церебральная кома код мкб

Мозговая кома

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мозговая кома имеет основное значение в практике нейрохирурга. Она развивается при черепно-мозговой травме (ЧМТ), а также при воспалении вещества мозга и его оболочек, т. е. при менингите и менингоэнцефалите.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Мозговая кома при черепно-мозговой травмы

Нарушение функции мозга с развитием при черепно-мозговой травме может быть вызвано:

В перечисленных выше случаях возможно эпи-, субдуральное, субарахноидальное, внутрижелудочковое, паренхиматозное кровотечение. Чаще наблюдаются субарахноидальные кровотечения и субдуральные гематомы, способствующие дислокации мозга и его сдавлению, развитию мозговой комы.

Морфологически выявляются кровоизлияния и некроз ткани мозга, преимущественно в месте непосредственного повреждения. При нарастании отека-набухания мозга эти явления могут стать диффузными вплоть до полного асептического или септического (при открытой травме) расплавления.

Нередко черепно мозговая кома развивается постепенно (после светлого промежутка в течение нескольких часов), что связано с нарастанием внутричерепной гематомы. При этом полной потере сознания предшествуют сомноленция, оглушенность, сопор. Важнейшими клиническими признаками повышения внутричерепного давления являются головная боль и симптом рвоты, входящий в общемозговой синдром.

Общемозговые явления при мозговой коме всегда сопровождаются менингеальными и очаговыми симптомами. При ЧМТ поражаются черепные нервы, развиваются в различной степени выраженные парезы и параличи. Нарушения ритма дыхания и пульса могут быть признаком поражения ствола. Дислокация мозга сопровождается анизокорией, гипертермией, брадикардией.

Диагностика ЧМТ базируется на анамнезе, М-эхографии черепа (отклонение эхосигнала более чем на 2 мм от оси), компьютерной или ядерно-магнитной томографии. Диагностическая спинномозговая пункция должна проводиться с большой осторожностью. ЭЭГ и ангиография дополняют основные методы обследования.

Принципы лечения мозговой комы при ЧМТ:

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Мозговая кома вследствие воспаления

Первичное воспаление мозга у детей может быть в виде менингита (воспаление мягкой оболочки), энцефалита (паренхиматозное воспаление), менингоэнцефалита, а также менингоэнцефаломиелита.

Возбудители менингита проникают в ткани мозга в основном гематогенно, но возможно также лимфогенное и периневральное проникновение. Как правило, воспалительный процесс развивается стремительно, клинические проявления менингита чаще становятся максимальными К 3-4-му дню (кроме туберкулезного).

Основными патогенетическими факторами, обусловливающими симптоматику мозговой комы, являются отек-набухание мозга, гипоксия, токсико-гипоксическое повреждение клеток. В месте воспаления наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Общемозговые и менингеальные симптомы возникают на фоне лихорадочной реакции, внешних проявлений конкретного инфекционного заболевания. При энцефалите (менингоэнцефалите) наблюдаются также выраженное нарушение сознания и появление очаговых симптомов. Чаще поражаются черепные нервы.

При диагностике мозговой комы, сопровождающегося поражением мозга, используется весь спектр обычных исследований, включая обязательное проведение спинномозговой пункции с микроскопией, биохимическим исследованием и посевом ликвора.

Лечится мозговая кома этой этиологии следующим образом:

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Источник

Хроническая ишемия мозга

Общая информация

Краткое описание

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» 2

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— определение гликолизированной глюкозы.

— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия

Лечение

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
— ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
— бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.

— Толперизон – таблетки по 50 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.

Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

Источник

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза. Доброкачественная внутричерепная гипертензия.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

• Наличие неврологической симптоматики в медицинской документации

Оценивается психомоторное развитие, когнитивное развитие ребенка с учетом фактического и корригированного возраста (график нервно-психического обследования младенца ГНОМ, шкалы развития младенца Bayley) [1,2,3,6].

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения [6].

Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости для выявления признаков внутричерепной гипертензии, врожденной атрофии зрительного нерва, для проведения дифференциальной диагностики наследственных болезней обмена веществ.

Лечение

Медицинская реабилитация

Прогноз

Профилактика

Профилактика и диспансерное наблюдение

Источник

Последствия цереброваскулярных болезней

Общая информация

Краткое описание

Цереброваскулярные заболевания за последние годы становятся основной социально-медицинской проблемой клинической неврологии. Причины инсультов у детей разнообразны, в отличие от взрослых. Для ишемических инсультов в детском возрасте характерно сочетание нескольких факторов риска.

Распространенность инсультов в детском возрасте в последние годы обнаруживает рост и составляет от 1,5 до 7,5 случаев на 100 000 детского населения. Значительное внимание уделяется не только интрацеребральным, но и экстрацеребральным причинам инсульта, тем более что его этиология и патогенез у детей и у взрослых существенно отличаются.

Протокол «Последствия цереброваскулярных болезней»

Код по МКБ-10: I 69

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Ишемический инсульт:

2. Геморрагический инсульт:

— внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние;

Основные цереброваскулярные заболевания и патологические состояния, приводящие к инсульту у детей:

1.1. Артериовенозные мальформации и аневризмы.

1.2. Артериальная гипертензия.

1.3. Патология крови:

— геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха);

— осложнения антикоагулянтной терапии;

— токсические или инфекционные васкулопатии;

— дефицит кофактора гепарина III;

— дефицит протеина С;

— дефицит протеина S;

— дефицит плазминогена и др.

1.5.1. Наследственные и врожденные формы:

— мембранные и внутриклеточные аномалии, дефицит тромбоксансинтетазы, афибриногенемия, аномалия коллагена и субэндотелия и др.;

— функционально-морфологические формы (нарушение агрегации тромбоцитов, дефицит гранул тромбоцитов и их хранение и др.).

1.5.2. Приобретенные тромбоцитопатии:

— лекарственная тромбоцитопатия и др.

— аллоиммунные и трансиммунные (проникновение антител от матери к ребенку);

— гетероиммунные (чаще под влиянием вируса);

— аутоиммунные (например, коагуляционные антифосфолипидные тромбоцитопении);

— мальабсорбция, вызывающая недостаток витамина К, и др.

2. Ишемический инсульт:

2.1. Тромботические инсульты:

2.1.1. Патология сосуда:

— врожденная аплазия или стенозирование;

— артериосклероз (прогерия) и др.;

— системные и церебральные артерииты;

— системная красная волчанка;

— сифилитический артериит и др.

2.1.2. Тромбоз синусов и мозговых вен:

— внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит;

— инфекция области лица, ушей, параназальных синусов;

— воспалительные заболевания кишечника;

— тромбозы при применении метотрексата.

Дегидратация или гиперосмолярность.

2.1.3. Экстраартериальные поражения:

— опухоли основания черепа;

2.1.4. Ангиопатозные дисплазии:

— синдром моямоя идиопатический;

— синдром моямоя симптоматический;

— нейрофиброматоз (болезнь Рекленхаузена, преимущественно тип 2);

2.1.5. Другие сосудистые заболевания:

— синдром Снеддона (инсульт + кожное сетчатое ливедо + тромбоцитопения + антифосфолипидные антитела);

2.1.6. Вирусные заболевания:

— herpes zoster (альтернирующая гемиплегия);

— грибковые заболевания (мукоромикоз);

2.1.7. Необычные и раритетные причины тромботического инфаркта у детей:

— чрезмерное использование назальных противоотечных средств;

— длительное применение противозачаточных средств у девочек-подростков (тромбозы маточных и церебральных сосудов);

— непосредственное прорастание или сдавление опухолью;

2.2. Эмболические инсульты:

— аритмии (идиопатические и постмиокардические);

— бактериальный эндокардит (острый или подострый);

— врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево (цианотичные пороки);

— пролапс митрального клапана;

— слабость синусового узла;

— неонатальная антифосфолипидная церебральная васкулопатия (вследствие антифосфолипидного синдрома матери).

— осложнение бактериальной пневмонии или абсцесса легких;

— катетеризация пупочной вены и др.

2.2.4. Жировые: осложнение переломов и жировых инфузий.

2.2.5. Воздушные: ятрогенные и не ятрогенные.

2.3. Гемодинамические ишемические инсульты:

— выраженная кардиомиопатия (различного генеза);

— тяжелая патология сердца, сочетающаяся с врожденно-приобретенными сужениями магистральных сосудов головы;

— хронические истощающие заболевания.

2.4. Ишемические инсульты метаболического генеза:

— митохондральная энцефаломиопатия, рецидивирующий лактат-ацидоз, инсулиноподобные эпизоды;

— церебральная амилоидная ангиопатия;

— хроническая недостаточность функции поджелудочной железы (рецидивирующие ацетонемические состояния);

— метаболический ацидоз и др.

3. Заболевания, которые могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом (либо их трансформацией).

3.1. Синдром Элерса-Данло (преимущественно типы 3 и 4).

3.2. Синдром Марфана.

3.3. Pseudoxantoma elasticum.

3.4. Гипермобильный синдром как недифференцированное проявление патологии соединительной ткани: MASS- фенотип (Mitral valve, Aorta, Skeleton, Skin).

3.5. Факоматоз (Гиппеля-Линдау, Стерджа-Вебера).

Диагностика

Диагностические критерии

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови: повышенное СОЭ может указывать на инфекционный эндокардит.

3. Коагулограмма и тромбоэластограммы.

4. Время свертываемости крови.

5. Протромбиновый индекс.

7. Определение содержания в крови глюкозы, мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция), холестерина.

8. Серологические пробы на сифилис.

9. Ревматоидный фактор с целью исключения активности ревматического процесса.

Инструментальные исследования

Компьютерная томография головного мозга (КТ):

2. КТ позволяет также выявить инфаркт мозга, который выглядит как область пониженной плотности. В отличие от мозгового кровоизлияния эти изменения можно обнаружить лишь спустя 24-48 часов после возникновения симптомов. При контрастировании очаг инфаркта на КТ напоминает опухоль, однако в случае инфаркта масс-эффект выражен в меньшей степени, чем при опухоли. Иногда масса-эффект обнаруживают и при инфаркте. В этом случае диагноз можно уточнить с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), повторной КТ и клинического наблюдения. Однофотонная эмиссионная КТ выявляет очаг ишемии через несколько часов после его развития.

3. Геморрагический инфаркт часто бывает следствием массивной эмболии. Он проявляется на КТ в виде зоны неоднородной или повышенной плотности.

5. Используя КТ, определяют смещение мозговых структур, при которых требуется активное лечение отека мозга, а иногда и оперативное вмешательство.

6. Субарахноидальные кровоизлияния сразу же проявляются на КТ в виде очага повышенной плотности у 90% больных, но в 10% дает ложноотрицательный результат. Следовательно, при подозрении на САК в отсутствие изменений на КТ необходимо произвести люмбальную пункцию.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) еще более чувствительный метод диагностики инфаркта на ранних стадиях.

1. МРТ обнаруживает в головном мозге ишемические очаги в ранних стадиях, когда они еще не видны на КТ, лучше выявляет инфаркты.

2. С помощью МРТ выявляют очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ.

4. МРТ лучше выявляет небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные.

5. МРТ с контрастированием помогает установить давность инфаркта, выявить артериовенозную мальформацию (АВМ), которая может быть причиной инсульта; или опухоль.

1. Для исключения артериовенозной мальформации, аневризмы или васкулита.

2. Для уточнения диагноза в спорных случаях.

3. Для уточнения диагноза перед назначением антикоагулянтов.

Электроэнцефалография (ЭЭГ):

1. Как правило, изменения на ЭЭГ появляются при патологии крупных сосудов и эмболии.

2. ЭЭГ имеет особое значение при подозрении на эпилептический припадок.

3. При дисциркуляторных расстройствах в вертебробазилярном русле могут наблюдаться явления десинхронизации и уплощения ЭЭГ. В острой стадии ишемического инсульта отмечаются изменения на ЭЭГ в виде локальных θ-и δ-волн соответственно зоне ишемии. При ишемических изменениях в бассейне вертебробазилярных сосудов наблюдается картина генерализованных билатерально-синхронных медленных волн или иногда явления десинхронизации с диффузной β-активностью, соответствующие поражению стволовых неспецифических ретикулярных систем мозга.

4. При корковых инфарктах над зоной поражения обнаруживается замедление электрической активности.

5. Нормальная ЭЭГ при соответствующей клинической картине свидетельствует в пользу лакунарного инфаркта.

6. Стойкость и выраженность патологических изменений на ЭЭГ в существенной мере зависят от возможностей коллатерального кровообращения и тяжести поражения мозга. После острого периода, в случае если нет повторных инсультов, на ЭЭГ наблюдается уменьшение выраженности патологических изменений, которое идет параллельно клиническому улучшению.

7. При геморрагических инсультах изменения на ЭЭГ значительно более грубые и стойкие, сопровождаются более выраженными общемозговыми изменениями, что соответствует более тяжелой клинической картине.

8. При субарахноидальных кровоизлияниях, если не происходит локального повреждения мозгового вещества в области прорыва аневризмы, изменения на ЭЭГ носят общемозговой характер и нередко сопровождаются билатерально-синхронными разрядами, очевидно, обусловленными воздействием излившейся крови на медиобазальные неспецифические структуры мозга, а также гидроцефалией, связанной затруднением ликворного оттока.

9. При благоприятном исходе изменения на ЭЭГ относительно быстро исчезают и она возвращается к исходному состоянию.

Исследование глазного дна.

Люмбальная пункция (ЛП) дает ценную информацию у большинства больных с внутримозговым кровоизлиянием и во всех случаях САК, в спинно-мозговой жидкости можно обнаружить кровь. При ЛП внутричерепное кровоизлияние проявляется повышенным (>200 мм вод. ст.) давлением кровянистой (>1000 эритроцитов 1 мкл) ЦСЖ. При тромбозе и лакунарном инфаркте клеточный состав ЦСЖ обычно не меняется, иногда в ЦСЖ увеличивается число лейкоцитов. С появлением КТ, к ЛП прибегают все реже.

В настоящее время ЛП показана в следующих ситуациях:

1. При подозрении на инфекцию.

2. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние (КТ в 5-10% случаев дает ложноотрицательные результаты).

3. При подозрении на внутримозговое кровоизлияние, когда КТ не доступна, но только при отсутствии признаков внутричерепной гипертензии.

4. Перед назначением антиконвульсантов для исключения кровоизлияния (если КТ не доступна).

5. При подозрении на васкулит.

6. При неясном диагнозе.

Эхокардиография позволяет обнаружить поражение клапанов сердца, более точно установить источник эмболии.

Измерение артериального давления.

Показания для консультации специалистов:

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови и мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови: уровень содержания глюкозы, холестерина.

5. КТ головного мозга.

6. МРТ головного мозга.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. УЗИ органов брюшной полости.

5. ЭЭГ видеомониторирование.

Дифференциальный диагноз

Признак

Заболевание

Инсульт

Опухоль головного мозга

Черепно-мозговая травма (субдуральная гематома)

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемиплегия, афазия, атаксия

Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления

В остром периоде: нарушение сознания, рвота, ретроградная амнезия

Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное

КТ головного мозга

Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия

Контузионные очаги мозга. В острой стадии предпочтительнее КТ

МРТ головного мозга

Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз, небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные, АВМ

Опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия

Лечение

Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно проводить в условиях специализированного учреждения. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, кинезотерапию, направленную на тренировку двигательных функций, постуральной устойчивости, локоматорных навыков, восстановление бытовых и трудовых навыков, предупреждение контрактур, методы физио- и рефлексотерапии, нейропсихологический тренинг с целью развития сохранившихся когнитивных способностей, психотерапию.

Цели лечения: восстановление утраченных двигательных и психоречевых функций, при эпилептических припадках подбор адекватной противосудорожной терапии.

Немедикаментозное лечение:

3. Физиолечение: озокеритовые аппликации, электрофорез с эуфиллином на шейный отдел позвоночника, кислородный коктейль.

5. Занятия с логопедом.

6. Занятия с психологом.

7. Кондуктивная педагогика.

Медикаментозное лечение

Согласно современным представлениям к ноотропным препаратам относятся:

— пирацетам (ноотропил, луцетам, фезам);

— производные пиридоксина: пиритинол (энцефабол, пиридитол);

— препараты нейроаминокислот: производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут), гопантеновой кислоты (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;

— препараты гинкго-билоба (танакан);

— холиномиметик центрального действия: холин альфосцерат (глиатилин), 1-3 г/сут. в/в капельно или внутримышечно в течение 10-30 сут., в дальнейшем внутрь по 400 мг 3 раза в день, в течение 60-90 дней;

4. Антиагреганты (аспирин, 100-325 мг/сут.) назначают в отсутствие показаний к тромболитикам и антиагрегантам.

5. Препараты, усиливающие мозговое кровообращение (вазоактивные средства), микроциркуляцию и метаболизм: винпоцетин (кавинтон), винкамин (оксибрал), циннаризин, ницерголин (сермион), стугерон.

6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

7. При выраженной спастичности назначают препараты, уменьшающие мышечный тонус: баклофен, мидокалм, тизанидин гидрохлорид (сирдалуд).

8. При стенозе магистральных артерий или поражениях мелких артерий назначают антиагреганты.
Препаратом первого ряда является аспирин. В широком диапазоне доз (от 30 мг до 1,5 г) эффективность аспирина примерно одинакова, но малые дозы реже вызывают побочные эффекты, прежде всего желудочно-кишечные кровотечения. Чаще всего аспирин назначают в дозе 100-300 мг 1 раз в сутки. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, используют аспирин в оболочке, не растворяющийся в желудке (аспирин-кардио, тромбо-АСС, кардиомагнил).
Немедленное применение аспирина снижает риск развития раннего повторного инсульта и увеличивает вероятность выживания без инвалидности. Кроме того, аспирин может снижать риск развития венозной тромбоэмболии.
При противопоказаниях к назначению аспирина или его плохой переносимости могут быть назначены клопидогрел (плавикс), 75 мг/сут., или тиклопидин, 250 мг 2 раза в день.

9. При кардиогенной эмболии, прежде всего у пациентов с мерцательной аритмией? показаны непрямые антикоагулянты под контролем протромбинового индекса: варфарин, неодикумарин. Антикоагулянты эффективно предупреждают повторные кардиогенные эмболии. Чтобы исключить кровоизлияние перед назначением антикоагулянтов, необходимо произвести КТ или МРТ. Непрямые антикоагулянты (варфарин) достоверно снижают риск развития тромбоэмболических осложнений и должны использоваться для профилактики повторных инсультов, когда есть убедительные данные за кардиальный источник эмболии (мерцательная аритмия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, поражение клапанного аппарата сердца и др.).

11. Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты кальция.

12. Для коррекции аффективных нарушений (апатико-абулический синдром, депрессия, тревога, эмоциональная лабильность) назначают антидепрессанты со стимулирующим действием: флуоксетин, сертралин.

13. Эпилептические припадки особенно часто возникают при обширных корковых инфарктах и кровоизлияниях. Для предупреждения повторных приступов назначают антиэпилептические средства длительного действия: вальпроевая кислота 30-40 мг/кг/сут., топирамат (топамакс), капсулы 25 мг.

Профилактические мероприятия:

1. Профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

2. Предупреждение повторных инсультов.

3. Профилактика контрактур, пролежней, остеопороза.

Дальнейшее ведение:

1. Диспансерное наблюдение невропатолога по месту жительства.

2. Коррекция факторов риска: лечение артериальной гипертензии, гиперлипидемии.

3. Соблюдение диеты: ограничить соленое.

4. Регулярные занятия ЛФК.

5. Занятия с логопедом.

6. Психологическая поддержка, избегать эмоциональный стресс.

7. Социальная реадаптация больного.

Основные медикаменты:

2. Актовегин, ампулы 2 мл 80 мг

3. Аскорбиновая кислота (витамин С), 0,2

4. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

5. Инстенон, ампулы 2 мл

6. Инстенон, таблетки

7. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы 1 мл, 5%

8. Тиамин хлорид, ампулы 5%, 1 мл

9. Токоферол ацетат (витамин Е), капсулы 200 МЕ

10. Толперизона гидрохлорид (мидокалм), таблетки 50 мг

11. Фолиевая кислота, таблетки 0,01

12. Церебролизин, ампулы 1,0 мл

13. Цианокобаламин, ампулы 500 мкг

14. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг

Дополнительные медикаменты:

1. Амлодипин, таблетки 10 мг

2. Аспаркам, таблетки

3. Атенолол, таблетки 50 мг, 100 мг

4. Ацетилсалициловая кислота (тромбо асс 50 мг, 100 мг, кардиомагнил 75 мг и 150 мг)

5. Баклофен, таблетки 10 и 25 мг

6. Бисопролол (конкор), таблетки 5 мг и 10 мг

8. Глицин, таблетки 0,1

9. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг

10. Диазепам, ампулы 5% 2 мл, таблетки 10 мг

11. Диакарб, таблетки 0,25

12. Дибазол, таблетки 0,02

13. Дипиридамол (курантил), драже 25 мг

14. Карбамазепин, таблетки 200 мг

15. Клоназепам, таблетки 2 мг

16. Клопидогрел (плавикс), таблетки 75 мг

17. Нейромультивит, таблетки

18. Неуробекс, таблетки

19. Нифедепин (коринфар, адалат), таблетки 10 мг

20. Ницерголин (сермион), таблетки 5 мг

21. Пентоксифиллин (трентал), таблетки 100 мг, ампулы 5 мл, 100 мг

22. Пирацетам, таблетки 0,2 и 0,4

23. Пиритинол (энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл

24. Тизанидин (сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг

25. Топирамат (топамакс), капсулы 15 мг, 25 мг, таблетки 25 мг, 100 мг

26. Холина альфоцерат (глиатилин), ампулы по 1000 мг, капсулы по 400 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Восстановление или улучшение двигательных функций.

2. Улучшение речевых функций.

3. Повышение эмоционального и психического тонуса.

4. Купирование приступов судорог.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков

Разработчик

Место работы

Должность

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

Кафедра нервных болезней, КазНМУ

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Источник

• ← симс 4 код на максимальные потребности
• Амарантовое масло что это такое →

Последствия перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни