циркулярной гипсовой. Ей придается поднятое положение (при помощи гипсовой шины, подставки Кондон—Коша или же подушки). Из лекарственных средств даются сосудорасширяющие, болеутоляющие средства. В острой стадии заболевания любое вмешательство — репозиция, операция, пассивные движения, массаж — строго запрещено!

Создание покоя является решающим фактором. Из лекарственных средств можно применять средства, действующие на вегетативную нервную систему, транквилланты, поливитамины, витамин Д, фолликулярный гормон (андаксин, редерган, севенал, легатин, полибе, поливитамин-8 и т. д.). Особенно важны сосудорасширяющие средства (васкулат, толазолин). Внуттриартериальное введение прокаина на верхней конечности не нашло широкого применения по техническим причинам.

Однако новокаиновая блокада звездчатого узла, по нашему опыту, является чрезвычайно эффективной. Эта процедура повторяется через 2—4 дня в условиях стационара. Она производится по способу Гегста.

Активные движения могут быть начаты только после исчезновения отека и болей! Уменьшение гипергидроза является благоприятным признаком, но очень часто только преходящим, поэтому не следует рано прекращать лечение. Оставлять больного на произвол судьбы не следует даже в конечной стадии заболевания. Продолжительное функциональное лечение все же может восстановить хотя бы минимальную функцию конечности.

Блокада звездчатого узла по способу Гегста. Слева видно положение звездчатого узла над головкой I ребра.
Медиально расположена трахея, а латерально — плевра и большие сосуды.
Справа указано место вкалывания иглы (обозначено белым кружком). Это место расположено по медиальному краю грудинноключичнососковой мышцы, по середине расстояния между верхним краем грудинноключичного сочленения и нижним краем кольцевидного хряща.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник