Что понимают под онкотическим давлением крови
Что понимают под онкотическим давлением крови
Общая классификация отеков
Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.
Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:
1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;
2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;
3) проницаемостью сосудистой стенки.
Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:
1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).
2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.
3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.
4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.
5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.
6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).
7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).
8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.
9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.
10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Особенности развития отеков у детей
Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.
Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.
В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.
Принципы терапии отеков
1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.
2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:
а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;
б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);
в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);
г) назначение мочегонных средств;
д) контроль электролитов в крови (особенно калия).
Что понимают под онкотическим давлением крови
Текущий раздел: Обзоры
1 ФГУЗ КБ № 83 ФМБА России, г. Москва
2 ГОУ ДПО РМАПО Росздрав),г. Москва
Адрес документа для ссылки: h ttp://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v12/papers/ iliynsk _ v 12. htm
Статья опубликована 29 июня 2012 года.
Рабочий адрес: 115692, Москва, Ореховый бульвар, 28, КБ №83 ФМБА России.
В обзоре рассматривается актуальность периоперационного мониторига основных гомеостатических показателей, таких как коллоидно-осмотическое давление, осмоляльность плазмы крови, коагуляционный потенциал крови, изменение которых во время оперативных вмешательств неизбежно, особенно у пациентов с сопутствующей патологией и пожилых больных. При этом коррекция волемических нарушений является важнейшей задачей, которая определяет исход хирургического лечения. Инфузионно-трансфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами и сопутствующая ей гемодилюция влияет на показатели гомеостаза. Для лучшего понимания патофизиологии этих процессов выполнен этот обзор литературы.
Ключевые слов: гидроксиэтилированные крахмалы, инфузионная терапия, гемодилюция, коллоидно-осмотическое давление, осмоляльность.
Intraoperative infusion therapy in perioperative period.
2 The Russian medical academi posteducation formations.
In this article we consider importance supervision over the basic homeostatic indicators, such as kolloidno-osmotic pressure, osmolality plasmas of blood and intersticial spaces, an estimation coagulation the blood potential which change during operative interventions it is inevitable, especially at patients with an accompanying pathology and elderly. Thus a correction volemic infringement is the major problem which will define an outcome of surgical treatment. Infuzion-transfuzion therapy colloidal and crystalloidal solutions and accompanying it hemodilutions influences these indicators. We also have tried to define degree of this influence in the given review of articles.
Keywords: hydroxyethyl starches, infusion therapy, colloid-osmotic pressure, osmolality
Рациональная инфузионная терапия является неотъемлемым и важнейшим компонентом анестезиологического пособия и интенсивной терапии. В 80-е годы ХХ века неадекватное восстановление жидкостного баланса было одной из основных причин летальности в отделениях реанимации и послеоперационной интенсивной терапии [8]. Спустя 20 лет, по данным анкетирования хирургов Великобритании и Ирландии, текущая практика периоперационного инфузионного ведения также остается неудовлетворительной [21]. Вероятно, это обусловлено отсутствием оптимальной инфузионной среды, которую можно было бы безопасно вводить в требуемом объеме для поддержания объема циркулирующей крови (ОЦК). Другой причиной неадекватности инфузионной терапии в ОРИТ может быть отсутствие своевременного контроля многих физиологических и биохимических параметров, на которые влияют инфузионные среды, а также сложность их комплексной оценки. Из анализа литературы становится очевидной важность мониторинга и правильная интерпретация гемодинамических параметров, формулы крови, осмоляльности и онкотического давления плазмы, а также коагуляционного статуса при проведении инфузионной терапии.
Под осмосом понимают движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой концентрацией растворенного вещества в область с более высокой его концентрацией. Осмотическое давление – это величина, равная тому гидростатическому давлению, которое необходимо приложить, чтобы прекратить осмотический ток воды. Меру способности раствора создавать осмотический ток воды называют осмоляльностью. Осмоляльность равна суммарной концентрации частиц растворенного вещества в истинном растворе (мосмоль/кг воды) безотносительно к их размеру, форме или электрическому заряду. В норме осмоляльность плазмы составляет 285 ± 5 мосм/кг воды (при компенсированной нормоосмоляльности этот диапазон увеличивается: от 280 до 310 мосм/кг воды).
Таким образом, осмоляльность, определяя движение воды между жидкостными секторами, существенно влияет на тканевую перфузию и функциональное состояние клетки и косвенно – на результат хирургического лечения.
Известно, что одним из факторов, определяющих внутрисосудистый объем, является действие разнонаправленных сил: гидростатического и коллоидно-осмотического давления внутри- и внесосудистой жидкости. Коллоидно-осмотическим, или онкотическим, давлением (КОД) является часть осмотического давления, создаваемая не фильтруемыми через капиллярную стенку коллоидными молекулами.
Термином «коллоид» обозначают крупные гелеобразующие молекулы с молекулярным весом, превышающим 10000 Да. 80% КОД плазмы создается альбумином, до 16-18% КОД – глобулинами и 2% – белками свертывающей системы крови [33]. Доказательством этого положения служит низкая корреляция между измеренным КОД и общим белком плазмы [28].
Молекулы декстрана и ГЭК являются электронейтральными, и их влияние на КОД плазмы не усиливается эффектом Гиббса-Доннана в противоположность препаратам альбумина. КОД, измеренное в плазме, содержащей эти инфузионные среды, следует интерпретировать с осторожностью из-за прохождения значительной фракции молекул ГЭК через мембрану онкометра с порогом проницаемости 30 000 Да. Возможно, в данной ситуации предпочтительнее использовать мембрану с порогом проницаемости 10 000 Да.
В норме величина КОД плазмы равна 18- 25 мм рт. ст. Однако С.А. Маркин отмечает, что нормальные значения КОД несколько отличаются для мужчин и женщин [41]. Так, для мужчин средние нормальные значения КОД плазмы крови в горизонтальном положении, лежа на спине, равны 21,6 ± 4,8 мм рт. ст., в то время как для женщин их величина соответствует 19,6 ± 4,2 мм рт. ст. Снижение средних нормальных значений КОД происходит с возрастом: у лиц в возрасте до 50 лет средние нормальные значения КОД составляют 21,1 ± 4,8 мм рт. ст. У лиц в возрасте от 70 до 89 лет средние нормальные значения КОД при тех же условиях соответствуют 19,7 ± 3,7 мм рт. ст. Строгий постельный режим даже в течение нескольких часов ведет к снижению величины КОД примерно на 15%. Этим объясняется некоторое отличие найденных нормальных значений КОД плазмы крови у лежачих и амбулаторных больных: 21,6 ± 3,6 и 25,4 ± 2,3 мм рт. ст. соответственно. У одного и того же больного колебания измерений величины КОД в течение суток, равные ± 10%, считаются нормальными.
По мнению отечественных исследователей именно КОД плазмы является, по сути, единственным фактором, регулирующим перемещение воды между тканями и капиллярами, так как для неорганических ионов проницаемость эндотелия высокая, а для полимерных ионов, в том числе для белков, – низкая (в норме) и возрастает при патологии [44].
Количество воды и направление ее движения между внутри- и внесосудистыми пространствами математически описывается уравнением Старлинга:
где V – объемная скорость транскапиллярного обмена жидкости, Р c и Р if – гидростатическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве, а pc и pif – коллоидно-осмотическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно, К f – коэффициент капиллярной фильтрации, характеризующий площадь обменной поверхности (число функционирующих капилляров) и проницаемость капиллярной стенки для жидкости. Коэффициент имеет размерность мл/мин на 100 г ткани × мм рт. ст., т.е. показывает, сколько мл жидкости в 1 мин фильтруется или реабсорбируется в 100 г ткани при изменении капиллярного гидростатического давления на 1 мм рт. ст.; δ – осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Значения δ изменяются от 0 (при полной проницаемости мембраны) до 1 (при ее полной непроницаемости).
Ряд авторов указывает на снижение КОД плазмы в раннем послеоперационном периоде у пациентов, получающих инфузию кристаллоидных растворов, и у собак, не получающих никакой инфузии во время овариогистерэктомии [33 ]. Периоперационное снижение КОД связывают с кровопотерей и ее коррекцией гипоонкотическими растворами, катаболической фазой белкового обмена, с повышенной проницаемостью сосудистой стенки в условиях тканевой гипоксии и ацидоза.
Основной функцией эритроцитов, обусловленной наличием в них гемоглобина, является газотранспортная. Связь между уровнем гемоглобина и доставкой кислорода математически выражается уравнением
где DO 2 – доставка кислорода, МОК – минутный объем кровообращения, 1,34 – минимальное значение константы Гюфнера, Hb – гемоглобин артериальной крови, SpO 2 – сатурация артериальной крови, измеренная пульсоксиметром, PaO 2 – парциальное давление кислорода в плазме артериальной крови, 0,0031 – растворимость кислорода в плазме артериальной крови. Из уравнения следует, что повышение гемоглобина, а значит, гематокрита должно повышать доставку кислорода. Это подтверждает зависимость между предоперационным уровнем гемоглобина, выраженностью кровопотери и летальностью.
У больных с предоперационным уровнем гемоглобина 60-80 г/л при кровопотере менее 500 мл летальность отсутствует. При кровопотере более 500 мл и уровне гемоглобина ниже 60 г/л летальность составила 61,5%, при его уровне от 61 до 80 г/л – 33%, от 81 до 100 г/л – летальность отсутствовала [39 ]. С другой стороны, в исследовании А.И. Проскурина и соавт. показано, что гематокрит является одной из ведущих детерминант вязкости крови [42], а А.В. Колосков приводит статистический анализ случаев лечения больных, указывающий на то, что при кровопотере более 500 мл и предоперационном уровне гемоглобина более 100 г/л летальность составляла 7,1%, при уровне гемоглобина 81-100 г/л летальность отсутствовала. Последние результаты объясняют ухудшением реологических свойств крови и кардиоваскулярной дисфункцией [39 ].
В литературе есть указания на то, что доставка кислорода тканям не оптимальна при гематокрите 45%, и способность к транспорту кислорода возрастает при снижении гематокрита до 30% и условии строгого поддержания нормоволемии за счет повышения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции. Лимитирующим фактором для нормоволемической гемодилюции служит сокращение доставки кислорода в миокарде. Показано, что у исходно здорового взрослого с нормоволемией при уровне гематокрита 18-25% и до снижения уровня гемоглобина ниже 60 г/л в сердечной мышце не накапливается молочная кислота, а c ердечная недостаточность не развивается обычно до уровня гематокрита ниже 10% [39].
П о мнению А. Шандера реакция больного на анемию столь же индивидуальна, как и он сам за счет широких возможностей адаптации к этому состоянию [45]. Многие симптомы, связанные с анемией, могут быть результатом недостаточного восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), и для их исчезновения достаточно лишь коррекции этого физиологического показателя. Исследование, в котором у здоровых испытуемых вызывали острую анемию, снижая уровень гемоглобина до 50 г/л, показало, что при поддержании ЦВД и давления в легочной артерии в пределах нормы низкий уровень гемоглобина переносился нормально. Несмотря на то, что доставка кислорода была значительно снижена, его потребление также снижалось, а нагрузка на левый желудочек уменьшалась в большей степени, чем доставка кислорода. Такая благоприятная компенсация происходила вследствие улучшения текучести крови, значительного снижения общего периферического сопротивления и давления наполнения желудочков [31].
На толерантность к острой анемии неоднозначно влияют анестетики, анальгетики и миорелаксанты. Большинство анестетиков вызывают угнетение функции миокарда и снижают сердечный выброс, ограничивая компенсаторные физиологические реакции. С другой стороны, эти препараты уменьшают кислородное голодание ЦНС и миокарда и повышают устойчивость клеток к гипоксии. Значимость этих эффектов варьирует у разных анестетиков и зависит также от глубины анестезии [39 ].
Некоторые исследователи сообщают, что кроме осуществления газотранспортной функции эритроциты участвуют в стабилизации гемостаза при гематокрите более 30% и гемоглобине не менее 100 г/л [12, 13].
Таким образом, для благоприятного исхода хирургического лечения необходимо избегать неоптимальных значений гематокрита и нарушений в системе гемостаза за счет рационального использования инфузионных сред и компонентов крови. Из анализа литературы следует, что последнее до сих пор не достигнуто в современной практической медицине, а этот обзор позволит врачу более точечно воздействовать, изменять и оптимизировать конкретные звенья инфузионно-трансфузионной терапии.
27. Singbartl K., Innerhofer P., Radvan J. et al. Hemostasis and hemodilution: a quantitative mathematical guide for clinical practice. // Anesth Analg. 2003 Vol. 96. N 4 P. 929 – 935.
31. Weiskopf R. B., Viele M. K., Feiner J. et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia // JAMA. 1998 Vol. 279. N 3 P. 217 – 221.
37. Дементьева И. И. Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии. // Монография. РНЦХ РАМН. Москва. 2007. 161с.
38. Жибурт Е. Б. Правила переливания плазмы. // М. Медицина. Шико. 2008. 240с.
40. Мамедов А. М. Многофакторный анализ и комплексная коррекция изменений нейро-эндокринного, волемического и осмотического статуса больных раком пищевода и желудка. // Автореферат дис. доктора мед. наук. 1989.
41. Маркин С. А. Клиническая осмометрия и онкометрия. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. №2. С. 7 – 12
44. Свиридова С.П., Нехаев И.В., Баландин В.В. и др. Гидроксиэтилированные 10% крахмалы или альбумины? Выбор при инфузионной терапии раннего послеоперационного периода у онкологических больных. // Хирургия. 2007. Т. 9. №1. С. 20 – 26.
Стратегия заместительной терапии острой кровопотери. Часть I
Основные принципы коррекции постгеморрагических нарушений гомеостаза.
Заместительной терапии острой кровопотери, возможностях и различных методиках ее коррекции посвящено огромное число работ во всех областях клинической медицины. Само по себе это свидетельствует как о крайней актуальности проблемы, так и об отсутствии единого мнения о путях её решения. То, что совсем недавно принималось за аксиому, на современном этапе развития медицины стало не только ставиться под сомнение, но и порой полностью отвергаться. К примеру, концепция замещения по принципу «капля за каплю» и переливание цельной крови сегодня полностью оставлены. И это притом, что в литературе прошлых лет приводятся десятки и сотни примеров о почти фантастических по своей целебной силе эффектах переливания цельной крови и массивных гемотрансфузий. Эволюция биотехнологий и достижения фарминдустрии сегодня позволяют всё чаще говорить об ограничении трансфузии компонентов крови, порой даже в случаях массивной кровопотери. Однако, возможности использования последних достижений гемотрансфузиологии, к сожалению, ограничены в стационарах неотложной хирургии, хотя именно в них сосредотачивается основная масса пациентов с кровотечениями различной этиологии.
Гипоксия при кровотечении носит как циркуляторный, так и гемический (анемический) характер. Именно двойственность патогенеза нарушений кислородного режима организма при кровотечении обуславливает как тяжелые патофизиологические сдвиги, так и сложность их патогенетической коррекции. Циркуляторная гипоксия, связанная с падением сердечного выброса приводит к снижению величины рО2 в клетках, включению анаэробного пути метаболизма и развитию ацидоза. Особый практический интерес представляет наблюдающаяся с течением времени трансформация нарушений кислородного режима в постгеморрагическом периоде. Так, выходящая на первый план в период продолжающегося кровотечения циркуляторная гипоксия после остановки кровотечения и компенсации макроциркуляции постепенно сменяется на гемическую гипоксию в результате аутогемодилюции, либо вследствие интенсивной инфузионной терапии. В последние годы особое значение уделяется так называемой постинфузионной гемической гипоксии, определена её роль в нарушениях кислородного режима организма и тяжелые патофизиологические последствия. Оптимальным уровнем гемодилюции на фоне введения инфузионных сред большинством автором признается уровень гематокрита не ниже 30%. Именно при этом уровне гемодилюции наблюдается выраженное улучшение реологических свойств крови, и, что самое главное, происходит повышение сердечного выброса без увеличения силы сердечных сокращений и потребности миокарда в кислороде, а лишь за счет улучшения реологических свойств и снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Однако, принятая концепция лечения острой кровопотери по принципу «сначала восполняется объем циркулирующей крови, а затем ее качество» порой приводит к выраженной постинфузионной гемодилюции (гематокрит
Эта статья.
. про отделения
Читайте также
Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19
Госпитализация (круглосуточно)
8 (499) 394-67-57
Скорая помощь (круглосуточно)
8 (495) 620-84-04
8 (499) 390-80-84