оим мкб 10 у взрослых код
Острый инфаркт миокарда (I21)
Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
Нетрансмуральный инфаркт миокарда БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Острый инфаркт миокарда (субэндокардиальный и трансмуральный)
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Электрокардиограмма позволяет выявить очаг некроза в мышце сердца, его глубину и локализацию, состояние переинфарктной зоны, динамику процесса. На ЭКГ отведениях, активный электрод которых располагается над зоной некроза, образуется патологический зубец Q и снижается высота зубца R вплоть до полного его исчезновения. Изменения зубца Q сочетается с характерной для ИМ ЭКГ динамикой, отражающей временную динамику заболевания.
Электрокардиографические признаки можно систематизировать следующим образом:
Дифференциальный диагноз
Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и поражение грудного отдела аорты. В последнем случае боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивностью, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение.
При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям ЭКГ. Во всех сложных диагностических случаях серьезным подспорьем является экспресс-тест с тропонином-Т или гликоген-фосфорилазой ВВ.
Лечение
3. Стабилизация артериального давления и ритма сердца.
Информация
Источники и литература
Информация
Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.
Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.
Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.
Острый инфаркт миокарда осложненный
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация инфаркта миокарда как формы ишемической болезни сердца (рабочая группа экспертов ВОЗ, 1979; Е.И. Чазов, 1982)
По формам заболевания:
1. Острый инфаркт миокарда:
— определенный;
— возможный;
2. Перенесенный инфаркт миокарда:
По площади поражения:
— мелкоочаговый;
— крупноочаговый;
По локализации:
— передний;
— боковой;
— задний ( нижний );
— перегородочный и т.д.;
По глубине поражения:
— трансмуральный;
— интрамуральный;
— субэпикардиальный, субэндокардиальный.
По периодам течения:
— продромальный период (прединфарктное состояние);
— острейший период;
— острый период;
— подострый период;
— постинфарктный период.
Атипичные формы инфаркта миокарда:
— астматическая;
— гастралгическая;
— аритмическая;
— церебральная;
— бессимптомная и др.
ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Код протокола: H-Т-007 «ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз»
Для стационаров терапевтического профиля
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) ВКНЦ АМН СССР 1989
1. Внезапная коронарная смерть
2. Стенокардия:
— стенокардия напряжения;
— впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 мес.);
— стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);
— прогрессирующая стенокардия;
— быстро прогрессирующая стенокардия;
— спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.
3. Инфаркт миокарда:
— крупноочаговый (трансмуральный);
— мелкоочаговый;
— первичный рецидивирующий, повторный (3.1-3.2)
4. Очаговая дистрофия миокарда
5. Кардиосклероз:
— постинфарктный;
— мелкоочаговый, диффузный.
6. Аритмическая форма (с указанием типа нарушения сердечного ритма)
7. Сердечная недостаточность
8. Безболевая форма
II ФК (стенокардия легкой степени) : приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж; эмоциональном возбуждении. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 75-100 вт, двойное произведение 218-277 усл.ед, число метаболических единиц 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.
III ФК (стенокардия средней тяжести) : приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на 1 этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 25-50 Вт, двойное произведение 151-217 усл.ед; число метаболических единиц 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.
IV ФК (тяжелая форма) : приступы стенокардии возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы менее 25 Вт, двойное произведение менее 150 усл.ед; число метаболических единиц менее 2. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводят, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.
Оим мкб 10 у взрослых код
кафедра патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия, 127473
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ; Центральная клиническая больница РАН; Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения Москвы
Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром: дефиниции, классификация и критерии диагностики
Журнал: Архив патологии. 2014;76(6): 3-11
Зайратьянц О. В., Мишнев О. Д., Кактурский Л. В. Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром: дефиниции, классификация и критерии диагностики. Архив патологии. 2014;76(6):3-11.
кафедра патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия, 127473
Представлены дефиниции, классификация и критерии диагностики инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома в соответствии с «Третьим универсальным определением инфаркта миокарда», принятым в 2012 г. (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction, 2012). Обсуждаются вопросы клинико-морфологических сопоставлений и проблемы дифференциальной диагностики инфаркта миокарда как нозологической формы в составе ишемической болезни сердца с другими коронарогенными, а также некоронарогенными некрозами миокарда.
кафедра патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия, 127473
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ; Центральная клиническая больница РАН; Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения Москвы
В соответствии с «Третьим универсальным определением» [3], термин «острый инфаркт миокарда» следует использовать при доказанных признаках некроза миокарда, развившегося вследствие его затянувшейся острой ишемии.
С учетом этого определения, диагноз ИМ устанавливается при наличии следующих нижеперечисленных критериев:
1. Повышение и/или снижение уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение выше 99-го перцентиля верхнего референсного значения (ПВРЗ) и при наличии как минимум одного из следующих признаков:
— клинические симптомы ишемии;
— новые значительные изменения сегмента ST—T или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— появление патологического зубца Q;
— визуализация новых очагов нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости;
— выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии или на аутопсии.
3. ИМ, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ-ассоциированный ИМ), устанавливается на основании повышения уровня сердечного тропонина более 5×99-го ПВРЗ при его нормальном базальном уровне (≤99-го ПВРЗ) или более 20% при повышенном уровне, стабильном или снижающемся. В дополнение имеется один из следующих признаков:
— симптомы, предполагающие ишемию миокарда;
— новые ишемические изменения на ЭКГ;
— ангиографические признаки процедурных осложнений;
— визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости.
4. ИМ, ассоциированный с тромбозом стента, выявленным при коронарной ангиографии или на аутопсии при наличии клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или снижением уровня кардиоспецифических биомаркеров по крайней мере на одно значение больше 99-го ПВРЗ.
5. ИМ, ассоциированный с аортокоронарным шунтированием (АКШ-ассоциированный ИМ), определяется как повышение уровня сердечного тропонина более 10×99-го ПВРЗ у больных с его нормальным базальным уровнем (≤99-го ПВРЗ). В дополнение имеется один из следующих признаков:
— новый патологический зубец Q или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии;
— визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости.
Критерием диагностики ранее перенесенного ИМ является один из следующих признаков:
— патологический зубец Q на ЭКГ при отсутствии иных объективных причин для его появления;
— визуализация очага нежизнеспособного миокарда [3].
Классификация ИМ в соответствии с «Третьим универсальным определением» включает 5 его типов [3].
Критерии диагностики: повышение и/или снижение уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение больше 99-го ПВРЗ и при наличии как минимум одного из следующих признаков:
— клинические симптомы ишемии;
— новые значительные изменения сегмента ST—T или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— появление патологического зубца Q;
— визуализация новых очагов нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости;
— выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии или на аутопсии [3].
Определения понятий ОКС и ИМ типа 1 диктуют требования к исследованию коронарных артерий сердца на аутопсии: обязательно следует простригать коронарные артерии продольно, ограничение только поперечными срезами недопустимо [9]. Целесообразно использовать метод вскрытия сердца по Г.Г. Автандилову [9]. В патологоанатомическом диагнозе следует обязательно указывать вид (стабильная, нестабильная), характер осложнений и локализацию атеросклеротических бляшек, а описание степени и стадии атеросклеротического поражения артерий является факультативным. Так, например, недопустима запись: «атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%, тромбоз левой коронарной артерии)». Примером рекомендуемой записи может быть следующая формулировка: «стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка с разрывом покрышки, красный обтурирующий тромб длиной 1 см левой коронарной артерии на расстоянии 1,5 см от ее устья; атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет преимущественно левой огибающей артерии до 40%)».
Для патологоанатомической диагностики нозологических форм в составе ОКС необходима морфологическая верификация очаговой ишемии миокарда. Хотя необратимые некротические изменения кардиомиоцитов развиваются уже через 20-40 мин ишемии, на скорость развития некроза влияют состояние коллатералей и микроциркуляторного русла, а также самих кардиомиоцитов и индивидуальная чувствительность к гипоксии. Кроме того, макро- и микроскопические морфологические признаки некроза, не требующие применения специальных методов диагностики, появляются не ранее чем через 4-6 ч (до 12 ч) [8]. При подозрении на ишемию миокарда любого генеза обязательно проведение макроскопической пробы с нитросиним тетразолием или теллуритом калия. Гистологическая диагностика ишемии миокарда менее специфична и более трудоемка, зависит от правильного выбора подозрительного на ишемию участка миокарда и методов исследования. Следует иметь в виду, что положительные результаты макроскопических проб или относительно специфические гистологические изменения появляются примерно через 30 мин от начала развития острой ишемии миокарда, а их наличие не является критерием квалификации очага ишемии или некроза как нозологической формы поражения миокарда из группы ИБС. Патологоанатомический диагноз «острой очаговой ишемии миокарда» не допускается, этот термин, предложенный в 1965 г. А.Л. Мясниковым, исключен из классификации ИБС [1].
ИМ, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (тип 2, рис. 3 
Рисунок 3. Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (тип 2) [3]. ), развивается в случае, когда другое состояние, помимо ИБС, приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и/или его доставкой (эндотелиальная дисфункция, коронароспазм, эмболия, тахи/брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, гипотензия или гипертензия с или без гипертрофии миокарда).
Критерии диагностики: повышение и/или снижение уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение больше ПВРЗ и при наличии как минимум одного из признаков ишемии миокарда [3].
ИМ типа 2 не всегда является нозологической формой в составе ИБС. Большое значение в его патогенезе имеет коморбидность: наличие сочетанных и фоновых заболеваний, при этом важно исключить другие коронарогенные или некоронарогенные некрозы миокарда. На сегодняшний день не существует клинико-морфологических критериев, которые позволили бы провести четкую границу между ИМ типа 2 при ИБС и крупноочаговыми некрозами миокарда гипоксического генеза, которые могут развиться у больных, например, при тяжелой анемии и наличии атеросклероза (но не атеротромбоза, как при ИМ типа 1) коронарных артерий сердца. Это требует проведения в каждом конкретном случае дифференциального диагноза и на сегодняшний день нередко субъективного выбора между ИМ как нозологической формой ИБС или осложнением других заболеваний.
В дополнение имеется один из следующих признаков:
— симптомы, предполагающие ишемию миокарда;
— новые ишемические изменения на ЭКГ или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости [3].
В дополнение имеется один из следующих признаков:
— формирование новых патологических зубцов Q или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии;
— визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости [3].
ИМ типов 4а, 4б и 5 являются нозологическими формами в составе ИБС, развиваются как осложнение различных видов чрескожных коронарных вмешательств или АКШ, проведенных по поводу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца у больных ИБС.
Выделенные в соответствии с «Третьим универсальным определением» [3] типы ИМ не требуется указывать в диагнозе, они не имеют специальных кодов в МКБ-10 [6].
При дифференциальной диагностике коронарогенных и некоронарогенных некрозов с ИМ как нозологической формой в составе ИБС необходимо учитывать комплекс специфических и неспецифических признаков [1, 8]:
— анамнестические и клинико-лабораторные данные (если имеются, причем ИБС в анамнезе и/или незначительное повышение уровня сердечного тропонина не могут быть критериями диагностики ИМ из группы ИБС);
— наличие заболеваний и их осложнений, которые могут быть причиной развития тех или иных видов некроза миокарда (но коморбидность характерна для ИМ типа 2, который может быть и из группы ИБС);
— изменения коронарных и интрамуральных артерий сердца (наличие стенозирующего атеросклероза, но без осложненной атеросклеротической бляшки не может быть критерием диагностики ИМ из группы ИБС);
— морфологические (макро- и микроскопические) особенности сердца и его клапанного аппарата (изменения структурной геометрии сердца, поражения клапанов и т.д.);
— число, размеры, локализация и гистологические особенности очагов некроза (некоронарогенные некрозы миокарда обычно множественные, небольших размеров, расположенные одновременно в бассейнах кровоснабжения разных артерий, иногда со специфическими изменениями, свойственными основному заболеванию или не соответствующие по морфологии срокам некроза);
Так, например, для алкогольной кардиомиопатии (варианта дилатационной по классификации АНА, 2006 10) типичны увеличение размера и массы преимущественно левых отделов сердца, сочетание гипертрофии и атрофии, жировая дистрофия кардиомиоцитов, липоматоз и нередко склероз стромы левого желудочка. Некрозы миокарда в редких случаях могут быть крупноочаговыми, что затрудняет их дифференциальную диагностику с ИМ типа 2.
С позиций общей патологии некрозы миокарда принято разделять на коронарогенные [ишемические, или ИМ (термин ИМ не равнозначен его нозологической форме в составе ИБС)] и некоронарогенные (гипоксические, метаболические и др.) [8]. В заключительном клиническом и патологоанатомическом диагнозах ИМ может быть представлен как основное заболевание (или как одна из нозологических единиц в составе комбинированного основного заболевания) только при его верификации как нозологической формы из группы ИБС. Все прочие виды некрозов миокарда являются проявлением или осложнением различных заболеваний, травм или патологических состояний [1, 5].
Согласно клиническим критериям, в соответствии с «Третьим международным консенсусом» [3] выделяют повреждения миокарда (преимущественно некоронарогенные) и ИМ. В связи с внедрением в клиническую практику высокочувствительных тестов определения уровня в крови кардиоспецифических биомаркеров (особенно сердечного тропонина I или T) необходимо учитывать, что они могут повышаться при минимальных коронарогенных и некоронарогенных повреждениях миокарда.
Повреждения миокарда, сопровождающиеся повышением уровня сердечного тропонина [3]
Повреждение, вызванное первичной ишемией миокарда
Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца
Повреждение, вторичное по отношению к ишемическому дисбалансу в миокарде
Расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы аорты или тяжелое поражение аортального клапана
Кардиогенный, гиповолемический или септический шок
Тяжелая дыхательная недостаточность
Артериальная гипертензия с или без гипертрофии миокарда
Спазм коронарных артерий
Тромбоэмболия коронарных артерий сердца или коронариит
Эндотелиальная дисфункция с поражением коронарных артерий сердца без гемодинамически значимого стеноза
Поражения, не связанные с ишемией миокарда
Ушиб миокарда, операции на сердце, радиочастотная абляция, кардиостимуляция и дефибрилляция
Рабдомиолиз с вовлечением миокарда
Влияние кардиотоксичных препаратов (например, антрациклинов, герцептина)
Мультифакторное или неясного генеза повреждение миокарда
Стрессорная кардиомиопатия (тако-тсубо)
Массивная тромбоэмболия легочной артерии или тяжелая легочная гипертензия
Сепсис и терминальное состояние пациента
Тяжелая неврологическая патология (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние)
Инфильтративные болезни (например, амилоидоз, саркоидоз)
Патогенез некрозов миокарда часто смешанный, поэтому даже выделение их коронарогенных и некоронарогенных видов нередко достаточно условно. Например, патогенез некрозов миокарда при сахарном диабете связан как с ишемическими (атеросклероз, артериосклероз, артериолосклероз и гиалиноз), так и микроциркуляторными нарушениями, метаболическими, гипоксическими и нейрогенными факторами [8].
— врожденные аномалии развития коронарных артерий сердца;
— неатеросклеротические аневризмы с тромбозом или разрывом;
— тромбоэмболия коронарных артерий (при эндокардитах, тромбах левых отделов сердца, парадоксальной тромбоэмболии);
— спазм коронарных артерий (кокаинассоциированный ИМ и т.д.);
— сдавление коронарной артерии сердца опухолью или метастазами;
— нарушение структурной геометрии сердца с локальным выраженным снижением коронарного кровотока при кардиомиопатиях, гипертрофии миокарда любого генеза;
— травмы коронарных артерий сердца.
Некоронарогенные некрозы развиваются при сохранении коронарного кровотока вследствие [1, 8, 13-15]:
— гипоксии (абсолютной или относительной, при повышенной потребности миокарда в кислороде), характерной для многих заболеваний и их осложнений;
— воздействия кардиотропных токсических веществ, как экзогенных, включая лекарственные средства (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, антибиотики, цитостатики, глюкокортикоиды, химиопрепараты и др.), так и эндогенных;
— разнообразных метаболических и электролитных нарушений (при патологии обмена веществ, органной недостаточности и т.д.);
— дисгормональных нарушений (при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе, гиперпаратиреозе, акромегалии);
— нейрогенных нарушений, например при цереброкардиальном синдроме у больных с тяжелыми поражениями головного мозга (ишемическими инфарктами, травматическими и нетравматическими гематомами), которым свойственно и нарушение кровоснабжения миокарда (коронарогенный, ишемический компонент);
— инфекционно-воспалительных и иммунных (аутоиммунных, иммунокомплексных) поражений миокарда и нередко сосудов сердца, т.е. с коронарогенным, ишемическим компонентом (инфекционные заболевания и сепсис, ревматические и аутоиммунные болезни, миокардиты).
Некрозы миокарда, обусловленные кардиотропными ядами (химическими, растительного и животного происхождения), следует отличать от вторичного неспецифического кардиотоксического эффекта при экзотоксическом шоке с тахиаритмией и острой сердечной недостаточностью. Одними из первых были описаны электролитно-стероидные некрозы (H. Selye, 1950), возникающие под влиянием экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в условиях гипернатриемии, что приводит к «осмотическому взрыву» кардиомиоцитов. В основе некрозов миокарда при стрессе, физической нагрузке, а также при феохромоцитоме лежат катехоламиновые некрозы, впервые описанные в 1980 г. W. Raab и вызванные повышенной потребностью миокарда в кислороде с развитием его относительной гипоксии. Относительная гипоксия возникает и при различных аритмиях, гипертрофии миокарда, артериальной гипо- и гипертензии, легочной гипертензии, пороках сердца, а также многих других состояниях, включая хирургические вмешательства и травмы [1, 8, 10-12].
Некоронарогенные некрозы миокарда часто встречаются при тяжелых заболеваниях с сердечной, почечной, печеночной, легочной или полиорганной недостаточностью, тяжелых анемиях, шоке любого генеза, а также в послеоперационном периоде, терминальном состоянии и при реанимационной болезни. Это большая часть повреждений миокарда, при которых наблюдается повышение уровня в крови сердечного тропонина [3, 8, 10-12] (см. рис. 7).
Таким образом, специфическим морфологическим диагностическим критерием ИМ как нозологической формы в составе ИБС является осложненная преимущественно нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца. Следует констатировать углубление расхождения между клиническими и морфологическими определениями и классификациями острых форм ИБС, наличие проблем при патологоанатомической диагностике как минимум трех нозологических единиц из группы острых форм ИБС: острой (внезапной) коронарной смерти, ИМ типа 2 и 3. Для выработки объективных и общепринятых критериев их верификации важно широкое обсуждение и достижение клинико-морфологического консенсуса.