токсидермия код по мкб

Токсикодермия

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ТОКСИДЕРМИЯМИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L27

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

L27.0 Генерализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.1 Локализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.2 Дерматит, вызванный съеденной пищей
L27.8 Дерматит, вызванный другими веществами, принятыми внутрь

Этиология и патогенез

Токсидермии чаще развиваются как побочное действие лекарственных средств. Развитие патологической реакции возможно на любой лекарственный препарат, включая антигистаминные и глюкокортикостероидные средства. Однако в большинстве случаев развитие токсидермий ассоциировано с поступлением в организм антибактериальных препаратов пенициллиновой и цефалоспориной групп, а также сульфаниламидов, противоэпилептических средств и аллопуринола. Развитие таких высыпаний ассоциируется с преобладанием CD4 и CD8 Т-лифмоцитов, гиперчувствительностью замедленного типа.
Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены как аллергическими (достаточно часто выявляются у детей и редко – у взрослых), так и неаллергическими механизмами, и, по данным современных исследований, они составляют 12% от всех видов заболевания.

Фиксированные высыпания, как правило, обусловлены гипечувствительностью замедленного типа. Развитие высыпаний происходит через несколько часов после поступления в организм аллергена. В качестве причины таких высыпаний чаще всего выступают тетрациклины, нестероидные противовоспалительные, сульфиниламидные и противоэпилептические средства (карбамазепин).

Пустулезные высыпания в настоящее время наблюдаются редко, т.к. ассоциируются с поступлением в организм редко используемых в настоящее время производных галогенов.

Буллезные высыпания, включая медикаментозную пузырчатку, также встречаются нечасто, но являются тяжелыми вариантами токсидермий. Развитие их связано с активизацией ферментов и цитокинов и образованием аутоантител, способствующих акантолизу или эпидермолизу. Среди причин таких реакций следует, прежде всего, указать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, фуросемид, пенициллин и сульфасалазин.

Полиморфная экссудативная эритема медикаментозного происхождения наиболее часто ассоциирована с приемом сульфаниламидов.
Наиболее частой причиной пятнистых эритематозных и геморрагических высыпаний являются антибактериальные препараты пенициллиновой и цефалоспориновой групп. Геморрагические высыпания также возникают после приема антипирина, салицилатов, белладонны, хинина, эрготамина и некоторых других препаратов. Кроме того, причиной пурпурозных высыпаний способны стать интоксикация, переутомление, инфекционные болезни, кахексия, болезни желудочно-кишечного тракта, ревматизм, введение антитоксических сывороток, укус ядовитых змей.

Профессиональные токсидермии возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность). Путь поступления веществ в организм чаще ингаляторный.

Список лекарств, вызывающих фотохимические токсидермии превышает 100 наименований и постоянно пополняется. Чаще других ими являются: антибактериальные средства (амоксициллин, гризеофульвин, дапсон, сульфаниламиды, окситетрациклин, тетрациклин, доксициклин, миноциклин, сульфаниламиды, ципрофлоксацин), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, пироксикам, фенилбутазон), противоопухолевые средства (винбластин, метотрексат, фторурацил), диуретические средства (амилорид, гидрохлортиазид, фуросемид, хлортиазид), гипотензивные и сердечно-сосудистые средства (бета-адреноблокаторы, каптоприл, кордарон, метилдофа, нифедипин), антидиабетические пероральные средства (толбутамид, хлорпропамид), а также амитриптилин, бензоилпероксид, изотретиноин, третиноин, этретинат, прометазин, препараты золота, пероральные контрацептивы, циметидин, хлорпромазин, хинидин, эфиры пара-аминобензойной кислоты и другие.

Время появления реакции на фармакологическое средство составляет от 1 до 21 дня и зависит от предшествующих контактов с этим препаратом (или с препаратами со сходной химической структурой при перекрестной аллергии). Ранняя реакция возникает через 1–3 суток от начала лечения, поздняя — чаще на 9-10 сутки у несенсибилизированных пациентов. Реакция на пенициллин иногда наблюдается через 2 недели и более после прекращения его введения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

По этиологическому принципу выделяют медикаментозные, алиментарные (пищевые) и профессиональные токсидермии.
Также при описании токсидермий используют морфологические признаки (пятнистая, папулезная, макулопапулезная, везикулезная, буллезная, узловатая, пигментная, пурпурозная, буллезно-геморрагическия токсидермия) или сравнение с клиническими проявлениями других дерматозов (по типу аллергического васкулита, по типу многоформной экссудативной эритемы).

Клинические проявления лекарственной аллергии очень разнообразны и представлены почти всеми первичными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми. Высыпания чаще мономорфные, реже – полиморфные: пятнисто-папулезные, пятнисто-везикулезные, везикуло-буллезные и др.

Пятнистая токсидермия в виде эритематозных, пигментных или геморрагических (пурпурозных) элементов встречается чаще других и обычно локализуется на туловище, лице, конечностях. В крупных кожных складках (паховых, подмышечных, под молочными железами) сыпь нередко сливается. Распространенность высыпаний варьирует от единичных элементов до эритродермии. Поверхность элементов гладкая, позднее может отмечаться шелушение. Иногда центр растущего пятна становится бледнее периферии, тогда элементы приобретают вид колец. Характерен кожный зуд различной интенсивности. Одновременно можно наблюдать инъекцию склер, слезотечение, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и повышение температуры тела до умеренных показателей. Высыпания появляются через различное время после приема лекарства, иногда очень короткое, если к данному фармакологическому средству ранее развилась гиперчувствительность. Элементы появляются сразу или постепенно, толчками, достигая максимального развития в течение 2–3 дней, и через несколько дней исчезают, не оставляя следов. При поражении ладоней и подошв наступает полное отторжение рогового слоя.
Пятнистые эритематозные и геморрагические элементы, сходные с таковыми при скарлатине, встречаются реже. Процесс длится достаточно долго и заканчивается пластинчатым шелушением.

Пигментная токсидермия начинается с появления слабо выраженных эритематозных пятен преимущественно на коже лица, шеи, разгибательных поверхностей верхних конечностей. Затем на фоне эритемы появляются отрубевидное шелушение, сетчатая пигментация и фолликулярный кератоз. Пятна приобретают более насыщенный цвет, клинически напоминая картину меланоза Риля.

Фиксированная эритема проявляется одним или несколькими крупными ярко-красными пятнами, достигающими в диаметре 10 см. В процессе инволюции цвет становится синюшно-багровым, возможно формирование бляшки и пузыря, после стихания воспалительных явлений остается гиперпигментация, коричневое пятно с аспидным или фиолетовым оттенком. В таком виде пятно или пятна сохраняются долго, постепенно бледнея, но после приема лекарственного препарата, вызвавшего аллергическую реакцию, элементы рецидивируют на прежнем месте. Типичная локализация — половые органы, слизистая оболочка рта.

Папулезные высыпания, как проявление токсидермии, регистрируются нечасто. Обычно сопровождаются кожным зудом.

Более редкими являются буллезная, везикулезная, пустулезная и узловатая токсидермии.
Буллезная токсидермия характеризуется появлением крупных пузырей, локализующихся преимущественно в складках кожи и на шее. Образующиеся после вскрытия пузырей вегетирующие эрозии клинически сходны с элементами при вегетирующей пузырчатке.

Везикулезная токсидермия может характеризоваться поражением только ладоней и подошв, имитируя дисгидроз, но высыпания также способны занимать значительные пространства кожного покрова, вплоть до эритродермии с обильным мокнутием и последующим крупнопластинчатым шелушением.

Пустулезная токсидермия обычно наблюдается при использовании галогенных препаратов (йод, бром, фтор, хлор). Так как важным путем выделения галогенов из организма являются сальные железы, то и локализация высыпаний имеет тропизм к участкам кожного покрова, богатым этими железами: лицо, грудь, межлопаточная область. Йодистые угри – мелкие и обильные, бромистые – крупнее.

Крапивница и отек Квинке относятся к аллергическим реакциям немедленного типа. Крапивница проявляется быстро возникающими и быстро исчезающими волдырями, отек Квинке — отеком кожи, подкожной клетчатки, значительным увеличением губ, языка. Больные ощущают зуд или жжение ладоней и подошв, онемение языка, давящую боль за грудиной, сердцебиение, слабость. При угрозе развития анафилактического шока наблюдаются бронхоспазм, тошнота, рвота, понос, артралгии.

Токсидермия по типу многоформной экссудативной эритемы, в том числе буллезной, может быть клиническим проявлением непереносимости различных лекарственных средств, в том числе антигистаминных. Такие проявления наблюдаются при отравлении угарным газом и бензином, при алиментарных расстройствах. Самыми тяжелыми осложнениями токсидермии по типу многоформной экссудативной эритемы являются синдром Стивенса-Джонсона и синдромом Лайелла.

Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены аллергическими и неаллергическими механизмами. К последним относятся: прием продуктов с высоким содержанием гистамина и гистаминоподобных веществ (томаты, баклажаны, авокадо, сыры, рыба свежая и замороженная, салями, сосиски, красное вино, консервированная пища, пиво, квашеная капуста, бананы) или продуктов, способствующих высвобождению гистамина (алкоголь, какао, шоколад, белок яйца, хлебные злаки (особенно пшеница), ананас, свиная печень, креветки, клубника)

Диагностика

Тщательно собранный анамнез имеет особое значение в диагностике лекарственной токсидермии, при этом выясняется: наличие сходных симптомов в анамнезе; наличие профессиональных факторов риска развития заболевания; прием лекарственных препаратов и др. Многие больные не считают медикаментами средства, которые они давно принимают (капли в нос или в глаза, контрацептивные препараты). В перечень лекарств больные также обычно не включают препараты, прием которых закончился 1–2 недели тому назад. Необходимо иметь в виду и возможность перекрестной аллергической реакции: некоторые диуретические средства (фуросемид, тиазид) — с сульфаниламидами; пенициллин — с полусинтетическими антибиотиками, отличающимися от исходного препарата боковыми цепями.

Аллергологические тесты имеют ограниченную достоверность, т.к. истинным аллергеном часто является неизвестный метаболит. Тесты могут быть как ложноотрицательными, так и ложноположительными: например, после курса лечения пенициллином часто выявляют гемагглютинирующие антитела без признаков гемолитического процесса. Провокационные пробы с лекарственными средствами связаны с опасностью тяжелых аллергических реакций, так как летальные реакции возможны от самых незначительных доз подозреваемого препарата. Подъязычные, внутрикожные, внутримышечные тесты с постепенным повышением дозы лекарства может проводить врач-аллерголог только в условиях стационара.

Скарификационные тесты служат исключительно для обнаружения аллергии замедленного типа. Их достоверность низка из-за того, что причиной развившейся гиперчувствительности нередко бывает не сам препарат, а его метаболиты.

Лабораторные тесты: реакция дегрануляции базофилов, гемагглютинация (агглютинация сывороткой больного эритроцитов, нагруженных аллергеном), обнаружение преципитинов, иммуноглобулины IgE, IgG, IgM, торможение миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов и др. могут быть как ложноположительными, так и ложноотрицательными. Лабораторная диагностика осложняется еще и тем, что антиген-специфические IgE можно определять только к небольшому числу лекарственных препаратов. Отсутствие специфических IgE к препарату не исключает аллергической реакции на его введение.
Подтверждением диагноза лекарственной токсидермии служит и е ослабление или исчезновение после прекращения приема подозреваемого лекарства. Этот признак также имеет относительную ценность, так как кожные высыпания могут долго сохраняться и после отмены препарата.

Гистологические признаки не имеют характерных для токсидермии особенностей. В эпидермисе встречаются рассеянные микронекрозы отдельных эпидермоцитов, вакуольная дистрофия клеток базального слоя, иногда – образование пузыря. Чаще отмечается межклеточный и внутриклеточный отек, выраженный экзоцитоз и недержание пигмента. Вокруг сосудов наблюдаются инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика из-за полиморфизма лекарственных сыпей проводится со многими дерматозами и рядом инфекционных заболеваний — с корью, скарлатиной, краснухой, ветряной оспой.

Розеолоподобная токсидермия отличается от розеолезных сифилидов зудом и шелушением от розового лишая Жибера — отсутствием «материнского пятна», овальных пятнистых высыпаний в виде медальонов, обильными высыпаниями на лице и конечностях, связью с приемом лекарственного средства, от болезни кошачьих царапин (фелиноза) — отсутствием характерного для него регионарного лимфаденита, от пятнистого псориаза — отсутствием симптомов стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы.

Папулезную токсидермию дифференцируют с красным плоским лишаем, псориазом, псориазиформным сифилидом.

Дисгидротическая (везикулезная) токсидермия, особенно на кистях, клинически не отличается от эпидермофитидов при эпидермофитии стоп, от аллергического дерматита или экземы. Лишь исключение этих заболеваний и установление связи с предшествующим приемом лекарственных препаратов поможет установить правильный диагноз.

Буллезная токсидермия может быть похожа на многоформную экссудативную эритему. Однако преимущественная локализация на кистях и стопах, отсутствие указаний на предшествующий прием лекарств, возникновение высыпаний на фоне простудного заболевания, сезонность рецидивов свидетельствуют в пользу многоформной экссудативной эритемы.

Лечение

Следует прекратить прием всех медикаментов, кроме жизненно необходимых, которые невозможно заменить препаратами иной группы.
Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания, критериями чего являются:
— характер высыпаний (локализованный или генерализованный);
— тенденция к развитию эритродермии;
— поражение слизистых оболочек;
— наличие геморрагических высыпаний;
— наличие полостных высыпаний;
— наличие симптомов общей интоксикации (общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение, повышение температуры тела);
— вовлечение в процесс внутренних органов;
— изменение общего анализа крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения).
Больному назначают щадящую диету, обильное питье, энтеросорбенты (полифепан, лактофильтрум, энтеросгель) (С) [1] в средней терапевтической дозировке 3 раза в сутки в промежутках между приемами пищи или лечебных средств.

Показания к госпитализации
— распространенные геморрагические и/или буллезные высыпания;
— угроза развития тяжелых форм лекарственной аллергии (отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона);
— упорный и распространенный процесс, резистентный к проводимому в амбулаторных условиях лечению;
— наличие сопутствующих тяжелых соматических заболеваний, лихорадка, артралгия, низкое артериальное давление, лимфоцитоз с атипическими лимфоцитами.

Схемы лечения

Требования к результатам лечения
— отсутствие субъективных ощущений;
— нормализация общего состояния;
— прекращение появления новых элементов;
— разрешение существующих высыпаний.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При преобладании пятнистых, уртикарных или папулезных высыпаний возможна замена антигистаминного препарата. При отсутствии эффекта и в этом случае – назначение системных глюкокортикостероидов перорально и/или парентерально (В) [1.2.4.5.6]. Дозы зависят от тяжести клинических проявлений, но составляют не менее 30–35 мг в сутки в пересчете на преднизолон.

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика рецидивов заболевания заключается в информировании пациента о причине заболевания для исключения этого фактора из рациона питания или из разрешенных к применению фармакологических средств.

Информация

Источники и литература

Информация

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник

Токсидермия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Впервые термин «токсикодермия» ввел G Yadasson (18%). который отметил преимущественно медикаментозное происхождение этого заболевания. Многие авторы, как отечественные, так и зарубежные, считают медикаментозные токсикодермии наиболее частым проявлением лекарственной болезни.

Код по МКБ-10

Причины токсидермии

Основными в этиологии токсидермии являются:

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Факторы риска

Факторами риска являются: генетическая предрасположенность, нейроэндокринные расстройства, заболевания органов пищеварения, дисбактериоз, быстрый распад микробов, вызывающих специфическую эндотоксическую реакцию.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Патогенез

Побочные явления и осложнения медикаментозной терапии по этиологическому признаку можно разделить на токсико-метаболические, аллергические, инфекционные, нейрогенные и вызванные прекращением приема лекарств.

Токсико-метаболические осложнения обычно связаны с химическими и фармакологическими свойствами препарата, его передозировкой, длительностью применения, кумуляцией, синергизмом. Токсические осложнения часто имеют специфический характер, типичный для определенного лекарства или группы сходных по химической структуре препаратов (ртуть, мышьяк, галогены).

Аллергические реакции на химические (медикаментозные) или белковые вещества, как правило, связаны с индивидуальной повышенной чувствительностью больного. Проникновение и организм химических или белковых аллергенов стимулирует его защиту с помощью иммунной системы. Иммунологические реакции, протекающие с повреждением тканей кожи при токсидермиях, по характеру течения и механизму развития делятся на реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) цитотоксического типа иммунной реакции.

Для запуска аллергических реакций немедленного типа имеют значение концентрация специфических антител, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками (В-лимфоцитами, плазматическими клетками), количество фиксированных антител на мембранах тучных клеток, а также определенное соотношение между антигенами и фиксированными антителами. Это подтверждается результатами кожных проб с пенициллином и стрептомицином.

Примером медикаментозной реакции, развивающейся исключительно или преимущественно по немедленному типу в первые часы после приема сульфаниламидных препаратов, производных пиразолона (амидопирин, анальгин) и барбитуровой кислоты (люминал, барбамил) является токсикодермия по типу крапивницы, многоформной эксудативной эритемы и фиксированной эритемы.

Аллергические реакции замедленного типа обусловливаются клетками, в основном Т-лимфоцитами и макрофагами, а также лимфокинами (фактор переноса) и гормонами вилочковой железы.

В процессе развития ГЗТ повторное поступление в организм антигена (химическое вещество, белок) вызывает миграцию сенсибилизированных лимфоцитов в ту область, где имеется фиксированный белками кожи антиген. В результате, вступая в реакцию с фиксированным антигеном, сенсибилизированные лимфоциты выделяют клеточные медиаторы лимфокины, обладающие воспалительными и регуляторными свойствами. Регуляторный лимфокин (фактор переноса) активизирует функции Т- и В-клеток. К воспалительным лимфокинам относят цитотоксины, с помощью которых сенсибилизированные лимфоциты (специфические Т-эффекторы) непосредственно участвуют в иммунном лизисе клеток, а также гуморальный воспалительный фактор, усиливающий проницаемость стенок капилляров, что способствует миграции клеток из кровяного русла в область аллергического воспаления. Чаще всего токсико-аллергическая реакция по типу ГЗТ проявляется пятнисто-папулезными и пятнисто-везикулярными элементами с преобладанием геморрагического компонента

Повреждение клеток и межклеточных структур в результате токсического воздействия медикаментов или аллергических реакций сообщает им аутоантигенное свойство, что вызывает образование аутоантител. При соответствующих условиях комплексы «аутоантиген-аутоаититело-иммунные комплексы» усиливают процесс повреждения клеток, органов, тканей, сосудов.

Аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе медикаментозных реакций по типу васкулитов, системной красной волчанки, поражений экземоподобного характера.

В развитии некоторых форм токсидермий следует учитывать повреждающее и сенсибилизирующее кожные покровы действие микробного фактора. Воздействие на кожу препаратов брома и йода, меняющих химизм кожного сала, способствует активизации стафилококковой инфекции, включающейся в патогенез таких токсидермий, как бромодерма и йододерма.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Симптомы токсидермии

Пятнисто-папулезные высыпания отмечаются чаще при введении антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, олеегетрин, гризеофульвин, ламидил) анальгетиков, витаминов группы В, новокаина, риванола, фурацилина. Пятна воспалительного характера, чаще гиперемические, размером от точечных до сливной эритемы располагаются обычно по всему кожному покрову, нередко распространяясь сверху вниз или поражая преимущественно кожу складок или участков, испытывающих дополнительную физическую нагрузку.

Сочетающаяся с пятнами узелковая сыпь носит, как правило, диссеминированный характер, иногда имеет тенденцию к фокусированию н слиянию и представлена обычно лимфоидными папулами округлой формы, ярко розового цвета. По мере развития заболевания, обычно на 4-5-й день, на поверхности пятен и папул возникает шелушение, чаще всего в виде нежных полупрозрачных чешуек, покрывая всю поверхность высыпных элементов.

Под влиянием эффективной терапии происходит разрешение высыпаний, оставляющих в редких случаях нестойкую гемосидериновую пигментацию.

Высыпания на коже нередко сопровождаются зудом, повышением температуры тела до 38 °С, общим недомоганием, ознобом, головной болью. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Фиксированная (сульфаниламидная) эритема

В 1894 г. французский дерматолог L. Brocq впервые предложил термин «фиксированные высыпания». В настоящее время синоним «фиксированная эритема» используется для обозначения медикаментозных пятнисто-бляшечных, пятнисто-уртикарных или пузырных высыпании, рецидивирующих на одних и тех же участках и оставляющих после себя стойкую пигментацию.

У подавляющего большинства больных причиной данной разновидности токсидермий является прием сульфаниламидов, реже других лекарственных препаратов (барбитураты, анальгетики, антипиретики).

Сначала возникает одно или несколько пятен размером 2-5 см буровато-синюшною цвета или с сиреневым оттенком, причем периферическая зона ярче центральной. Пятно округлой формы, резко отграниченное от здоровой кожи. В дальнейшем центр пятна слегка западает, приобретая сероватый оттенок или от центра к периферии начинается регресс высыпаний и их окраска становится коричневой, элементы приобретают форму полуколец, колей и гирлянд. Иногда в центре пятнистых элементов может формироваться пузырь.

Высыпания сопровождаются ощущением зуда и жжения. Элементы на коже существуют до 3 нед. При распространенной форме фиксированной эритемы отмечаются повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. В остром периоде заболевания в крови наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия и повышенная СОЭ.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Токсидермия по типу крапивницы

Крапивница является частой реакцией на различные лекарственные препараты: пеницилллин, тетрациклин, эритромицин, анальгетики, трихопол, новокаин, лидаза и др. Высыпания возникают в первые дни приема препарата и характеризуются возникновением на коже волдырей и сильным зудом. Размер уртикарных высыпаний варьирует от чечевицы до ладони, границы элементов четкие, консистенция плотно-эластическая (тестоватая), форма округлая или причудливых очертаний. Нередко отмечается уртикарный дермографизм. Цвет элементов от ярко-красного до перламутрово-белого.

Как правило уртикарная сыпь носит обильный характер, покрывая всю кожу лица, туловища и конечностей. В тяжелых случаях процесс сопровождается отеком слизистых оболочек рта и гортани, переходя в Oтек Квинке.

При генерализации кожного процесса возможны общая слабость, недомогание, головная боль, подъем температуры тела до 38-38,5 °С, артралгии и миалгии. В крови наблюдается стойкое увеличение количества эозинофилов.

Бромодерма и йододерма

Для бромодермы характерны высыпания разнообразного типа: эритематозные, уртикарные, папуло-пустулезные, везикулезные, буллезные, бородавчатые и угреподобные.

Бромистые угри, являющиеся наиболее частой и типичной формой бромодермы, проявляются в виде фолликулярных пустул размером от булавочной головки до чечевицы и обильных розовато-фиолетовых узелковых элементов, возникающих на коже лица, спины и конечностей. После заживления могут остаться мелкие поверхностные рубцы буро-фиолетового цвета

Йододерма наиболее часто проявляется в буллезной и тубеpoзной форме. Туберозная форма может осложняться вегетациями. При буллезной йододерме высыпания обычно начинаются с напряженных пузырей размером от 1 до 5 см в диаметре, заполненных геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей обнажается дно, покрытое значительными вегетациями.

Клинически наблюдается большое сходство туберозной йододермы с бромодермой, связанное с одинаковым механизмом возникновения в результате приема препаратов, относящихся к одной химической группе.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Синдром Лайелла

Первое описание токсического эпидермального некролиза было сделано английским врачом A. Lyell в 1956 г на основании клинического наблюдения 4 пациентов. В 1967 г. он опубликовал свои наблюдения уже 128 случаев этого заболевания, проанализировав собственные результаты и данные других английских врачей. До настоящего времени в литературе этот синдром называется по-разному: эпидермолиз некротический полиморфный: синдром «обваренной кожи»; ожогоподобный некротический эпидермолиз; токсико-аллергический эпидермальный некролиз

A. Lyell характеризуем синдром как полиэтиологическое заболевание, в развитии которого, в зависимости от ведущей причины, можно выделить 4 этиологические группы:

По мнению большинства авторов, синдром Лайелла развивается как неспецифическая реакция на воздействие лекарственных препаратов, принимаемых при различных заболеваниях Наиболее части провоцируют это заболевание прием больными сульфаниламидов, антибиотиков и антипиретиков, производных барбитуровой кислоты.

Следует отметить большую частоту возникновения синдрома Лайелла от одновременного приема сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия, антибиотиков и жаропонижающих средств, среди которых особенно часто применяются такие, как аспирин, анальгин, амидопирин.

Лекарственные препараты, принимаемые при различных заболеваниях (ОРИ, пневмония, обострение хронического тонзиллита, заболевания сердечно-сисудистой системы, почек и др.) могут оказывать аллергическое действие.

По мнению некоторых авторов, единственным достоверным объективным критерием постановки диагноза синдрома Лайелла служит эпидермальный некролиз. Подтверждением последнего является типичная симптоматика: на очагах поражения и вне их, на участках «здоровой» кожи эпидермис отслаивается самопроизвольно и при малейшем прикосновении (симптом «смоченного белья») отторгается с образованием обширных крайне болезненных эрозивных поверхностей, выделяющих обильный серозный или серозно-геморрагический эксудат.

По мере прогрессирования процесса продолжают появляться пузыри, заполненные серозным содержимым, быстро увеличивающиеся в объеме и размерах при малейшем надавливании на их поверхность и даже при перемене больным позы Симптом Никольского резко положительный (краевой и на внешне не измененных участках). Отмечается болезненность всего кожного покрова при прикосновении. Одновременно с кожными проявлениями в процесс мoгут вовлекаться красная кайма губ слизистые оболочки полостей рта и носа, половых органов. Нередко поражаются слизистые оболочки глаз, что может привести к помутнению роговицы и снижению остроты зрения, атонии слезных канальцев и гиперсекреции слезных желез.

Поражение слизистой оболочки полости рта сопровождаемся саливацией, из-за резкой болезненности затруднены глотание и прием пиши. Эрозирование слизистой оболочки уретры приводит к нарушению мочеиспускания.

У больных с синдромом Лайелла возможно поражение внутренних органов (гипостатическая пневмония, токсико-аллергический миокардит, обезвоживание, геморрагический гломерулонсфрит, анурия. активация очагов фокальной инфекции) на фоне резкого снижения защитных сил организма.

Стадии

По тяжести течения различают легкие, средней тяжести и тяжелые токсидермий. К числу легких поражений (I степень) можно отнести кожный зуд, умеренно выраженную крапивницу, фиксированную эритему с одиночными очагами, пятнисто-папулезную форму экссудативной эритемы, ограниченные формы, представленные папулезными высыпаниями по типу красного плоского лишая. Общее состояние больного не изменяется или изменяется незначительно. В крови может наблюдаться эозинофилия.

К токсидермиям средней тяжести (II степень) относятся крапивница с большим количеством волдырей, стек Квинке, распространенные высыпания эритематозно-пятнистою, эритематозного, папуло-везикулезного и буллезного характера, геморрагический васкулит по типу простой, ревматоидной или абдоминальной пурпуры. При этой степени заболевания отмечаются повышение температуры тела, изменения в крови, иногда поражение внутренних органов.

Тяжелые формы токсидермий, как правило, сопровождают поражением внутренних органов и могут привести больного к летальному исходу, особенно при поздней диагностике и неадекватной терапии. Наиболее часто встречаются пятнисто-папулезные, пятнисто-уртикарные высыпания реже буллезные, везикулезные и пустулезные формы токсидермий.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Диагностика токсидермии

[54], [55], [56], [57]

Источник