Staph epidermidis что это
Золотистый стафилококк — симптомы, лечение в носу, горле, кишечнике у детей и взрослых
Стафилококки — это отдельный род условно патогенных микроорганизмов, которые чаще всего развиваются на коже, а также слизистых оболочках. В результате развиваются острые воспалительные процессы, сопровождающиеся образованием гноя. Наибольшую опасность представляет золотистый стафилококк: он встречается чаще всего и является наиболее устойчивым к антибиотикам и воздействию внешних факторов. У взрослых и детей этот вид стафилококка чаще всего обнаруживают в носу, горле и кишечнике.
Особенности золотистого стафилококка
Стафилококк ауреус окружает человека практически повсеместно. Он является частью нормальной микрофлоры в человеческом организме и до поры до времени никак не проявляет себя. Также его можно обнаружить на многих окружающих предметах, например, ключах, кошельке, столешнице, деньгах, дверных ручках, кнопках в лифте и т.п. Часто его обнаруживают в продуктах питания, например, жирных тортах с кремом и сырокопченых колбасах, которые были приготовлены в антисанитарных условиях, с нарушением технологии или попросту испортились. Если у человека достаточно крепкий иммунитет, то контакт с загрязненными поверхностями ему не навредит. Но при определенных обстоятельствах, патогенные микроорганизмы проникнут в кровь и нанесут серьезный вред здоровью.
Опасность стафилококка заключается в том, что он сохраняет свою активность при высушивании, в течение 12 часов не разрушается под воздействием прямых лучей солнца, около 30 минут выдерживает температуру свыше 80°C, не погибает в чистом этиловом спирте и перекиси водорода. Болезни, которые вызывает данный микроорганизм, поддаются лечению, но это довольно сложный и долгий процесс.
Больше половины людей на земле являются носителями золотистого стафилококка, даже не догадываясь об этом. Сам человек при этом остается здоровым и прекрасно себя чувствует, но представляет опасность для окружающих. Особенно опасно, когда скрытый стафилококк есть в организме людей, работающих в сфере пищевой промышленности, детских учебных заведениях, поликлиниках и больницах. В этом случае требуется срочное лечение, так как очень высока вероятность массового заражения людей.
Как можно заразиться стафилококком
Есть несколько путей попадания бактерий в организм:
Риск заражения стафилококком очень высок у людей с ослабленным иммунитетом. Особенно осторожными нужно быть тем, кто недавно перенес ОРЗ, грипп, пневмонию, страдает дисбактериозом после длительного приема антибиотиков. Еще один путь заражения — трещины на коже, раны, ожоги, послеоперационные швы.
Лечение стафилококковых инфекций разной локализации
Это одно из самых любимых мест обитания золотистого стафилококка. В результате травм, воспалений и общего снижения иммунитета патогенная микрофлора начинает стремительно расти. В полость носа бактерия может легко попасть извне и привести к развитию таких серьезных заболеваний как гайморит, аденоидит, бронхит и трахеит. Если не предпринять меры и не начать лечение, то инфекция будет продолжать распространяться и затронет почки, сердце, головной мозг и костную ткань.
Симптомы стафилококка в носу:
Взрослым и детям назначают антибактериальную терапию по результатам анализа (делается мазок). Предварительно необходимо определить, к какому препарату у бактерии есть чувствительность. Это могут быть таблетки или же препараты в виде мазей для смазывания слизистой, промывание пазух носа раствором хлорфилипта. Также назначают иммуномодуляторы, витаминные комплексы.
На слизистых горла может начаться активный рост стафилококка. Патогенные микроорганизмы провоцируют развитие острого воспаления, наблюдается покраснение горла, боль при глотании, появляются симптомы тонзиллита, фарингита. Заражение может произойти через испорченные продукты, использование общих предметов гигиены и косметики с человеком, который уже является носителем бактерии и потенциально заразен. У детей инфекция передается через общие игрушки, привычку есть одно яблоко, пить из одной бутылки. Также бактерия попадает в горло из-за грязных рук, при облизывании ручки и т. п.
Чаще всего развивается стафилококковый тонзиллит. При этом наблюдаются такие симптомы:
Формы патологии могут быть разными, поэтому часто появляются и дополнительные признаки: налет герпетической природы, некроз мягких тканей глотки, образование язв, гнилостный запах изо рта.
При стафилококковой ангине проводят визуальный осмотр, фарингоскопию, назначают общий анализ крови и берут мазок из зева. По результатам анализов назначаются антибиотики (цефалоспорины, препараты пенициллиновой группы, фторхинолоны). При тяжелом течении патологии делают инъекции. Проводится иммуноукрепляющая терапия, принимается жаропонижающее, используются витаминные комплексы. Врач назначает антисептическую обработку миндалин.
Внимание! Ни взрослым, ни детям нельзя игнорировать симптомы ангины и заниматься самолечением. Если патология вызвана золотистым стафилококком, могут развиться серьезные осложнения (абсцесс глотки, сепсис, менингит, острая ревматическая лихорадка). При запущенных хронических ангинах требуется удаление миндалин. Чтобы не допустить осложнений, необходимо своевременно обращаться к врачу.
Заражение кишечника происходит при употреблении некачественных продуктов, а также испорченной пищи. Бактерия начинает активно вырабатывать энтеротоксин, который, в свою очередь, провоцирует развитие острой кишечной инфекции. Она сопровождается такими симптомами:
При кишечной инфекции детей госпитализируют, чтобы детально исследовать процессы, происходящие в организме. В стационаре делают анализы крови и кала, делают инструментальное исследование кишечника, назначают обильное питье, медикаментозную терапию, направленную на устранение причины развития отравления, а также восстановление здоровой микрофлоры.
Взрослые при нетяжелом течении патологии могут находиться дома. Им необходим постельный режим, изоляция от других членов семьи, примем сорбентов, жаропонижающего, обильное питье. Также используются стафилококковые бактериофаги и антистафилококковый гамма-глобулин. Лечение проводится под строгим контролем врача.
Золотистый стафилококк является причиной развития многих заболеваний. Все они чреваты опасными осложнениями, вплоть до сепсиса и летального исхода. Чтобы уберечь себя и своих детей от заражения, необходимо тщательно следить за личной гигиеной, укреплять иммунитет, быть внимательными к свежести потребляемых продуктов. Также важно регулярно проходить полное обследование, сдавать анализы и держать состояние микрофлоры под контролем.
Стафилококк: как выявить и вылечить
Это особая категория бактериальных культур, многие виды которой опасны для человеческого здоровья. Стафилококки принято называть условно-патогенными микробами. Обитая в организме постоянно, они находятся под контролем иммунитета. Но при ослаблении защиты могут спровоцировать воспалительный процесс. Некоторые бактерии чрезвычайно устойчивы к антимикробным средствам и нередко становятся причиной суперинфекций.
Что такое стафилококк
Это неподвижный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, образующий многочисленные колонии. Стафилококки анаэробны — могут существовать и размножаться без участия кислорода, в закрытой среде. Штаммов бактерий насчитывается более двадцати. Некоторые из них довольно безобидны, а другие вызывают мощные патологические реакции в человеческом организме. Части тела и органы, наиболее уязвимые перед стафилококками:
Поражая их, микробы вырабатывают токсичные вещества, провоцируют воспаления, в тяжелых случаях приводящие к сепсису, необратимым изменениям структур или стойким нарушениям функций.
Виды патогенных стафилококков
Для человека опасны несколько разновидностей бактерий. Самые распространенные:
Staphylococcus aureus: золотистый. Название получил из-за характерного желтого пигмента на поверхности. Проникая в организм, синтезирует фермент коагулазу, может вызывать гнойные воспаления почти любых внутренних органов. Этот вид патогена быстро приспосабливается к воздействию антибиотиков, образуя резистентные формы.
Staphylococcus epidermidis: эпидермальный. Поражает обычно кожные покровы слизистые оболочки. Часто становится фактором воспаления повреждений, послеоперационных швов, развития гнойного конъюнктивита, инфекций дыхательных путей.
Staphylococcus saprophyticus: сапрофитный. Его специфика: поражать слизистые мочевыводящих органов, провоцировать цистит, уретрит, почечные воспаления.
Staphylococcus haemolyticus: гемолитический. Опасен для слизистых и тканей внутренних органов. Становится провокатором развития эндокардита, пневмоний, нефритов и других тяж елых патологий.
Практически все типы патогенных стафилококков склонны к мутациям в результате неправильного или недостаточно продолжительного лечения.
Как проявляется стафилококковая инфекция
Симптоматика, ее длительность и интенсивность зависят от штамма возбудителя, общего физического состояния больного и особенностей его иммунитета. Два характерных признака поражения стафилококком: воспаления различной локализации и интоксикация.
При пиодермии воспаляются потовые, сальные железы, волосяные фолликулы, из-за чего на коже образуются болезненные выпуклые узелки, наполняемые гноем. Фурункулы и карбункулы обычно окружены участками покрасневшей отекшей кожи. При интенсивном воспалении вероятно появление лихорадки, набухание близко расположенных к очагам воспаления лимфоузлов.
Поражение пазух носа стафилококком проявляется банальным насморком с вязкими желтоватыми или зел еными выделениями. Проникновение инфекции глубже вызывает развитие синуситов. Их симптомы характерны:
заложенность в области переносицы;
ощущение тяжести, распирания с пораженной стороны;
густые гнойные выделения из носа;
повышение температуры тела выше +37°С.
Нередко инфекция распространяется на среднее ухо, вызывая отит: резкие стреляющие боли, снижение слуха. При поражении слизистых глаз развивается нагноение конъюнктивы, склеры краснеют и отекают.
При атаке стафилококком верхних дыхательных путей неизбежны гнойные фарингиты или ларингиты. Их признаки:
сильная отечность, покраснение глотки;
затрудненное болезненное глотание;
сухой навязчивый кашель, дискомфорт в горле.
Часто стафилококковые фарингиты поражают детей младше 12 лет. У взрослых эта патология контролируется иммунитетом.
При развитии воспалений в нижних отделах дыхательных путей «актуальны» бронхит и пневмония с характерным лающим или мокрым кашлем, высокой температурой температурой и физической слабостью.
Менее распространенные признаки поражений стафилококком:
воспаления суставных тканей, мышц;
нарушения работы сердца.
Среди грозных осложнений, вызываемых стафилококком: менингит, абсцессы л егких, остеомиелит, синдром токсического шока, генерализованный сепсис.
Как лечить стафилококк
Точный диагноз — виновен ли микроб в патологии, можно установить только после лабораторного анализа. Обнаружить и идентифицировать его в пробах мочи, мазках и соскобах с кожных покровов и слизистых не составляет труда. А вот избавиться от заразы намного тяжелее. Печально известный стафилококк аурум (золотистый) чрезвычайно устойчив к воздействию дезинфекторов, в том числе к хлорке и «зеленке». Почти 15%всех случаев заражения им происходят внутри больниц.
Применение антибиотиков тоже не всегда оправдано. К пенициллинам, например, стафилококки приспосабливаются очень быстро. А золотистый давно к ним устойчив, как ко многим другим медикаментам. Для быстрого подавления активности патогенов применяют комбинации различных групп препаратов. Относительно новые и эффективные: макролиды и фторхинолоны. Лекарства этих категорий разрушают и уничтожают белковые оболочки бактерий, не давая им времени для развития резистентности.
Чтобы терапия оказалась действенной, важно применять антимикробным средства только по назначению врача, четко следовать указанной схеме. Запрещено прерывать курс по своему разумению, менять без разрешения один препарат на другой, корректировать дозировку.
В качестве профилактики заражения необходимо соблюдать общие правила гигиены. Важно избегать употребления непроверенных продуктов, вовремя санировать полость рта, лечить насморк. Полезно закаляться, принимать иммуномодуляторы. А главное — не применять антимикробные средства без веских причин.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Эпидермальный стафилококк: потенциальный новый игрок в физиопатологии акне?
Эпидермальный стафилококк: потенциальный новый игрок в физиопатологии акне?
Введение
Два разных типа микроорганизмов присутствуют на коже и придатках. Один из них состоит из резидентных микроорганизмов или комменсалов, которые, в большинстве случаев, являются безвредными и непатогенными, а иногда и полезны для хозяина. Вторая группа состоит из транзиторных микроорганизмов, которые могут оказывать вредное и патогенное воздействие и колонизируют кожу после травмы, что приведет к воспалению и развитию инфекции кожи [1–3].
Благодаря доступности биоинформационных технологий, ведущих к обнаружению новых филогенетических подходов, в последние годы было сделано много открытий. Проведены исследования по изучению разнообразия и топологии микробиотеы кожи, по выявлению различных комменсальных микроорганизмов, присутствующих на коже. Это позволило оценить относительную численность каждой популяции, и понять их полезную роль или вклад в дерматологические состояния, такие как акне[4–6].
Метагеномный анализ и секвенирование рибосом 16S РНК гена являются преобладающими бактериологическими методами для анализа бактериального состава микробных сообществ и для выбора наиболее эффективного дизайна исследования, имеющее решающее значение для получения значимых результатов анализа [7].
Из них C. acnes и S. epidermidis являются двумя основными комменсальными кожными бактериями [3, 10–12].
До недавнего времени исследования в области акне были в основном сосредоточены на роли C. acnes, тогда как роль S. epidermidis обсуждалась в течение нескольких лет, но ее еще предстоит выяснить [10, 13].
Целью настоящей статьи является обзор опубликованных данных о роли S. epidermidis в физиопатологии акне и представление будущих перспектив лечения на основании имеющихся данных и доказательств.
Методы
Был произведен обзор литературы, опубликованной между началом 2000 и 2018 гг. и доступная в PubMed, с использованием следующих ключевых слов: акне, вульгарное акне + микробиота, кожа + микробиота, акне + микробиота + Propionibacteria acnes + Staphylococcus epidermidis, бактериальная устойчивость, кожные комменсалы + Propionibacterium acnes + Staphylococcus epidermidis.
Результаты
Взаимодействие кожи хозяина и кожной микробиоты
Более того, специфичность может быть достигнута путем совместного распознавания патоген-ассоциированных молекул через их рецепторы распознавания [6].
Таким образом, оба таких признанных комменсала C. acnes и S. Epidermidis взаимодействуют с хозяином, помогая защитить здоровую кожу от колонизации патогенами [9, 16].
Рис. 1. Здоровая кожа и кожа с акне. а. Здоровая кожа. В здоровой коже S. epidermidis контролирует пролиферацию C. acnes. b Образование микрокомедона после чрезмерной колонизации кожи C. acnes, приводящей к дисбиозу. Чрезмерная колонизация C. acnes в период полового созревания приводит к дисбактериозу и угревой болезни. AMP, антимикробные пептиды; TLR, Toll-подобные рецепторы; PAR, протеазоактивированные рецепторы.
Однако состав кожной микробиоты постоянно развивается и меняется со временем. Например, нарушение баланса или дисбактериоз ранее здоровой кожи, вызванный внешними факторами, такими как травма, стресс или загрязнение, или эндогенными факторами (гормональные изменения, изменения pH), может вызывать воспалительные заболевания кожи, такие как акне, атопический дерматит, розацеа и псориаз [13, 17–21].
Это чрезмерное размножение может быть связано с доступностью питательных веществ [22].
Роль C. acnes
В здоровой коже C. acnes играет полезную роль в микробиоте пилосебацейного комплекса. Он ограничивает рост S. aureus, метициллин-устойчивых штаммов S. aureus, а также S. pyogenes при поддержании кислого рН в пилосебацейном комплексе путем гидролиза триглицеридов кожного сала и секреции пропионовой кислоты [6, 23, 24].
Тем не менее, в период полового созревания чрезмерная колонизация пилосебацейного комплекса C. acnes может привести к потере разнообразия и дисбиозу, что приводит к развитию акне [6, 25–27].
Недавнее клиническое исследование, в котором использовался метод типирования на основе однолокусной последовательности, изучало подгруппы C. Acnes на лице и спине у пациентов с тяжелым акне и у здоровых людей [28].
Почти у 75% пациентов с угревой сыпью филотипы C. acnes были идентичны на лице и спине, тогда как это было только у 45% здоровых людей. В здоровой группе филотипы IA1 (39%) и II (43%) были основными филотипами, тогда как в группе акне филотип IA1 (84%), особенно на спине (96%), был основным. Это может подтвердить гипотезу о том, что тяжесть акне может быть связана с потерей разнообразия филотипов C. acnes и выбора основного филотипа IA1 среди пациентов с акне [28–30].
Следовательно, различные воспалительные профили зависят от филотипа (то есть филотипа IA1, который в основном наблюдается на лице и спине пациентов с акне), который активирует врожденный иммунитет посредством экспрессии протеазоактивируемых рецепторов (PAR), фактора некроза опухоли-α и интерферон-γ и интерлейкинов (ИЛ-8) [28, 31–37].
Кроме того, C. acnes активирует высвобождение липаз, матриксных металлопротеиназ и гиалуронидаз, приводя к гиперкератинизации пилосебационной единицы и, наконец, к комедонам, папулам и пустулам [31–34, 38].
На рис. 1 показана разница между здоровым микробиомом и микробиомом с дисбиозом.
Роль S. epidermidis
S. epidermidis – это наиболее часто выделяемый из эпителия комменсальный вид [25, 39].
Он колонизирует преимущественно подмышечные впадины, голову, носовые ходы и обычно непатогенен для человека[11, 39].
Большинство клинических изолятов относятся к CC2, из которых часто выделяется ST2. Возможно, успешное распространение ST2 может быть связано с тем, что все изоляты ST2 содержат IS256 последовательность и гены ica – эти два фактора коррелируют с инвазивностью S. epidermidis [42, 43].
Тем не менее, до сих пор существует спор о том, является ли icaA полезным маркером биопленки S. epidermidis [44].
Лечение осложняется специфическими антибиотикорезистентными генами и образованием биопленок, многоклеточных агломераций, которые обладают внутренней устойчивостью и толерантностью к антибиотикам и механизмам защиты хозяина [46].
Кроме того, исследования выявили специфические молекулярные детерминанты, позволяющие иммунную инвазию S. epidermidis и способность вызывать хронические заболевания [47].
Предполагается, что S. epidermidis имеет свои, оригинальные функции для неинфекционного образа жизни, подчеркивая случайную природу инфекций S. epidermidis, что позволяет проводить различие между носительством, заражением и инфекцией. Лучшее понимание физиологии S. epidermidis важно для оценки терапевтических стратегий против инфекций S. epidermidis [39].
Некоторые штаммы S. epidermidis могут модулировать врожденный иммунный ответ хозяина, особенно TLR 2, и, таким образом, позволяют хозяину бороться с патогенами [6, 28].
Было показано, что фенорастворимые модулины, продуцируемые S. epidermidis, избирательно ингибируют кожные патогены, такие как S. aureus и Streptococcus группы A, и вместе с антимикробными пептидами хозяина(AMP) усиливают их элиминацию [48–50].
Кроме того, S. epidermidis активирует экспрессию AMP кератиноцитов через TLR2-зависимый механизм [51].
Это подтверждает, что этот комменсал тесно взаимодействует с врожденным иммунитетом хозяина [48, 49].
Это также было показано через микродиссекцию эпидермиса, дермы, жировой ткани с последующим секвенированием 16S рибосомальной РНК, демонстрирующим, что колонизация S. epidermidis регулирует перемещение Т-клеток и их функции через IL-1 [52, 53].
В другой недавней исследовательской работе сообщалось, что S. epidermidis может также защищать от новообразований кожи путем производства 6-N-гидроксиаминопурина, молекулы, которая ингибирует активность ДНК-полимеразы [54].
Кроме того, масляная кислота, выделяемая S. epidermidis, позволяет стволовым клеткам жировой ткани дифференцироваться в адипоциты и накапливать липиды в цитоплазме, что приводит к увеличению дермального слоя [55].
Взаимодействие между S. epidermidis и C. acnes при акне
S. epidermidis и C. acnes используют глицерин в качестве общего источника углерода для производства различных короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), используемых в качестве противомикробных средств для конкуренции друг с другом. Эти два микроорганизма играют роль в патогенезе и развитии акне. [56, 57].
Пока нет никаких доказательств того, что S. epidermidis играет активную роль в патогенезе акне,но преимущественно C. acnes в настоящее время ассоциируется с угрями [9].
Среди штаммов S. epidermidis с повышенной антимикробной активностью наблюдались различия в диаметре ингибиторных зон, что указывает на то, что антимикробные вещества имели различную природу. Большинство штаммов S. epidermidis имели небольшие зоны ингибирования (2–4 мм) против C. acnes, а некоторые штаммы создавали светонепроницаемые зоны ингибирования. Один штамм, FS1 продуцировал очень большие ингибирующие зоны (> 10 мм), но не был активен против всех протестированных штаммов C. acnes. Другой штамм, 14.1.R1, ингибировал все штаммы C. acnes, но продуцировал только небольшие зоны ингибирования (2–5 мм). Не было отмечено различий в противомикробной активности штаммов S. epidermidis, выделенных из нормальной и кожи с акне, соответственно. Аналогичным образом, происхождение штаммов C. acnes не определяло их восприимчивость к антимикробной активности S. epidermidis, поскольку штаммы, выделенные из очагов угревой сыпи и здоровой кожи существенно не отличались по характеру восприимчивости к S. epidermidis. Наоборот, исследование показало более высокую антимикробную активность среди C. Acnes филогруппы I-2, против S. epidermidis. Авторы выдвинули гипотезу о возможном наличии и секреции бактериоцина или бактериоцино подобного вещества, специфичного для филогруппы I-2 C. acnes [13].
Зависимость степени тяжести акне(легкая, умеренная или тяжелая ) от антимикробной активности варьировала от 29 до 39%. Следовательно, штаммы C. acnes типа IA1 CC18, в основном участвующие в акне, не проявляли более высокой антимикробной активности по сравнению со здоровыми штаммами.
Так как на коже присутствуют как С. acnes, так и S. epidermidis, подавление воспаления, вызванного С. Acnes, может зависеть от активации на кератиноцитах стафилококком LTA miR-143 пути, необходимого для снижения воспалительной реакции. Исследования показали, что механизм LTA-miR-143-опосредованной супрессии передачи сигналов TLR2 осуществляется с помощью miR-143, нацеленного на 3’UTR TLR2. Тем самым уменьшается количество белка TLR2, и уменьшается воспаление, вызванного С. acnes [58–60].
Таким образом, он помогает регулировать гомеостаз кожи и подавлять воспаление, вызыванное C. acnes [58, 61].
Соответственно, несбалансированное равновесие между C. acnes и S. epidermidis в пилосебациальных единицах пациентов с акне в пользу филотипа IA1 CC18 C. acnes (75–80 случаев) может не позволить S. epidermidis в полной мере играть свою роль в качестве регулятора естественного кожного гомеостаза и ограничении роста C. acnes. На рисунке 2 визуально показано взаимодействие между C. acnes и S. epidermidis.
Рисунок 2. Бактериальные взаимодействия на коже. AMP, антимикробные пептиды.
S. epidermidis и его значение в выборе текущих и будущих методов лечения акне
Современное местное лечение акне включает в себя различные ретиноиды, такие как адапален и третиноин, которые уменьшают воспаление путем изменения врожденного иммунитета, активируемого C. acnes [62–65].
Помимо бензоилпероксида, применение антибактериальных средств, таких как эритромицин и клиндамицин, в монотерапии привело к развитию устойчивых к антибиотикам штаммов не только C. acnes, но и S. epidermidis в течение 4–6 недель [30, 57, 66].
Системные антибиотики, как сообщается, вызывают лишь небольшую резистентность, но могут привести к побочным эффектам в микробиоте кишечника [30, 33, 67].
Пероральный изотретиноин нормализует реакцию врожденной иммунной системы на C. acnes путем ингибирование ее пролиферации [68].
Таким образом, устранение только С. acnes может способствовать пролиферации S. aureus, вызывая воспаление кожи и полиферацию S. epidermidis, приводя к другому несбалансированному гомеостазу кожи и риску нозокомиальных инфекций.
AMP являются эффекторными молекулами врожденной иммунной системы кожи. Они являются амфипатическими (одновременно липофильные и липофобные) и разрушают липидную мембрану бактерии, приводя к лизису и гибели клеток, взаимодействуя преимущественно с отрицательно заряженными бактериальными мембранами, а не с нейтрально заряженными мембранами клеток млекопитающих. Важность вклада AMP в иммунитет человека неоспорим, поскольку изменения в экспрессии AMP связаны с различными патологическими процессами. Тем не менее, данные о роли AMP в обыкновенных угрях ограничены. Недавно опубликованное исследование сообщает, что AMPs hBD-1 и кателицидины играют важную роль в патогенезе угрей [69].
AMP показали активность против широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также некоторых грибов, паразитов и вирусов с оболочкой [70].
Они производятся как ответ кератиноцитов и себоцитов. Однако они также способствуют развитию дополнительных воспалительных реакциий. Продукция AMP включает в себя β-дефензины, РНКазу 7, белок псориазин S100 и кателицидины и опосредуется путем MyD88 и передачей сигналов IL-1. Кроме того, было продемонстрировано, что все больше клеток экспрессируют TLR-2 по мере увеличения тяжести акне[33].
Это может быть одним из объяснений того, почему средства, нацеленные на TLR-2, такие как местные ретиноиды, обладают большей эффективностью у пациентов с более тяжелой степенью акне [71].
Цитокины также продуцируются в результате взаимодействия между C. acnes и TLR-2, дефензинами и матриксной металлопротеиназой посредством активации PAR-2R [72].
Другим подходом к лечению может быть регулярное пероральное или местное добавление в микробиоту кожи полезных микроорганизмов (пробиотиков) для пациентов с угревой сыпью для уравновешивания микробиоты кожи [73, 74].
С этой точки зрения, исследования показывают, что S. epidermidis может контролировать дисбактериоз, вызванный C. Acnes и уменьшать тяжесть акне [27, 56].
Однако до сих пор остается неясным, какой SCFA в продуктах ферментации глицерина S. epidermidis в первую очередь способствует анти-С. acnes эффект. Также не определено, действуют ли SCFA вместе с другими антимикробными молекулами в продуктах ферментации, чтобы оказать анти-С. acnes эффект. Анти-С. acnes эффект ферментированной среды сохранялась после кипячения указанной среды, что позволяет предположить, что антимикробные белки / пептиды могут не вносить основной вклад в анти-С. acnes эффект ферментированных сред [56].
Пролекарства, такие как пивалоилметилбутират SCFA (AN-9), были разработаны для достижения фармакологических концентраций таких SCFA in vivo [84].
Более того, живой S. epidermidis потенциально может быть использован в качестве активного компонента в пробиотиках для акне[27, 56].
Обсуждение и вывод
Однако нарушение равновесия в пользу S. epidermidis может также привести к другим последствиям для здоровья, таким как внутрибольничные инфекции. Следовательно, сбалансированный гомеостаз кожи должен быть конечной целью любого лечения акне.
В этом ракурсе можно рассмотреть другие варианты лечения, такие как пробиотики, полученные из S. epidermidis, позволяющие восстановить естественную, сбалансированную микробиоту, и регуляция медиаторов AMP хозяина без увеличения местной популяции S. Epidermidis эпидермиса.