Аневризматическое выпячивание мпп что это
Аневризма сердца
Аневризма сердца – истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризма сердца может проявляться одышкой, сердцебиением, ортопноэ, приступами сердечной астмы, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Основными методами диагностики аневризмы сердца служат ЭКГ, ЭхоКГ, рентген грудной клетки, вентрикулография, КТ, МРТ. Лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение аневризматического мешка с ушиванием дефекта сердечной мышцы.
МКБ-10
Общие сведения
Аневризма сердца – ограниченное выпячивание истонченной стенки миокарда, сопровождающееся резким снижением или полным исчезновением сократительной способности патологически измененного участка миокарда. В кардиологии аневризма сердца выявляется у 10-35% пациентов, перенесших инфаркт миокарда; 68% острых или хронических аневризм сердца диагностируется у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Чаще всего аневризма сердца формируется в стенке левого желудочка, реже – в области межжелудочковой перегородки или правого желудочка. Величина аневризмы сердца колеблется от 1 до 18-20 см в диаметре. Нарушение сократительной способности миокарда в области аневризмы сердца включает акинезиею (отсутствие сократительной активности) и дискинезию (выбухание стенки аневризмы в систолу и ее западение — в диастолу).
Причины аневризмы сердца
Массивный инфаркт миокарда вызывает разрушение структур мышечной стенки сердца. Под действием силы внутрисердечного давления некротизированная стенка сердца растягивается и истончается. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления – раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае под действием давления крови происходит выпячивание стенки сердца в области соединительнотканного рубца.
Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.).
Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом, бактериальным эндокардитом, туберкулезом, ревматизмом), весьма редки.
Классификация аневризм сердца
По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая – в течение 3-8 недель, хроническая – свыше 8 недель.
Острая аневризма
В остром периоде стенка аневризмы представлена некротизированным участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового давления выбухает кнаружи или в полость желудочка (при локализации аневризмы в области межжелудочковой перегородки).
Подострая аневризма
Стенка подострой аневризмы сердца образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистиоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон; на месте разрушенных миокардиальных волокон обнаруживаются соединительные элементы различной степени зрелости.
Хроническая аневризма
Хроническая аневризма сердца представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде стенки хронической аневризмы сердца имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Стенка хронической аневризмы сердца истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости хронической аневризмы сердца часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем. Рыхлые пристеночные тромбы легко подвергаются фрагментации и являются потенциальным источником риска тромбоэмболических осложнений.
Встречаются аневризмы сердца трех видов: мышечные, фиброзные и фиброзно-мышечные. Обычно аневризма сердца является одиночной, хотя может обнаруживаться 2-3 аневризмы одновременно. Аневризмы сердца могут быть истинными (представлены тремя слоями), ложными (формируются в результате разрыва стенки миокарда и ограничены перикардиальными сращениями) и функциональными (образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью, выбухающего в систолу желудочков).
Симптомы аневризмы сердца
Клинические проявления острой аневризмы сердца характеризуются слабостью, одышкой с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий и желудочков, блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.
Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния, стенокардия покоя и напряжения, ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии – набухание вен шеи, отеки, гидроторакс, гепатомегалия, асцит. При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит, обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.
Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут стать гангрена конечности, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов, повторный инфаркт миокарда.
Диагностика
Патогномоничным признаком аневризмы сердца является патологическая прекордиальная пульсация, обнаруживаемая на передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.
На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз полости желудочка. С помощью стресс-ЭхоКГ и ПЭТ сердца выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.
Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.
По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография, ЭФИ. Аневризму сердца необходимо дифференцировать от целомической кисты перикарда, митрального порока сердца, опухолей средостения.
Лечение аневризмы сердца
В предоперационном периоде больным с аневризмой сердца назначаются сердечные гликозиды, антикоагулянты (гепарин подкожно), гипотензивные средства, кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Хирургическое лечение острой и подострой аневризмы сердца показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва аневризматического мешка. При хронической аневризме сердца операция производится для предотвращения риска тромбоэмболических осложнений и с целью реваскуляризации миокарда.
В качестве паллиативного вмешательства прибегают к укреплению стенки аневризмы с помощью полимерных материалов. К радикальным операциям относятся резекция аневризмы желудочка или предсердия (при необходимости – с последующей реконструкцией стенки миокарда заплатой), септопластика по Кули (при аневризме межжелудочковой перегородки).
При ложной или посттравматической аневризме сердца производится ушивание сердечной стенки. При необходимости дополнительного реваскуляризирующего вмешательства одномоментно выполняют резекцию аневризмы в сочетании с АКШ. После резекции и пластики аневризмы сердца возможно развитие синдрома малого выброса, повторного инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), несостоятельности швов и кровотечения, дыхательной недостаточности, почечной недостаточности, тромбоэмболии сосудов головного мозга.
Прогноз и профилактика
Без хирургического лечения течение аневризмы сердца неблагоприятное: большинство пациентов с постинфарктными аневризмами погибают в течение 2-3 лет после развития заболевания. Относительно доброкачественно протекают неосложненные плоские хронические аневризмы сердца; худший прогноз имеют мешковидные и грибовидные аневризмы, часто осложняющиеся внутрисердечным тромбозом. Присоединение сердечной недостаточности является неблагоприятным прогностическим признаком.
Профилактика аневризмы сердца и ее осложнений заключается в своевременной диагностике инфаркта миокарда, адекватном лечении и реабилитации больных, постепенном расширении двигательного режима, контроле за нарушением ритма и тромбообразованием.
Аневризма межпредсердной перегородки
1. Общие сведения
Аневризма (изредка употребляется менее корректный термин «аневризм») – локальное выбухание, выпячивание какой-либо граничной поверхности в виде растянутого мешка, либо веретенообразное расширение стенок кровеносного сосуда (мешотчатые аневризмы также встречаются на сосудах, однако значительно реже). Таким образом, аневризма межпредсердной перегородки (МПП) – это искривление мембраны, отделяющей правое предсердие от левого. В норме эта перегородка герметична, сравнительно пряма и не выгибается, – по крайней мере, существенно, – ни в одну из сторон.
Аневризма МПП многими авторами квалифицируется как патология лишь в том случае, если выпячивание в какую-либо сторону (в правое предсердие, в левое или S-образно) превышает 10 мм и сочетается с пролапсом (провисанием) митрального клапана. В пересчете к общей популяции такая аномалия встречается редко, чаще она сопутствует врожденным заболеваниям соединительной ткани. Аневризму МПП называют «малой сердечной аномалией» или «малым пороком сердца», поскольку в большинстве бессимптомных случаев она не представляет реальной опасности и не нуждается в лечении, да и обнаруживается, как правило, случайно. Однако из этого отнюдь не следует, что о данной аномалии можно забыть, не придавая ей никакого значения: ситуация может резко усугубиться с началом увеличения аневризмы, истончения МПП и ее спонтанного прорыва, после чего динамика становится уже непредсказуемой.
2. Причины
Т.н. овальное окно в МПП после рождения должно зарастать, но в некоторых случаях перегородка остается очень тонкой и в дальнейшем под давлением крови выпячивается. Основными факторами риска, как указано выше, являются генетически обусловленные аномалии продукции и развития соединительной ткани, а также ВУИ – внутриутробные инфекции плода.
3. Симптомы и диагностика
В раннем детском возрасте течение, как правило, бессимптомное. Однако поводом для тщательного обследования, – в т.ч. кардиологического, где обычно и выявляется аневризма, – должны стать отставание ребенка в психофизическом развитии, недостаточная масса тела, частые ОРВИ; на более поздних этапах – признаки инфантильности репродуктивной системы, постоянная бледность, утомляемость от малейших физических нагрузок, боли в области сердца, иногда заметное выпячивание грудной клетки в кардиальной зоне.
Выраженность указанного симптомокомплекса широко варьирует – от тяжелой до незначительной, существенно не влияющей на качество жизни и общее развитие. Наибольшую опасность представляет разрыв аневризмы с формированием межпредсердного дефекта (сообщения), вследствие чего нарушается нормальная, естественная для миокарда гемодинамика. Однако и такое развитие событий выше не случайно названо непредсказуемым: в одних случаях приобретенный порок позволяет в течение десятилетий вести вполне обычный образ жизни, в других создает угрозу инсульта или т.н. внезапной сердечной смерти. После 40 лет пациента с дефектом МПП, образовавшимся вследствие прорыва аневризмы, зачастую приходится инвалидизировать из-за нарастающих гемодинамических нарушений и рисков.
В диагностике, помимо анамнеза, результатов клинического осмотра и наблюдения, наибольшее значение приобретает ультразвуковая эхокардиография (ЭхоКГ), которая практически не имеет противопоказаний, допускает повторные исследования в динамике и позволяет наглядно визуализировать аневризму с точной оценкой ее характеристик. В качестве уточняющей диагностики, – обычно для выявления и исследования сопутствующих аномалий и пороков, – дополнительно могут быть назначены чреспищеводное УЗИ, КТ, катетеризация сердца.
4. Лечение
При неосложненной аневризме нет необходимости ни в консервативном, ни в кардиохирургическом лечении (по очевидным причинам любое хирургическое вмешательство на сердце само по себе рискованно и применяется только как крайняя, не имеющая альтернатив мера). Однако наблюдение и регулярные контрольные обследования у кардиолога являются строго обязательными: состояние и размеры аневризмы необходимо отслеживать. В случаях угрожающего развития клинической ситуации больной немедленно госпитализируется, и в кардиохирургическом стационаре производится ушивание дефекта или пластика МПП с использованием биоинертных материалов.
Пороки сердца у детей: аневризма межпредсердной перегородки
АМПП обычно не представляет угрозу жизни малыша, такие дети нормально развиваются, и со временем этот недуг может пройти сам собой. Но в тех случаях, когда патология у ребёнка не ограничивается одной аневризмой, а сочетается с другим пороком сердца, то это уже конечно повод для беспокойства родителей. Хороший специалист УЗИ в Махачкале может определить аномалии сердца у новорожденного в ходе проведения ультразвукового исследования уже в первые дни рождения младенца.
Разновидности и последствия патологии
Аневризма межпредсердной перегородки представляет собой аномальное выбухание стенки между предсердиями в одну из сторон. Чаще всего выпячивание происходит в сторону, где находилось открытое овальное окно (ООО), так как в этом месте сердечная мышца ещё недостаточно прочна. Овальное окно между предсердиями необходимо плоду в период нахождения в утробе матери, когда у него ещё не функционирует лёгочное дыхание. Оно способствует перераспределению кровотока между левым и правым предсердиями и после появления младенца на свет должно закрываться.
Однако в практической деятельности специалистов медицинских центров «Целитель» в Махачкале встречаются такие случаи, когда окно у новорожденного остаётся открытым или не полностью закрытым в течение достаточно длительного времени (год и более). Это приводит к тому, что под давлением кровотока недостаточно окрепшая стенка миокарда начинает выпячиваться в какую-то сторону. Во врачебной практике сочетание аневризмы с имеющим место дефектом перегородки у детей встречается намного чаще, чем отдельно АМПП без каких-то дополнительных патологий сердца.
Типы аневризмы классифицируют в зависимости от того, в какую сторону направлен прогиб межпредсердной перегородки, такие как:
Если возникновение аневризмы не приводит к перераспределению кровотока из одной сердечной камеры в другую, то опасности такая патология не представляет, прогноз можно назвать благоприятным. В противном случае вследствие возрастания кровяного давления в лёгочном стволе возможно развитие лёгочной гипертензии.
Каковы причины заболевания у детей?
Среди наиболее распространённых причин возникновения аневризмы межпредсердной перегородки у детей лучшие детские специалисты в Махачкале отмечают:
Иногда, правда очень редко, можно диагностировать АМПП у взрослых, которая возникает после перенесённого обширного инфаркта.
Каковы внешние проявления болезни?
При врождённой аневризме межпредсердной перегородки у детей, когда нет дополнительных каких-то пороков сердца у малыша, заболевание не влияет на физическое или умственное развитие малыша и не выражается какими-либо симптомами. Другое дело, если патология сочетается с другими врождёнными болезнями сердца. В таких случаях отмечают проявления таких признаков у ребёнка, как:
У детей более старшего возраста могут замечаться признаки тахикардии, болезненные ощущения в груди со стороны сердца, повышенная утомляемость, слабость, головокружения, потеря аппетита, головные боли, сонливость и т. д.
Диагностика и лечение АМПП
Основными, действенным методом выявления аневризмы межпредсердной перегородки у детей является ультразвуковое исследование сердца, которое также называют эхокардиографией. Даная процедура отличается абсолютной безопасностью и отсутствием каких-либо болезненных ощущений для обследуемого ребёнка. Во всех клиниках сети медицинских центров «Целитель» в Махачкале используются самые современные аппараты УЗИ, на которых работают высококлассные специалисты своего дела, что делает возможным достоверную диагностику даже у самых маленьких пациентов со скрытыми, бессимптомными формами патологий.
При выявлении нетяжёлых форм аневризмы у детей особого лечения не требуется. Таким малышам нужно раз в год проходить консультацию у врача-кардиолога после прохождения УЗ-диагностики. Маленьким пациентам рекомендуются щадящие физические нагрузки, избегать психоэмоциональных нагрузок, прогулки и игры на свежем воздухе, полноценный, продолжительный сон и рациональное питание, богатое витаминами, белком и необходимыми ребёнку микроэлементами. Очень полезны для детей с АМПП сеансы психотерапии, аутотренинги. Для улучшения сердечной деятельности лечащим врачом обычно назначаются также процедуры электрофореза с магнезией.
Аневризматическое выпячивание мпп что это
АМПП — аневризма межпредсердной перегородки
ДИ — доверительный интервал
ЛП — левое предсердие
МПП — межпредсердная перегородка
ООО — открытое овальное окно
ПП — правое предсердие
ТТ ЭхоКГ — трансторакальная эхокардиография
ЧП ЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография
Аневризма межпредсердной перегородки (АМПП) — первичная аномалия развития межпредсердной перегородки (МПП) с вовлечением в аневризматическое выпячивание части или всей МПП вследствие избытка ткани. Наиболее часто АМПП формируется в «слабых» местах МПП — в области овального окна или в проекции спонтанного закрытия дефекта МПП [1, 2]. В качестве фактора, провоцирующего формирование АМПП, рассматривается разница в межпредсердном давлении. Вторичная АММП этиологически обусловлена заболеваниями, вызывающими повышение давления в правом предсердии (ПП) или левом предсердии (ЛП).
В антенатальном периоде МПП формируется по мере развития плода из 3 разных структур: 1) первичной перегородки (septum primum), локализующейся в нижней части предсердия и формирующей клапан для отверстия в области овальной ямки; 2) вторичной перегородки (septum secundum), располагающейся в верхней части предсердия; 3) остатков правого рога венозного синуса (зона от верхней до нижней полой вены). Гистологическое строение МПП неоднородно: в верхней части она представлена преимущественно миокардом, который ближе к краю овального окна сменяется фиброзной тканью [3]. Нижний край и клапан овального окна представлены тонкой тканью с отдельными волокнами кардиомиоцитов, слоями коллагена и эластических волокон. В отсутствие патологии соединительной ткани такое строение позволяет МПП сохранять контрактильность и способность сопротивляться растяжению [4, 5].
Сведения о распространенности АМПП значительно варьируют в зависимости от группы выборки и метода обследования. В общей популяции при аутопсии АМПП встречается в 1% случаев, возрастая при скрининговой трансторакальной (ТТ ЭхоКГ) и чреспищеводной (ЧП ЭхоКГ) эхокардиографии до 4,9% и даже 10% [6—8].
Один из дискутабельных вопросов, влияющих на мнение о распространенности и клиническом значении АМПП, — в каком качестве рассматривать варианты АМПП с одним или несколькими небольшими дефектами, которые не соответствуют принципам эмбрионального развития овального окна и сопровождаются шунтированием крови [9]. Частота выявления таких вариантов достигает 70% всех случаев АМПП. С анатомических позиций определение АМПП и дефекта МПП диаметрально противоположные. АМПП ассоциирована с избытком ткани, а дефект — с недостатком. Наиболее адаптированным представляется мнение, согласно которому к истинной АМПП следует относить только те случаи, которые не сопровождаются фенестрацией. Остальные варианты рассматривают как сочетание АМПП с малыми дефектами МПП, так как в этой ситуации клиническое значение АМПП, как и при изолированном дефекте МПП, функционирующем овальном окне, определяется не только ее размерами, но и объемом сброса через фенестрации, а также гемодинамическими нарушениями, которые вызывают этот сброс.
Существенный вклад в разброс данных о распространенности АМПП внесла эволюция взглядов на количественные критерии межпредсердной аневризмы, представления о которых формировались на протяжении десятилетий. Отсутствие единого подхода привело к широкой вариабельности мнений с уменьшением специфичности диагностики АМПП при использовании более «мягких» количественных критериев, характеризующих экскурсию аневризмы и величину ее основания.
До последнего времени наиболее часто применялись предложенные M. Silver и J. Dorsey (1978 г.) [1] критерии, которые долгое время считались «золотым стандартом» диагностики АМПП — максимальная экскурсия аневризматического выпячивания в ПП или ЛП, или суммарная экскурсия — более 10 мм, длина основания — более 15 мм [10—13]. На рисунке представлена схема измерения количественных характеристик АМПП при ЭхоКГ.
Схематичное изображение АМПП и ее основных количественных параметров. а — величина экскурсии аневризмы в одну сторону; б— величина экскурсии в ПП и ЛП суммарно; в — длина основания аневризмы.
В последующих работах основные параметры АМПП варьировали как в сторону увеличения, так и уменьшения [13—16]. В одном из последних проспективных исследований [17], в котором использовались приведенные выше критерии, экскурсия АМПП варьировала от 10 до 40 мм (среднее значение 14 мм), основания — от 15 до 30 мм (среднее 20 мм). АМПП диагностирована у 370 (2,42%) из 15 232 обследованных.
В рекомендациях 2015 г. по эхокардиографической диагностике дефекта МПП и открытого овального окна (ООО) [18] диаметр основания аневризмы не упоминается в качестве критерия. Диагностировать АМПП предложено при максимальной экскурсии части или всей МПП в сторону ЛП или ПП более 10 мм или суммарно (общий размер экскурсии в ПП и ЛП) более 15 мм. В случаях с меньшей экскурсии применяют термин «мобильная МПП» [19].
Направление и глубина движения аневризмы в периоды кардиоцикла легли в основу классификации АМПП. Первые классификации включали 3 типа межпредсердных аневризм [20]. В 1989 г. R. Roudant и соавт. [21] определили первый тип аневризмы при локализации аневризматического выпячивания только в области овальной ямки, второй — в области овальной ямки с вовлечением задней части МПП, третий — с вовлечением всей МПП. Первый и второй типы ассоциированы с выбуханием аневризмы только в ПП, третий — только в ЛП. В 1991 г. А. Pearson и соавт. [10] описали дополнительный тип — 1С. В четырех случаях ТТ ЭхоКГ наблюдали преимущественное движение АМПП в ПП, но с экскурсией в ЛП в период ранней систолы или при выполнении пробы Вальсальвы. В классификации, которую широко используют в настоящее время, выделено 5 типов АМПП (табл. 1) [22].
Таблица 1. Классификация аневризм межпредсердной перегородки [22]
В зависимости от частичного или полного вовлечения в аневризматическое выпячивание МПП предлагают также выделять локальный и генерализованный типы АМПП соответственно [17].
Визуализация АМПП хорошо обеспечивается при выполнении стандартной ЭхоКГ. Эхокардиографические сечения для визуализации АМПП при ТТ ЭхоКГ аналогичны тем, которые используют для оценки МПП: левая парастернальная позиция по короткой оси, апикальная и субкостальная четырехкамерные позиции. ЧП ЭхоКГ обладает большей чувствительностью в распознавании АМПП, а также позволяет выявить состояния, которые часто сочетаются с АМПП и не всегда хорошо визуализируются при ТТ ЭхоКГ (ООО, вторичный дефект МПП). Вместе с тем при ЧП ЭхоКГ увеличивается риск получения ложноположительных результатов диагностики АМПП, как при ТТ ЭхоКГ — ложноотрицательных.
В стандартный протокол эхокардиографического исследования целесообразно включать параметры, указанные в табл. 2.
Таблица 2. Основные параметры эхокардиографического исследования при выявлении аневризмы МПП Примечание. Qp — объемный легочный кровоток; Qs —объемный системный кровоток. По соотношению Qp/Qs определяется величина шунта (в норме Qp/Qs — около 1) [9].
АМПП может выступать в качестве изолированной внутрипредсердной аномалии и в сочетании с другими структурными аномалиями сердца. Наиболее часто АМПП встречается с внутри- и межпредсердными морфологическими аномалиями — ООО, сеть Киари, удлиненный евстахиев клапан [23—25]. При использовании только ТТ-ЭхоКГ частота выявления сочетания АМПП и ООО снижается ввиду гиподиагностики ООО при ТТ ЭхоКГ без выполнения ЧП ЭхоКГ [26].
В литературе имеются многочисленные данные о взаимосвязи АМПП и ПМК [27—31]. Однако во Фрамингемском исследовании при использовании современных критериев ПМК эта взаимосвязь не подтверждена [32]. Тем не менее для определенных подгрупп, в частности молодых пациентов, перенесших инсульт при нормальных коронарных артериях, указанная зависимость оказалась значимой [16]. В исследовании РЕПЛИКА, в котором группу обследования также составили лица молодого возраста, получены аналогичные результаты для сочетания аневризматичной или мобильной МПП с ПМК, базальными и/или множественными ложными хордами [26].
Значение фенестрации АМПП обсуждено выше. Следует еще раз подчеркнуть, что при малых шунтирующих сбросах только ЧП ЭхоКГ с контрастированием и пробой Вальсальвы является достаточно информативной.
В большинстве случаев клинически АМПП протекает благоприятно, без гемодинамических изменений и клинической манифестации. При аускультации АМПП может быть предположена по наличию щелчков вдоль левого края грудины, аналогичных таковым при пролапсе митрального клапана. Имеются данные о связи АМПП с предсердными нарушениями ритма, изменениями зубца Р на ЭКГ [15]. Блокада правой ножки пучка Гиса встречается в 21,9% случаев [33]. У детей с АМПП имеется предрасположенность к развитию наджелудочковых аритмий, синдрома слабости синусного узла [2].
Активно исследуется роль АМПП в развитии криптогенного инсульта [12, 34]. Связь АМПП с первичными криптогенными инсультами продемонстрировал метаанализ исследований J. Overell и соавт. [35]. Доказано существенное повышение риска развития инсультов при наличии АМПП и ООО. Причем соотношение рисков в подгрупповом анализе для лиц моложе 55 лет даже больше при изолированной АМПП — 6,14 (при 95% доверительном интервале — ДИ от 2,47 до 15,22), чем при изолированном ООО — 3,1 (при 95% ДИ от 2,29 до 4,21), увеличиваясь при сочетании АМПП и ООО до 15,59 (при 95% ДИ от 2,83 до 85,87).
По данным исследования European/PFO-ASA, включившем 581 пациента, перенесшего криптогенный инсульт, вероятность повторного инсульта при ООО составила 2,3%, при сочетании АМПП и ООО — 15,2%, несмотря на прием 300 мг аспирина [36]. В целом АМПП наряду с мобильной МПП и размерами ООО явились, по данным многофакторного анализа J. Lee и соавт. [37], независимыми предикторами повторного инсульта при ООО.
Взаимосвязь АМПП с ООО и риском развития инсульта может быть обусловлена несколькими факторами. Прежде всего при значительных размерах аневризмы и избыточных ее амплитудных характеристиках создаются предпосылки для тромбоэмболических осложнений [16]. Наличие патологически подвижной МПП также является существенным фактором риска развития ООО и парадоксальной эмболии [33]. В частности, подвижная аневризма МПП может способствовать более широкому открытию ООО и тем самым парадоксальной эмболии. Кроме того, мобильная АМПП может вести к ухудшению систолической функции ЛП и к обусловленному этим замедлению кровотока спонтанным контрастированием, что повышает риск тромбообразования в ЛП [38]. Однако чаще мобильная МПП не имеет самостоятельного значения и описывается как ассоциированное состояние при прогрессивном повышении давления в полости ЛП или ПП, при наличии сброса через нее, предсердных аритмиях.
В целом АМПП, как и ООО, может быть отнесена к факторам низкого, а при определенных условиях, к средней степени риска развития мозгового инсульта/кардиоэмболии головного мозга [39].
Связь АМПП с мигренью рассматривается только в контексте ее ассоциированности с функционирующим ООО в силу патогенетических особенностей возникновения мигрени с аурой при праволевом шунтировании (потенциальной возможностью попадания вазоактивных субстанций через межпредсердную коммуникацию в мозговой кровоток) [40].
Медикаментозная (атиагрегантная) терапия пациентам с изолированной АМПП без наличия ООО не показана. При транскатетерном закрытии ООО, сочетающегося с АМПП, отмечено значительное снижение амплитуды ее колебаний и снижение вероятности повторных эмболических эпизодов [41]. Вместе с тем АМПП ассоциирована с большей частотой резидуальных шунтов после чрескожного закрытия ООО, даже при использовании окклюдеров максимального диаметра [42].
Заключение
Аневризма МПП является первичной аномалией развития МПП, а при наличии фенестраций может рассматриваться как вариант межпредсердных коммуникаций наряду с ООО и ДМПП.
Инструментальная диагностика АМПП должна включать стандартную ТТ ЭхоКГ, дополненную при необходимости ЧП-ЭхоКГ. В диагностике и при определении типа аневризмы следует придерживаться современных рекомендаций, что позволит унифицировать результаты научных исследований в этой области.
Выявление АМПП подразумевает обязательный поиск прочих внутрипредсердных структурных аномалий с учетом данных о существенном повышении риска развития инсульта при сочетание АМПП с ООО. У пациентов, перенесших криптогенный инсульт, требуется целенаправленный поиск АМПП, особенно при развитии инсульта в молодом возрасте.
Последующие научные изыскания должны быть направлены на дальнейшее уточнение стратификации риска при АМПП и при ее сочетании с прочими вариантами внутрисердечных структурных аномалий, целесообразности первичной и вторичной профилактики кардиоэмболического инсульта.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.