Что принимают при лишае
Как выглядит лишай у человека
Определенные причины вызывают определенные формы заболевания со своей сопутствующей симптоматикой. Самыми распространенными разновидностями лишая у человека являются следующие: стригущий, опоясывающий лишай, розовый, красный плоский лишай и отрубевидный лишай.
Выбор методики лечения лишая у человека напрямую зависит от вида и этиологии кожного заболевания, распространенности патологического процесса и от состояния здоровья пациента. При этом программа терапии может предусматривать применение системных препаратов, местных медикаментов и народных средств.
Розовый лишай
Розовый лишай – это воспалительный процесс, обычно затрагивающий сразу несколько участков на теле человека. Для него характерно образование на коже пятен округлой формы розоватого или светло-коричневого оттенка, которые слегка шелушатся. Пятна могут вырастать в диаметре до нескольких сантиметров. Чаще всего заболевание поражает молодых женщин в период осенью и весной, в тот момент, когда иммунитет человека ослабевает, или по причине переохлаждения организма. Центральная часть пятна высыхает и шелушится. В пораженных местах всегда возникает несильный зуд. Как правило, розовый лишай локализуется в области спины, плеч, живота, по бокам и на кожных складках.
Стригущий лишай у человека
Лечение стригущего лишая основывается на местном применении серно-салициловой мази, 3-5-процентного раствора йода или серно-дегтярной мази. Трихофития, протекающая в осложненной форме, может потребовать проведения симптоматической терапии. В силу того, что стригущий лишай обладает высокой контагиозностью, заболевшего ограждают от контактов с окружающими до полного выздоровления.
Опоясывающий лишай
Тактика лечения опоясывающего лишая напрямую зависит от выраженности симптоматических проявлений и общего состояния пациента. Как правило, терапия основывается на применении иммуномодуляторов и противовирусных препаратов. При выраженном болевом синдроме больному назначают седативные и обезболивающие препараты, а при наличии церебральных нарушений – лекарственные средства, корректирующие работу нервной системы.
Отрубевидный лишай
Отрубевидный лишай является грибковой патологией кожного покрова. При этом на коже появляются пятна, различающиеся по своим формам и размерам. Как правило, на смуглой коже пятна словно обесцвечивают её, а в зимний период приобретают розовый или коричневый оттенок, то есть становятся несколько темнее естественной пигментации кожного покрова. Пятна при отрубевидном поражении крупные, имеют овальную форму, могут срастаться между собой, образуя обширные очаги с неровными очертаниями. Болезнь может затянуться на длительный промежуток времени, даже на несколько лет. Участок кожи, пораженный лишаем, подвергается шелушению.
Терапия отрубевидного лишая у человека сводится к использованию антимикотических мазей и таблетированных форм противогрибковых препаратов. В свою очередь, розовый лишай зачастую проходит самостоятельно и не требует составления лечебной программы. Больным рекомендуют избегать повышенной инсоляции, отказаться от ношения одежды из синтетики и сократить количество проводимых водных процедур.
Красный плоский лишай
Лечение красного плоского лишая начинают с устранения всех факторов, которые могли спровоцировать развитие болезни. Больному рекомендуют оградить себя от контактов с профессиональными и бытовыми аллергенами, провести обработку очагов инфекции и уделить повышенное внимание терапии всех сопутствующих заболеваний. При наличии выраженного зуда пациенту могут быть назначены противовоспалительные, противозудные и антиаллергические препараты (например, кларитин, тавегил или телфаст).
Важно понимать, что выбор схемы лечения лишая и определение порядка применения назначенных препаратов находятся в исключительной компетенции врача. Самолечение и бездумное использование медикаментов не только не способствует быстрому выздоровлению, но и, зачастую, осложняет течение болезни.
Профилактика лишая у человека
Профилактика лишая сводится к строгому соблюдению нескольких рекомендаций, направленных на предотвращение попадания вредной грибковой микрофлоры в человеческий организм и формирования условий, благоприятных для ее размножения и роста В первую очередь дерматологи призывают пациентов тщательно следить за уровнем иммунологической резистентности организма. Для того, чтобы не допустить ослабления иммунитета, необходимо:
Отрубевидный лишай
Отрубевидный лишай (син.: разноцветный лишай, pityriasis versicolor, pityriasis furfuracea) — грибковое заболевание кожи, характеризующееся поражением рогового слоя эпидермиса. Возбудителем данного заболевания является гриб Pityrosporum orbiculare или P.
Отрубевидный лишай (син.: разноцветный лишай, pityriasis versicolor, pityriasis furfuracea) — грибковое заболевание кожи, характеризующееся поражением рогового слоя эпидермиса. Возбудителем данного заболевания является гриб Pityrosporum orbiculare или P. ovale. Однако вопрос о том, представляют ли обе эти формы один организм на разных этапах его развития или являются обособленными видами, до конца не решен. В настоящее время принято считать, что обе микроморфологические разновидности P. оrbiculare и P. ovale представляют различные стадии в жизненном цикле гриба. При этом его овальная форма — P. ovale чаще встречается на коже волосистой части головы, а круглая — P. orbiculare — на коже туловища [25]. Правильная таксономическая идентификация липофильных дрожжей, вызывающих данное заболевание, до сих пор является предметом дискуссий. Некоторые ученые предпочитают название Pityrosporum orbiculare, другие же — Malassezia furfur. Благодаря молекулярным технологиям в настоящее время установлено 10 видов рода Malassezia. Ogunbiyi A. O. и George A. O. (2005) выделили наиболее часто встречаемые виды Malassezia: М. furfur, M. symboidalis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [12, 15, 17].
В результате проведенного ими анализа установлено, что причиной развития отрубевидного лишая у людей чаще всего является M. globosa. Hort W. и соавт. (2006), обследовав 112 пациентов с диагнозами себорейный дерматит, атопический дерматит, разноцветный лишай и СПИД, установили, что у данных больных присутствовали различные виды грибов Malassezia. По данным авторов, M. globosa являлась наиболее патогенной разновидностью и чаще регистрировалась у ВИЧ-положительных пациентов и больных разноцветным лишаем. В группе больных себорейным дерматитом наряду с M. globosa выделялась M. sympodialis.
Довольно длительно в научной литературе обсуждался вопрос о контагиозности гриба. Раньше считалось, что передача инфекции происходит либо при непосредственном контакте с больным, либо через зараженное белье. Данное наблюдение было основано на высокой распространенности этого заболевания среди лиц одной семьи. Однако в настоящее время доказано, что разноцветный лишай не обладает контагиозностью, и установлена генетическая предрасположенность к развитию кератомикоза: известные случаи семейного заболевания объясняются сходным типом кожи у членов семьи, находящихся в кровном родстве [6, 25, 28].
Являясь дрожжеподобным грибом, Р. orbiculare обладает многими качествами, присущими данной группе грибов. В частности, заболевание развивается при трансформации сапрофитной формы в патогенную при особых, благоприятных обстоятельствах. Развитию заболевания способствуют: повышенная потливость, себорея, уменьшение физиологического шелушения кожи, пониженное питание, патология внутренних органов. Разноцветный лишай — своеобразный маркер сахарного диабета, туберкулеза, ревматизма, СПИДа. При этих заболеваниях его обнаруживают у 52–63% больных. Если отрубевидный лишай развивается на фоне туберкулеза, лимфогрануломатоза и других заболеваний, сопровождающихся потливостью, возрастных ограничений не существует и клинические признаки данного дерматоза могут наблюдаться в любом возрасте [6]. В литературе описывался случай разноцветного лишая, диагностированного у трехмесячного ребенка, больного лейкемией [23].
В последние десятилетия отмечаются гематогенные инфекции, обусловленные M. furfur, они описаны у ослабленных и иммуносупрессированных больных, особенно после трансплантации органов, а также у детей неонатального возраста, получавших липиды через центральный венозный катетер [1, 11, 13, 24].
Наличие у P. orbiculare перекрестно реагирующих антигенов с грибами рода Candida провоцирует развитие аллергических реакций немедленного, иммунокомплексного и замедленного типов. Исследованиями, проведенными различными авторами, доказано, что одним из основных факторов риска формирования осложненных форм атопического дерматита в раннем возрасте у детей является преобладание грибов рода Мalassezia. Присоединение ассоциированной грибковой инфекции изменяет клиническую картину атопического дерматита, которая характеризуется более тяжелым течением, распространенным процессом и резистентностью к традиционной терапии [10, 16, 27]. Согласно наблюдениям Mayser P. и соавт. (2000) у пациентов с колонизацией P. orbiculare на волосистой части головы и на шее чаще регистрировались специфические антитела IgE, чем у пациентов с локализацией на коже туловища. Кроме того, автор установил, что пациенты с Malassezia чаще жаловались на диффузное поредение волос.
Необходимо помнить, что себорейный дерматит, ассоциированный P. orbiculare (ovale), может быть единственным самым ранним проявлением СПИДа. По данным зарубежных авторов, от 30% до 80% пациентов с ВИЧ-инфекцией имеют себорейный дерматит, по сравнению со здоровыми молодыми людьми, у которых данный дерматоз диагностировался лишь в 3–5% случаев. Для СПИД-ассоциированного себорейного дерматита характерны стойкость к проводимой терапии и папулезные высыпания, напоминающие псориаз [1, 8, 9, 13].
Клиническая картина заболевания. Дебют заболевания характеризуется появлением желтоватых точек, приуроченных к устью волосяных фолликул. Первичным морфологическим элементом является пятно розово-желтого цвета, изменяющееся постепенно до коричнево-желтого, на поверхности которого находятся отрубевидные чешуйки. Для элементов характерен периферический рост и, впоследствии, слияние в более крупные очаги с фестончатыми краями. При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова. Со временем окраска очагов может варьировать от белого цвета до темно-бурого, это послужило основанием для второго названия лишая — разноцветный. Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, которые при поверхностном осмотре малозаметны, однако при поскабливании легко возникает шелушение (симптом Бенье). Поскольку излюбленная локализация приурочена к «себорейным зонам», поражаются верхняя половина туловища и волосистая часть головы. Дополнительными критериями диагностики служат, хорошо известные врачам, йодная проба Бальцера и золотисто-желтое или буроватое свечение под лампой Вуда, а также обнаружение возбудителя при микроскопическом и культуральном исследованиях [1, 2, 5, 6, 9].
Особенностью клинической картины отрубевидного лишая является наличие псевдолейкодермы. Мнение ученых о причинах возникновения неравномерной окраски кожи при данном дерматозе разделилось. Некоторые исследователи считают, что P. orbiculare (ovale) в процессе окисления ингибирует активность тирозиназы, что приводит к уменьшению синтеза меланина и клинически проявляется возникновением истинной лейкодермы [6]. По мнению других авторов, разрыхленный роговой слой на очагах поражения препятствует проникновению ультрафиолетовых лучей в глубину эпидермиса. Поэтому пораженные очаги после удаления чешуек во время водных процедур становятся более светлыми, чем окружающая здоровая кожа [2, 9].
Как правило, диагностика не представляет затруднений, однако имеется несколько моментов, на которые необходимо обратить внимание практикующему врачу. Во-первых, у лиц, получавших лечение и прошедших облучение ультрафиолетовыми лучами, проба Бальцера будет отрицательной. Во-вторых, выявление участков поражения на волосистой части головы имеет практическое значение: если врач не обратит внимания на данную локализацию кератомикоза, то возможна большая вероятность рецидива. Для диагностики очагов поражения на волосистой части головы используют лампу Вуда (очаги имеют зеленовато-желтое, желтовато-коричневое или буроватое свечение). В-третьих, розовато-коричневые пятна едва заметны на белой коже, поэтому при осмотре на них часто не обращают внимания, но летом при наличии загара они становятся более заметными. И последний нюанс: у лиц без иммунного дефицита изолированные пятна не превышают, как известно, размеров 1–1,5 см в диаметре, но при выраженном иммунодефиците они могут достигать величины 5 см в диаметре. При этом отмечаются не только диссеминированный характер, но и насыщенная пигментация и инфильтрация элементов разноцветного лишая. У больных СПИДом разноцветный лишай чаще проявляется как себорейный дерматит, реже как атопический дерматит и множественные фолликулиты на участках кожи с явлениями васкулита и некротического компонента.
Атипичное течение разноцветного лишая описывали различные авторы [11, 14]. К редчайшим проявлениям разноцветного лишая относится поражение кожи подошв. В отечественной литературе о такой локализации сообщает Руковишникова В. М. (1999), которая в своей монографии ссылается на наблюдения В. П. Жирковой (1977) 16-летнего мальчика с гипергидрозом, у которого наряду с высыпаниями разноцветного лишая в типичных местах (грудь, спина, шея, лицо) имелись очаги микоза на подошвах. Отмечена выраженная торпидность очагов поражения этой необычной локализации. Даже при прошествии четырех месяцев лечения сохранялись невоспалительные буроватые пятна неправильной формы и очертаний на пятках и в переходной складке от пальцев к подошве.
Дифференциальную диагностику отрубевидного лишая проводят с сифилисом (с сифилитической розеолой и лейкодермой). Диагноз сифилиса подтверждают положительными результатами классических серологических реакций (КСР), реакцией иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакцией иммунофлюоресценции (РИФ). Кроме того, розеола при вторичном сифилисе имеет розовато-ливидный оттенок, исчезает при диаскопии, не шелушится, не флюоресцирует в свете люминесцентной лампы, проба Бальцера отрицательная.
При сифилитической лейкодерме не бывает сливных гиперпигментированных пятен и микрополициклических краев. Для сифилитической розеолы характерна преимущественная локализация на туловище и верхних конечностях, что определяет некоторую сходность клинической картины, однако при сифилитическом поражении нет склонности к росту и слиянию элементов. Пятно при розеоле имеют сосудистое происхождение, отсутствует шелушение, не сопровождается субъективными ощущениями, проба Бальцера отрицательная.
Разноцветный лишай следует отличать от розового лишая Жибера, при котором эритематозные пятна островоспалительные, округлых или овальных очертаний, со своеобразным шелушением в центре по типу «медальонов», имеется «материнская» бляшка. Высыпания располагаются симметрично по линиям Лангера. Края центральной, шелушащейся, части бляшки окружены воротничком из чешуек. Вокруг материнской бляшки видны многочисленные вторичные высыпания.
Pityrosporum-фолликулит (Мalassezia-фолликулит) — инфекция волосяного фолликула, вызванная дрожжевыми грибами, теми же, что вызывают отрубевидный лишай. Данное заболевание представляет собой отдельно расположенные, иногда зудящие папулосквамозные высыпания, локализующиеся главным образом на верхней половине туловища и плечах. Pityrosporum-фолликулитом болеют чаще лица молодого и среднего возраста и женщины. Первично появляется фолликулярная окклюзия, которая вторично сопровождается усилением роста гриба. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, а также прием антибиотиков широкого спектра действия или кортикостероидов. Заболевание может проявляться на лбу и имитировать стойкое акне. Клиническая картина представлена бессимптомными или слегка зудящими куполообразными фолликулярными папулами и пустулами диаметром 2–4 мм. Данный дерматоз больше распространен в тропиках, где проявляется фолликулярными папулами, пустулами, узлами и кистами. Отличительной особенностью Pityrosporum-фолликулита является отсутствие комедонов, торпидность к терапии и локализация в области лба. По данным Томас П. Хэбиф (2006) очень часто больных с Pityrosporum-фолликулитом принимают за больных акне. По мнению автора, данное заболевание следует подозревать у пациентов молодого и среднего возраста с фолликулярными очагами, расположенными на туловище, и с жалобами на зуд.
Лечение. Поскольку данное заболевание развивается при трансформации сапрофитной формы гриба в патогенную при особых, благоприятных обстоятельствах, необходимо, в первую очередь, выявить провоцирующие факторы. Разноцветный лишай является маркером сахарного диабета, туберкулеза, ревматизма, СПИДа. Поэтому при обследовании больного нужно провести соответствующие исследования. Особое внимание следует уделять лицам, не попадающим в возрастную категорию от 15 до 45 лет. Часто развитие стойкой клинической картины отрубевидного лишая вызвано химиотерапией у онкологических больных. Как правило, после окончания курса интенсивного лечения у таких пациентов происходит спонтанное самоизлечение.
Как уже упоминалось выше, отрубевидный лишай характеризуется поражением поверхностного слоя эпидермиса — рогового. Следовательно, начинать лечение кератомикоза нужно с наружных средств. Лекарственные препараты для лечения отрубевидного лишая можно разделить на несколько групп:
Терапия разноцветного лишая зависит от распространенности и локализации очагов поражения. Раньше в лечении данного микоза использовались кератолитические средства: 2–5% салициловый спирт или спиртовой раствор резорцина 2 раза в день. Современные методы терапии включают фунгицидные препараты из группы азолов. Установлено, что под воздействием антимикотических лекарств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению чаще отдается предпочтение, чем кератолитическим препаратам.
Учитывая поверхностность поражения кожи кератомикозом, предпочтительнее использовать фунгицидные средства в виде растворов (клотримазол, бифоназол, циклопирокс, нафтифин (Экзодерил), тербинафин (Ламизил)) или эконазол в виде порошка, выпускаемого под торговым названием «Ифенек», который наносят на пораженные участки кожи и слегка втирают. Более удобной формой применения лекарственного вещества является спрей (Ламизил, Термикон). Все антимикотические растворы при лечении отрубевидного лишая назначаются 2 раза в сутки в течение 1 недели. Кетоконазол обладает более высокой активностью в отношении P. ovale, подавляя его рост в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что объясняется сродством препарата к кератинизированным тканям.
Пиритион цинка также оказывает прямое противогрибковое действие. На сегодняшний день механизм терапевтического воздействия пиритиона цинка связывают не только с цитостатическим, но и с противогрибковым, антимикробным действием. Эффективность препаратов, содержащих пиритион цинка, к дрожжеподобным грибам изучена многими авторами [1, 3, 4]. К таким препаратам относятся Псорилом и Скин-кап, выпускаемые в двух формах: спрей и крем. В дальнейшем эти средства могут быть использованы больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Уступая кетоконазолу, пиритион цинка превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селена и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм цинк) являются широко используемыми препаратами для лечения перхоти. Таким образом, наиболее эффективными лекарственными средствами при лечении отрубевидного лишая являются антимикотические средства и пиритион цинка.
При поражении грибком волосистой части головы применяются лечебные шампуни, содержащие фунгицидные средства (Низорал, Себазол, Дюкре Келюаль DS, Кетоконазол), которые назначаются ежедневно с экспозицией на 2–5 минут в течение 7–10 дней. Лечение шампунями, содержащими деготь (Псорилом), эффективно при наличии себорейного дерматита, для устранения таких проявлений, как инфильтрация, отек, шелушение, эритема.
К комбинированным препаратам можно отнести шампуни: Нодэ DS плюс, который содержит салициловую кислоту, климбазол, пиритион цинка, и Кето плюс на основе кетоконазола и пиритиона цинка.
Системное лечение показано пациентам с распространенной формой заболевания, которые не реагируют на местную терапию или у которых часто наблюдаются рецидивы. Интраконазол назначают в дозе 200 мг 2 раза в день на один день или по 200 мг каждый день в течение 5 дней. Препарат принимают с пищей для улучшения адсорбции. Кетоконазол принимают в дозе 400 мг однократно или по 200 мг ежедневно в течение 5 дней за завтраком, запивая фруктовым соком. Флуконазол назначают в дозе 150 мг (2 капсулы в неделю в течение 4 недель или 2 капсулы в качестве начальной дозы, что повторяют через 2 недели). При медленном разрешении процесса курс системных антимикотиков можно повторить через 2 недели. Пациенту не рекомендуется принимать ванну в течение 12 часов после лечения, т. к. воздержание от водных процедур позволяет лекарству накопиться в коже. Некоторые авторы рекомендуют для предотвращения рецидивов ежедневную смену одежды в течение одного месяца. Больные должны смириться, что остаточная гипопигментация, как следствие псевдолейкодермы, держится довольно длительное время.
В лечении Pityrosporum-фолликулита следует придерживаться тех же принципов, что и в терапии отрубевидного лишая, но предпочтительнее сочетать системный кетоконазол (по 200 мг ежедневно в течение 4 недель) с наружными противогрибковыми средствами.
Опоясывающий лишай
Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание человека, которое характеризуется общими инфекционными симптомами, кожными проявлениями и неврологическими нарушениями центральной и периферической нервной системы.
Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание человека, которое характеризуется общими инфекционными симптомами, кожными проявлениями и неврологическими нарушениями центральной и периферической нервной системы.
Заболевание вызывается вирусом Varicella zoster, который является одновременно возбудителем ветряной оспы. Вирус содержит ДНК, являясь нейродермотропным, поражает кожу, клетки центральной и периферической нервной системы. Вирус нестоек во внешней среде: быстро гибнет при нагревании, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Долго сохраняется при низких температурах.
Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее лимфогенным и гематогенным путем проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где долгое время может персистировать в латентном состоянии. При снижении иммунологической реактивности под влиянием различных факторов, таких как обострение хронических заболеваний, прием иммунодепрессантов, интоксикации, латентная инфекция, может активизироваться. Наиболее тяжело опоясывающий герпес протекает у больных онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфицированных, а также у лиц, получавших кортикостероиды или рентгенотерапию. Активация вируса сопровождается развитием ганглионеврита с поражением межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, а также задних корешков (Е. С. Белозеров, Ю. И. Буланьков, 2005). В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться передние и задние рога, белое вещество спинного мозга, головной мозг. Вирус также может поражать вегетативные ганглии, вызывая нарушения функции внутренних органов.
Патоморфологические изменения в головном мозге при поражениях ЦНС могут быть разнообразными. В легких случаях изменения происходят только в спинном мозге и корешковых ганглиях, в головном мозге регистрируются явления отека. В тяжелых случаях отмечают выраженную инфильтрацию подпаутинного пространства, явления отека мозга, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях и стволе мозга.
Инкубационный период при опоясывающем герпесе может составлять несколько лет от момента заражения. В клиническом течении основным является: продромальный период, период клинических проявлений и период остаточных явлений. Начинается все с повышения температуры, ощущения покалывания, жжения, зуда в месте высыпаний, головной боли. По ходу нервных стволов туловища, конечностей или головы появляются ограниченные розовые пятна до пяти сантиметров в диаметре. На вторые сутки появляются пузырьки размером 2–3 мм в диаметре, наполненные прозрачным содержимым. Количество очагов поражения может колебаться от одного до нескольких, тесно прилегающих друг к другу, образуя сплошную линию. С течением времени содержимое пузырьков мутнеет. Примерно на 8–10 день пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые на 3–4 неделе отпадают. У многих больных неврологические проявления могут продолжаться несколько месяцев (до года).
Для типичных клинических проявлений опоясывающего герпеса характерна определенная последовательность кожных высыпаний. Высыпания носят сегментарный, односторонний характер и не переходят на другую сторону тела, в отличие от ветряной оспы.
Поражения нервной системы при опоясывающем герпесе занимают первое место среди осложнений этого заболевания. В структуре неврологических нарушений ведущее место занимают поражения периферической нервной системы [10]. Наиболее часто встречаются такие нарушения, как невралгии, невропатии черепных и периферических нервов, серозные менингиты и др. Наиболее частым проявлением является болевой синдром в зоне кожных высыпаний. Боли носят приступообразный характер, усиливающийся в ночное время. В дальнейшем боли могут усиливаться и беспокоить в течение нескольких месяцев и даже лет. Опоясывающий герпес может протекать также только с симптоматикой радикулярных болей, которым не предшествовал период высыпаний.
Чаще всего высыпания располагаются на коже туловища и конечностей. Локализация болей и появление специфической сыпи соответствуют пораженным нервам, чаще межреберным и носят опоясывающий характер. Интенсивность болей усиливается при малейшем прикосновении к коже, при движении, температурных перепадах. После того как пузырьки отпадают, эрозии эпителизируются, на коже может оставаться временная пигментация красного или красно-коричневого цвета. У некоторых больных может отсутствовать болевой синдром. А иногда опоясывающий герпес может проявляться только неврологической симптоматикой без отсутствия кожных проявлений.
Очень часто локализация болезни — кожа лица и головы, особенно ветви тройничного нерва. Проявления заболевания начинаются остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры. У части больных может наблюдаться паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва с продолжительностью до нескольких недель.
Могут быть проявления двигательных функций, которые происходят не только при локализации опоясывающего герпеса на участках кожи иннервируемыми черепными нервами, но и при вовлечении шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга, корешков и ганглиев. Почти у 5% больных при высыпаниях различной локализации наблюдаются парезы верхних и, чаще, нижних конечностей, которые свидетельствуют о явления очагового миелита.
Для понимания патогенеза herpes zoster важны данные патологоанатомических исследований, указывающие на связь участков высыпания с поражением соответствующих ганглиев. Хед и Кемпбелл (1900) на основании патогистологических исследований пришли к заключению, что как неврологические явления при herpes zoster, так и характеризующие их зоны кожных высыпаний возникают в результате развития патологического процесса в cпинальных узлах и их гомологах (гассеров узел и др.). Но уже Вольвиль (1924), изучив нервную систему больных, погибших от генерализованной формы опоясывающего лишая, пришел к выводу, что поражение межпозвоночных ганглиев при опоясывающем лишае не является обязательным. В воспалительный процесс часто вовлекается спинной мозг, причем поражаются не только задние рога, но и передние. Вольвилем и Шубаком (1924) описаны случаи, когда герпетические высыпания были первыми проявлениями полиневротического процесса, протекающего по типу паралича Ландри. Вольвиль считает, что воспалительный процесс поразил вначале чувствительные нейроны, а потом распространился на спинальные сегменты и периферические нервы. В случае, описанном Шубаком, при патологоанатомическом исследовании были обнаружены гнезда воспалительной инфильтрации в седалищных нервах, шейных симпатических узлах и соответствующих спинальных ганглиях, задних рогах спинного мозга.
Таким образом, в процесс вовлекаются не только спинальные и церебральные ганглии, которые поражаются чаще всего, но и вещество спинного (передние и особенно задние рога, белое вещество) и головного (продолговатый, варолиев мост, гипоталамическая область) мозга, а также оболочки мозга.
Патоморфологические и вирусологические исследования свидетельствуют о том, что вирус опоясывающего лишая широко диссеминирует по организму. Во время болезни его удается выделить из содержимого пузырьков, слюны, слезной жидкости и т. п. Это дает основание считать, что герпетические высыпания могут быть обусловлены не только оседанием вируса в чувствительных ганглиях и поражением находящихся в них парасимпатических эффекторных клеток, но и непосредственным внедрением его в кожу. Проникая в нервную систему, он локализуется не только в пределах периферического чувствительного нейрона (спинальные ганглии и др.), но и распространяется и на другие отделы ЦНС. При внедрении его в двигательные клетки и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита; в серое вещество спинного мозга — миелитического синдрома; в ликворную систему — менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.
Клиническая картина herpes zoster складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Наряду с этим у большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: повышение температуры, увеличение гормональных лимфатических узлов, изменение (в виде лимфоцитоза и моноцитоза) и ликвора. Обычно на коже обнаруживаются эритематозные пятна круглой или неправильной формы, приподнятые, отечные, при проведении пальцем по которым ощущается некоторая шагреневидность кожи (мельчайшие папулы). Далее на этих участках последовательно возникают группы пузырьков, чаще различной величины. Пузырьки могут сливаться друг с другом, однако чаще всего они располагаются изолировано, хотя и близко один к другому — везикулярная форма herpes zoster. Иногда они имеют вид маленького пузыря, окруженного по периферии красным ободком. Так как высыпание происходит одновременно, элементы сыпи находятся на одном и том же этапе своего развития. Однако сыпь может появляться в течение 1–2 недель в виде отдельных групп. В последнем случае при осмотре больного можно обнаружить высыпания на различных стадиях эволюции. В типичных случаях пузырьки первое время бывают с прозрачным содержимым, скоро переходящим в мутное, а затем засыхают в виде корочки. Отклонение от описанного типа составляет более легкая абортивная форма herpes zoster. При этой форме в очагах гиперемии развиваются также папулы, которые, однако, не трансформируются в пузырьки, чем эта форма и отличается от везикулезной. Другой разновидностью является геморрагическая форма herpes zoster. Пузырьки имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-коричневого цвета. В тяжелых случаях дно пузырьков некротизируется — гангренозная форма herpes zoster, после которой остаются рубцовые изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень изменчива: от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, хотя в последнем случае боли могут быть резко выражены. Такие случаи дали повод к предположению, что может существовать и herpes zoster без кожного высыпания.
Кожные проявления соответствуют уровню поражения определенных вегетативных образований. По локализации выделяются поражения следующих ганглиев: гассерова, коленчатого, шейных, грудных, пояснично-крестцовых. Одним из ведущих симптомов заболевания являются неврологические расстройства, как правило, в виде болевого синдрома. Чаще всего он возникает за 1–2 дня до появления высыпаний. Боли, как правило, носят интенсивный жгучий характер, зона их распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Следует отметить, что болевой синдром усиливается в ночной период времени и под влиянием самых различных раздражителей (холодовых, тактильных, кинестетических, барометрических) и нередко сопровождается вегетососудистой дистонией по гипертоническому типу. Кроме того, у пациентов отмечаются объективные расстройства чувствительности: гиперестезии — больной с трудом переносит прикосновение белья, гипостезии и анестезии, причем одновременно с тактильной анестезией может существовать гипералгезия. Объективные расстройства чувствительности изменчивы по форме и интенсивности, они обычно ограничиваются временными расстройствами чувствительности в области высыпания или рубцов. Анестезии касаются всех видов чувствительности, но в некоторых случаях наблюдается диссоциированный тип расстройств; иногда в пределах одного вида чувствительности, например горячего и холодного. Изредка гиперестезии принимают характер раздражения в виде каузалгий. Не во всех случаях интенсивность болевого синдрома соответствует тяжести кожных проявлений. У некоторых больных, несмотря на тяжелую гангренозную форму заболевания, боли бывают незначительными и кратковременными. В противоположность этому, у ряда больных наблюдается длительный интенсивный болевой синдром при минимальных кожных проявлениях.
У части пациентов в острой фазе имеется диффузная цефалгия, усиливающаяся при изменении положения головы, что возможно связано с оболочечной реакцией на herpes zoster инфекцию. По мнению ряда авторов [11, 12], герпетические ганглиониты гассерова узла встречаются чаще, чем ганглиониты межпозвоночных узлов. У большинства больных с данной локализацией процесса наблюдается повышение температуры и отек лица на пораженной стороне, а также болезненность в точках выхода тройничного нерва.
Часто поражается роговица в форме кератита различного характера. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока — эписклерит, иридоциклит, зостер радужки. Сетчатка очень редко вовлекается (кровоизлияния, эмболии), чаще изменения касаются зрительного нерва — неврит зрительного нерва с исходом в атрофию, возможно, вследствие перехода менингеального процесса на зрительный нерв. При офтальмогерпесе (ирите) может развиться глаукома; обычно же при зостере наблюдается гипотензия глазного яблока, которая обуславливается, по-видимому, поражением цилиарных нервов. Осложнения при зостере со стороны двигательных нервов встречаются довольно часто и располагаются в следующем порядке: III, IV, VI нервы. Из ветвей глазодвигательного нерва поражаются как наружные, так и внутренние веточки. Часто наблюдается птоз. Кожные высыпания при офтальмическом зостере часто протекают более тяжело, чем на других частях тела, возможно в зависимости от строения кожи в области глаза. Довольно часто наблюдается некроз пузырьков, тяжелые невралгии, сопровождающиеся слезотечением. Пузырьки высыпают не только на коже, но и на слизистых оболочках глаза. В результате процесса в роговице при офтальмическом зостере может развиться атрофия зрительного нерва и полная слепота. Кроме того, у некоторых больных отмечается выпадение бровей, ресниц на стороне поражения. Верхнечелюстные веточки тройничного нерва поражаются как в области кожи, так и в области слизистых (половина твердого и мягкого неба, небная занавеска, верхняя десна, внутренняя поверхность слизистой щеки, при этом слизистая носа может оставаться незатронутой). Веточки, снабжающие слизистые оболочки, могут быть поражены сильнее веточек кожных, и наоборот. Поражения нервов верхних и нижних челюстей не всегда остаются строго локализованными, так как боли иногда иррадиируют в область офтальмических и других ветвей.
При herpes zoster обычно поражается вегетативная нервная система. Однако клинические наблюдения показали, что в патологический процесс может вовлекаться и анимальная нервная система. Свидетельством этого является то, что у некоторых больных одновременно с поражением гассерова узла имелся периферический парез лицевого нерва на стороне герпетических высыпаний. При офтальмическом зостере парализуются как наружные, так и внутренние мышцы глаза. Параличи IV пары бывают редко. Глазодвигательные параличи чаще парциальные, нежели полные; чаще других мышц поражается m. levator palpebrae. Наблюдаются случаи офтальмического зостера с изолированным изменением формы и величины зрачка; односторонний симптом Арджила–Робертсона (Гильен). Эти параличи иногда частично или полностью самопроизвольно проходят без особого лечения.
Одновременное поражение лицевого, слухового и тройничного нерва впервые описал Франкль-Хохварт в 1895 г. Хант (1907) подробно описал четыре клинические формы этого заболевания, которое в дальнейшем стало называться синдромом Ханта, или herpes zoster oticus. На поражение коленчатого узла при этой форме herpes zoster впервые указал Нордал (1969). Обычно на ушной раковине или вокруг нее, а иногда в слуховом проходе и даже на барабанной перепонке появляются герпетические высыпания. Отмечается резкая болезненность в окружности ушной раковины. Нарушение функций лицевого, кохлеарного, вестибулярного нервов возникает в первые дни высыпаний или предшествует им. Боли в таких случаях локализуются в глубине слухового прохода и ушной раковине с иррадиацией в область сосцевидного отростка, аурикулярную и темпоропариетальную области.
Объективные расстройства чувствительности обнаруживаются сзади уха, в складке между ушной раковиной и сосцевидным отростком. Эта кожная область снабжается ушной веточкой Х пары, которая иннервирует задние стенки слухового прохода. Наконец, в случаях очень распространенного ушного зостера, последний захватывает не только наружный слуховой проход, ушную раковину, сосцевидный отросток, но и барабанную перепонку, которая иногда исключительно тяжело страдает. В таких случаях поражается область, иннервируемая V, VII и Х парами, причем поражение этих нервов сопровождается поражением ганглиев, соответственных черепных нервов или же анастомозов, связывающих конечные разветвления всех вышеперечисленных нервов.
Нередко одновременно с параличом VII пары наблюдается паралич мягкого неба, анестезия и парестезия в языке, часто расстройство вкуса в передних двух третях языка вследствие поражения. Поражение VIII пары обычно начинается шумом в ушах, который держится иногда долгое время после исчезновения других явлений. Гиперакузия при поражении VIII пары вызывается парезом n. stapeblii, хотя этот симптом может возникнуть также при изолированном и предшествовавшем поражении слухового нерва и представляет в таких случаях симптом раздражения. Гипоакузия может возникать независимо от поражения слухового нерва на почве местных поражений среднего уха, высыпания пузырьков на барабанной перепонке, закладывания наружного слухового прохода, вследствие припухания слизистой оболочки на почве высыпания зостера.
Вестибуляторные явления в противоположность кохлеарным обычно развиваются чрезвычайно медленно и выражаются различно: от легких субъективных симптомов головокружения до значительных расстройств статики.
Невралгия при ушном зостере в противоположность офтальмическому встречается редко. Отдаленные результаты не всегда благоприятны, так как может возникнуть стойкий парез лицевого нерва и глухота.
Вольвиль подчеркивает, что комбинация паралича VII и VIII пары, хотя и встречается особенно часто при зостере, тем не менее та же комбинация бывает при поражении гассерова узла, II, III, шейных ганглиев, и, наконец, все указанные выше участки могут поражаться одновременно.
Высыпания зостера описаны также в области иннервации IX пары; задней части мягкого неба, дужки, заднебоковых частях языка, части задней стенки глотки; эта же область иннервируется кроме IX также ветками Х пары: корень языка, гортани, надгортанника, базальная и задняя части стенки глотки. Хотя зостер преимущественно и даже элективно поражает чувствительные системы, тем не менее при нем иногда наблюдаются расстройства движений, особенно при локализации высыпаний в области головы, шеи, конечностей. Параличи при зостере носят корешковый характер, причем поражение задних корешков в этих случаях сопровождается явлениями со стороны соответствующих передних корешков.
Поражение шейных симпатических узлов часто сопровождается высыпаниями на коже шеи и волосистой части головы. Боли при этом наблюдаются не только в местах высыпаний, но и в области паравертебральных точек. Иногда могут возникнуть приступы, имитирующие лицевую симпаталгию.
При ганглионитах нижнешейной и верхнегрудной локализации наряду с обычными симптомами данного заболевания может наблюдаться синдром Стейнброкера. Доминирующими в картине указанного синдрома являются боли симпатического характера в виде жжения или давления, возникающие первоначально в кисти, а затем и во всей руке. Вскоре появляется и быстро нарастает отечность кисти, распространяющаяся на всю руку. Присоединяются трофические расстройства в виде цианоза и истончения кожных покровов, гипергидроза, ломкости ногтей. Движения пальцев кисти ограничены, болезненны. Часто боли и другие вегетативные расстройства держатся и после исчезновения высыпаний. Ганглиониты грудной локализации нередко симулируют клиническую картину инфаркта миокарда, что приводит к ошибкам в диагностике.
При герпетическом поражении ганглиев пояснично-крестцовой области чаще всего высыпания локализуются на коже поясницы, ягодиц и нижних конечностей; наряду с болями в местах высыпаний могут возникать болевые синдромы, симулирующие панкреатит, холецистит, почечную колику, аппендицит. Герпетические поражения пояснично-крестцовых ганглиев иногда сопровождаются вовлечением в процесс анимальной нервной системы, дающей картину ганглиорадикулитов (корешковый синдром Пори, Мацкевича, Вассермана).
Иногда наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола появляются везикулярные высыпания по всему кожному покрову — генерализованная форма herpes zoster. Обычно заболевание не повторяется. Однако из литературы известно, что встречаются рецидивирующие формы заболевания на фоне соматической отягощенности: ВИЧ-инфекция, онкозаболевания, сахарный диабет, лимфогранулематоз и т. д.
Лечение. При лечении herpes zoster различной локализации и степени тяжести необходимо раннее назначение противовирусных препаратов. Известно, что в состав вируса входят белки, образующие его оболочку и несущие ферментативные функции, а также нуклеиновая кислота — носитель его генетических свойств. Проникая в клетки, вирусы освобождаются от белковой защитной оболочки. Показано, что в этот момент можно тормозить их размножение с помощью нуклеаз. Эти ферменты гидролизуют нуклеиновые кислоты вирусов, при этом не повреждают нуклеиновые кислоты самой клетки. Было установлено, что панкреатическая дезоксирибонуклеаза резко тормозит синтез ДНК-содержащих вирусов, таких как вирус герпеса, осповакцины, аденовирусы. Учитывая вышеизложенное, больным опоясывающим лишаем рекомендуется назначать дезоксирибонуклеазу внутримышечно 1–2 раза в сутки по 30–50 мг в течение 7 дней. Кроме того, у больных с высыпаниями на слизистой полости рта, конъюнктивы и роговицы препарат применяется местно в виде водного раствора. Назначение дезоксирибонуклеазы способствует быстрому регрессу кожных высыпаний и уменьшению болевого синдрома.
Хорошее действие при лечении опоясывающего герпеса оказывает препарат Изопринозин. Это иммуностимулирующее средство, обладающее противовирусным действием. Изопринозин блокирует размножение вирусных частиц путем повреждения его генетического аппарата, стимулирует активность макрофагов, пролиферацию лимфоцитов и образование цитокинов. Второй компонент повышает доступность Изопринозина для лимфоцитов. Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма.
Показания: вирусные инфекции у пациентов с нормальной и ослабленной иммунной системой (заболевания, вызванные вирусами herpes simplex типов 1 и 2, Varicella zoster, включая ветряную оспу, вирусами кори, паротита, цитомегаловируса (ЦМВ), вирусом Эпштейна–Барр); вирусный бронхит; острые и хронические вирусные гепатиты В и С; заболевания, вызванные вирусом папилломы человека; подострый склерозирующий панэнцефалит. Хронические инфекционные заболевания мочевыделительной и дыхательной систем; профилактика инфекций при стрессовых ситуациях; период реконвалесценции у послеоперационных больных и лиц, перенесших тяжелые заболевания; иммунодефицитные состояния. Изопринозин принимают внутрь, взрослым — 50 мг/кг/сут в 3–4 приема; для детей — 50–100 мг/кг/сут в 3–4 приема. Продолжительность лечения — 5–10 дней, в тяжелых случаях — до 15 дней. При заболеваниях, вызванных вирусами herpes simplex типов 1 и 2, лечение продолжают до исчезновения симптомов заболевания и еще два дня. При подостром склерозирующем панэнцефалите для взрослых и детей — 50–100 мг/кг/сутки в 6 приемов. При остром вирусном энцефалите для взрослых и детей — 100 мг/кг/сутки в 4–6 приемов в течение 7–10 дней. Затем следует перерыв в течение 8 дней, далее повторный курс в течение 7–10 дней. При необходимости дозы и длительность непрерывного курса могут быть увеличены при обязательном соблюдении перерыва в приеме препарата в течение 8 дней. Длительное лечение проводится под врачебным контролем. При остроконечной кондиломе в комплексной терапии с CO2-лазером — 50 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 5 дней, далее с 3-кратным повторением указанного курса с интервалами в один месяц.
В последние годы для лечения опоясывающего лишая применяются противовирусные химиопрепараты из группы синтетических ациклических нуклеозидов. Наиболее хорошо изученным в настоящее время является ацикловир. Механизм действия ацикловира основан на взаимодействии синтетических нуклеозидов с репликационными ферментами герпес-вирусов. Тимидинкиназа герпес вируса в тысячи раз быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, поэтому препарат накапливается практически только в инфицированных клетках. Этим объясняется полное отсутствие у ацикловира цитотоксических, тератогенных и мутагенных свойств. Синтетический нуклеозид выстраивается в цепь строящихся ДНК для «дочерних» вирусных частиц, и этот процесс обрывается таким образом: прекращается репродукция вируса. Суточная доза ацикловира при опоясывающем лишае составляет 4 г, которые следует разделить на 5 разовых доз по 800 мг. Курс лечения составляет 7–10 дней. Наилучший терапевтический эффект достигается при раннем назначении препарата; сокращаются сроки высыпаний, происходит быстрое образование корок, уменьшается интоксикация и болевой синдром. Ацикловир второго поколения — валацикловир, сохранив все положительные стороны ацикловира, за счет увеличенной биодоступности позволяет уменьшить дозу до 3 г в сутки, а число приемов — до трех раз. Курс лечения составляет 7–10 дней. Фамцикловир применяют с 1994 г. Механизм действия такой же, как у ацикловира. Высокое сродство тимидинкиназы вируса к фамцикловиру (в 100 раз выше сродства к ацикловиру) обусловливает большую эффективность препарата при лечении опоясывающего лишая. Препарат назначают по 250 мг 3 раза в день в течение 7 дней.
Наряду с противовирусными препаратами для уменьшения болевого синдрома используют ганглиоблокаторы, такие как Ганглерон. Ганглерон применяют внутримышечно в виде 1,5% раствора по 1 мл 1 раз в сутки в течение 10–12 дней или 0,04 г в капсулах 2 раза в сутки в течение 10–15 дней в зависимости от степени выраженности болевого синдрома. Кроме того, неплохие результаты дает применение карбамазепина, особенно при поражении гассерова узла, препарат назначают с 0,1 г 2 раза в день, увеличивая дозу на 0,1 г в сутки, при необходимости до 0,6 г суточной дозы (в 3–4 приема). После уменьшения или исчезновения болей дозу постепенно понижают. Обычно эффект наступает через 3–5 дней после начала лечения.
При резко выраженном болевом синдроме назначают анальгетики и, в виде инъекций, рефлексотерапию. При рефлексотерапии обычно используют как точки общего действия, так и точки соответственно пораженному ганглию. Курс составляет 10–12 сеансов. Рекомендуют также назначение поливитаминов, в частности витаминов группы В. Местно можно использовать орошения интерфероном или мази с интерфероном, анилиновые красители, аэрозоль Эридин, мази Флореналь, Хелепин, Алпизарин. При гангренозных формах опоясывающего лишая применяют пасты и мази, содержащие антибиотик, а также Солкосерил.
Хорошие результаты дает орошение спреем Эпиген 4–5 раз в сутки в течение 7–10 дней с первых дней заболевания. При сочетании с терапией ацикловиром внутрь отмечается уменьшение болевого синдрома.
После разрешения кожных высыпаний лечение проводят невропатологи до исчезновения неврологической симптоматики.
Таким образом, лечение опоясывающего лишая должно быть комплексным и включать как этиологические, так и патогенетические средства.
Литература
И. М. Шаков, кандидат медицинских наук
ГОУ ДПО РМАПО, Москва