Q10 с биоперином что это

Как коэнзим Q10 влияет на здоровье?

Что такое кофермент Q10? Его ещё называют — коэнзим Q10 или убихинон. Это группа жирорастворимых коферментов, участвующих в энергетических реакциях нашего организма.

Находятся они практически в каждой клетке, но максимальное содержание зафиксировано в сердце и печени, так как именно эти органы задействуют наибольшее количество энергии в ходе своей работы.

Впервые было установлено химическое строение данных ферментов в 1958 году, а с 1965 года препараты с коферментами Q10 начали активно использовать в лечении и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. С возрастом может возникать дефицит данной группы ферментов, что является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Если в рационе человека достаточно мясных продуктов, то содержание в организме кофермента Q10 будет в норме. После 20 лет синтез коферментов начинает медленно снижаться, а в группу риска с дефицитом коэнзима Q10 попадают люди старше 45 лет.

Стоит отметить, что если в наш организм не попадает необходимого количества таких витаминов «молодости» как: В2, В3, В6, С, фолиевой кислоты и пантотеновой — начинает подавляться синтез кофермента Q10. большая часть из которых животного происхождения: мясо и пищевые добавки, сделанные на основе мясных продуктов.

Если же человек активно тренируется, имеет большие аэробные нагрузки: бег, велоспорт, триатлон и другие, то суточное потребление стоит увеличить от 90 до 120 мг.

Наибольшее содержание коэнзимов приходится на говядину, морскую рыбу, соевое масло. Наименьшее содержание в зеленых овощах и фруктах.

Так в каких случаях лучше применять коферменты Q10?

Как Вы уже поняли, речь пойдет о состояниях, связанных с сердечно-сосудистой системой. По исследованиям 2014 года было доказано, что применение кофермента Q10 эффективно в комплексной терапии:

Сейчас есть множество пищевых добавок с коэнзимом Q10, есть и комплексные, в которые входят вышеупомянутые витамины, есть и с Омега-3.

Среднее потребление добавок, содержащих коэнзим Q10 – 1 капсула 3 раза в день во время приема пищи.

Имеются противопоказания. Необходима консультация со специалистом.

Источник

Убихинон (коэнзим Q 10 ). Клинические аспекты

Убихинон (коэнзим Q₁₀, КоQ10) относится к чрезвычайно распространенным коферментам, который присутствует во всех живых клетках животных, растений, грибов и микроорганизмов. Отсюда его второе название — «убихинон», или «вездесущий хинон».

Убихинон является витаминоподобным веществом и синтезируется в организме из аминокислоты тирозин при участии витаминов В₂, В₃, В₆, В₁₂, С, фолиевой и пантотеновой кислот, а также ряда микроэлементов. Это сложный, многоступенчатый процесс, регулируемый несколькими ферментными системами. При дефиците витаминов и микроэлементов, при нарушениях со стороны регулирующих ферментных систем даже вне какой-либо патологии эндогенный биосинтез КоQ10 не обеспечивает потребностей организма [28]. Компенсировать его дефицит, однако лишь частично, может поступление коэнзима Q₁₀ с пищей.

Внутри клеток убихинон локализован в основном в митохондриях. Наибольшее его количество находится в митохондриях клеток таких энергопотребляющих органов, как сердце, печень, почки, поджелудочная железа [28].

Важнейшая функция убихинона — коферментная [28]. Являясь обязательным компонентом дыхательной цепи, KoQ10 осуществляет в митохондриях перенос электронов от мембранных дегидрогеназ на цитохромы.

Не менее важной является другая функция убихинона — антиоксидантная. Убихинон относится к одним из наиболее важных антиоксидантов, поскольку он вырабатывается в самом организме. Особенность КоQ10 —способность постоянно и самостоятельно восстанавливать свою антиоксидантную активность.

Реализация антиоксидантной и коферментной функций KoQ10 определяет его ключевое значение в повышении сократительной способности миокарда и поперечно-полосатой мускулатуры; улучшении кровотока в миокарде; антиаритмическом и гипотензивном действии; повышении толерантности к физической нагрузке, антиатеросклеротическом эффекте; апоптозе и замедлении процессов старения [14, 36–38, 42–45].

Нормальный уровень коэнзима Q₁₀ в крови у взрослых составляет около 1 мг/мл. Для получения терапевтического эффекта взрослым требуется принимать не менее 100 мг/день, что приведет к увеличению уровня кофермента в крови приблизительно до 2 мг/мл или более. Употребление такого количества коэнзима Q₁₀ с продуктами затруднено [30, 38].

Эта проблема особенно актуальна для детей. Многочисленные исследования подтверждают распространенность дефицита у детей большинства витаминов, минеральных веществ, незаменимых микроэлементов и пищевых волокон. Необходимо учитывать, что расход убихинона прогрессивно возрастает при физических и эмоциональных нагрузках, при частых простудных заболеваниях детей и при хроническом стрессе, обусловливая высокую вероятность развития его дефицита [3].

Наиболее изучено влияние КоQ10 на сердечно-сосудистую систему. Почти 30-летний опыт клинических исследований его применения у тысяч больных убедительно доказывает существенную роль дефицита убихинона в развитии кардиологической патологии. Показано, что если уровень КоQ10 падает на 25%, то клетки испытывают дефицит энергии и ухудшается биоэнергетический метаболизм сердечной мышцы. Снижение содержания КоQ10 на 75% приводит к гибели клеток [1, 14, 36, 37]. В работе H. Langsjoen с соавторами у 424 пациентов с различными формами сердечно-сосудистой патологии показано статистически значимое улучшение миокардиальной функции при использовании КоQ10 в дозе от 75 до 600 мг в день [25]. Авторы считают, что КоQ10 — безопасное и эффективное дополнительное средство, использование которого не только улучшает клинические результаты, но позволяет снизить суммарные затраты на лечение.

F. L. Rosenfeldt и соавторы [36, 37] считают, что КоQ10 улучшает продукцию энергии в митохондриях, шунтирует дефектные компоненты дыхательной цепи и уменьшает эффекты окислительного стресса. Они выдвигают гипотезу, что предварительная терапия КoQ10 до стресса может улучшать восстановление миокарда после стресса. Принимая во внимание данные о достоверной корреляции между степенью тяжести недостаточности кровообращения и снижением уровня КоQ10, S. A. Mortensen было высказано предположение о целесообразности его применения при лечении хронической сердечной недостаточности [31]. В последующем было выполнено значительное число экспериментальных и клинических работ по применению КоQ10 в лечении хронической сердечной недостаточности. В метаанализ, подготовленный S. A. Mortensen [32], вошли 13 двойных слепых рандомизированных исследований. Только у 10% из 1000 участвовавших в исследовании больных описаны нейтральные результаты. Во всех остальных зафиксированы достоверные свидетельства улучшения функционального класса больных, повышения переносимости физической нагрузки, снижения частоты госпитализаций.

Определенный опыт получен и в применении КоQ10 (Кудесан) у детей с хроническими тахиаритмиями, синдромом удлиненного интервала QT, кардиомиопатиями, экстрасистолией, синдромом слабости синусового узла. Показанием для назначения Кудесана у 386 детей с перечисленными заболеваниями являлось наличие нарушения процессов реполяризации миокарда по данным стандартной электрокардиографии. Кудесан назначался в течение 1 мес на фоне базисной терапии (без применения других кардиотрофических препаратов) как дополнительное лекарст­венное средство, а у некоторых детей как монотерапия. Положительный эффект в виде нормализации процессов реполяризации выявлен у 30% детей. Еще у 40% отмечалось значительное улучшение процессов реполяризации. Ни в одном случае не отмечено усугубления ST-T нарушений. Частота сердечных сокращений на фоне приема препарата достоверно не менялась [5, 7].

Успешное применение коэнзима Q₁₀ для терапевтической коррекции митохондриальных нарушений описано при синдроме MELAS (Митохондриальная миопатия-энцефалопатия-лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды). Синдром MELAS относится к классическим митохондриальным заболеваниям, возникающим на фоне делеции или точковой мутации митохондриальной ДНК [15], что приводит к дефициту первого комплекса дыхательной цепи митохондрий [16]. У 24-летнего пациента с этим синдромом выявлен дефицит комплекса дыхательной цепи митохондрий (NADH коэнзим-Q-редуктаза). Установлена возможность терапевтической коррекции митохондриальных нарушений, связанных с дефицитом этого комплекса на фоне использования убихинона, что сопровождалось улучшением клинического состояния больного [17].

Необходимо отметить, что сегодня интерес к метаболической (энерготропной) терапии не ограничивается кардиологическими и первичными митохондриальными заболеваниями.

В исследовании J. Kaikkonen и K. Nyyssonen установлено, что КоQ10 — эффективный плазменный антиоксидант, регенерирующий плазменный витамин Е. Словацкие ученые F. Gazdik и A. Gvozdjakova изучили уровни КоQ10, α-токоферола, β-каротина и малонового диальдегида (МДА) у пациентов с бронхиальной астмой. Уровни α-токоферола и КоQ10 в плазме крови были значительно снижены по сравнению со здоровыми добровольцами, а МДА были увеличены. Авторы пришли к выводу, что КоQ10 играет важную роль в антиоксидантном балансе и его применение при бронхиальной астме может быть рациональным [цит. по 5].

КоQ10 воздействует на метаболизм энергии в мышцах пациентов с полиомиелитом, хотя механизм этого эффекта неясен. Возможным является влияние КоQ10 на периферическое кровообращение в мышцах, митохондриальное фосфорилирование и/или антиоксидантный эффект КоQ10 [46].

Особо должна быть отмечена способность КоQ10 «уменьшать» токсичность лекарств. Многие используемые современной медициной препараты оказывают нежелательное ингибирующее действие на дыхательную цепь митохондрий. При этом установлено, что местом действия подобных фармакологически активных соединений обычно являются те же участки дыхательной цепи, в которых осуществляется перенос электронов между Q₁₀ и другими электронными переносчиками. Следовательно, если в организм ввести дополнительное количество КоQ10, то токсичность лекарств может быть существенно уменьшена. Примером может служить рандомизированное исследование Larussi и соавторов, которые изучили защитный эффект коэнзима Q₁₀ (100 мг/сут) при кардиотоксичной терапии антрациклином у детей с острым лимфобластным лейкозом и неходжкинской лимфомой. Обнаружено, что после окончания курса противоопухолевой терапии толщина стенок межжелудочковой перегородки снизилась только у контрольной группы (р

С. О. Ключников, доктор медицинских наук, профессор
Е. С. Гнетнева
РГМУ, Москва

Источник

Как выбрать Coenzyme (Коэнзим) Q10?

Содержание

Сейчас существует множество добавок с коэнзимом Q10, которые отличаются по формам выпуска (убихинон и убихинол), а также могут содержать другие активные вещества, которые усиливают действие кофермента. Чем они отличаются и какой из них выбрать?

Зачем нужен коэнзим Q10

Коэнзим представляет собой витаминоподобное вещество, обладающее сильным антиоксидантным действием, а также являющееся важным элементом в регуляции клеточного обмена.

Коэнзим отвечает за обновление клеток, стимулирует выработку коллагена, улучшает работу сердечно-сосудистой системы, укрепляет иммунитет и помогает организму быстрее восстанавливаться после перенесенных болезней вирусного или бактериального характера.

Существуют две формы, в которых выпускают коэнзим: убихинон и убихинол.

Главное отличие и преимущество убихинола в том, что он лучше усваивается организмом, тем самым быстрее восстанавливая запасы коэнзима. Как правило, такая форма стоит чуть дороже обычного CoQ10.

Более дешёвый аналог — убихинон, который чаще всего выпускают в виде капсул с маслом. Это важно, потому что данное вещество является жирорастворимым, а значит оно значительно лучше расщепляется в присутствии липидов.

Важно помнить, что для увеличения эффективности принимать CoQ10 лучше во время приёма пищи или совместно с другими добавками, например, рыбьим жиром или витамином Е.

На что обращать внимание при выборе

Как уже было сказано выше, существую две основных формы выпуска коэнзима. Убихинол необходим при высоких физических нагрузках, когда необходимо быстро восстановить энергетические запасы клеток, а также людям старше 40, когда синтез CoQ10 значительно снижается.

Следует обращать внимание на состав. В нём обязательно должны быть два компонента: убихинон и кофермент Q. Преимуществом добавки будет содержание дополнительных элементов: витамина C, Е и кальция, благодаря которым усиливается усвоение и действие CoQ10.

Другим важным критерием выбора выступает популярность и надёжность производителя. Известный бренд щепетильно относится к своей репутации, поэтому заботится о максимальной “прозрачности” своей деятельности, которая проявляется через наличие сертификатов качества, а также через предоставление полной информации о своем продукте.

Есть ещё один, возможно, несущественный пункт: коэнзим выпускает в форме капсул и жевательных таблеток. Последние, как правило, имеют приятный фруктовый вкус. Психологически в таком формате добавку гораздо легче принимать, но при этом важно помнить: для того, чтобы был эффект такие “конфеты” нужно употреблять сразу после еды.

Источник

Q10 с биоперином что это

Влияние применения коэнзима Q10 на риск развития осложнений и смертность больных с хронической сердечной недостаточностью: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования Q-SYMBIO (Coenzyme Q10 as adjunctive treatment o

Журнал: Доказательная кардиология (электронная версия). 2014;(4): 45-47

Влияние применения коэнзима Q10 на риск развития осложнений и смертность больных с хронической сердечной недостаточностью: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования Q-SYMBIO (Coenzyme Q10 as adjunctive treatment o. Доказательная кардиология (электронная версия). 2014;(4):45-47.
. Evidence-based Cardiology. 2014;(4):45-47.

Источник: Mortensen S.A., Rosenfeldt F., Kumar A., et al. The Effect of Coenzyme on Morbidity and Mortality in Chronic Heart Failure Results From Q-SYMBIO: A Randomized Double-Blind Trial. J Am Coll Cardiol HF 2014;2:641—649.

Предпосылки к проведению исследования

В течение первых 16 нед наблюдения цель исследования состояла в оценке влияния применения КоQ 10 на клинические проявления СН (ФК по классификации NYHA) и функциональное состояние, определяемое с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) для оценки выраженности симптомов, 6-минутного теста с ходьбой (6МТХ), а также показатели эхокардиографии (ЭхоКГ) — ФВ ЛЖ и размер полостей сердца. Кроме того, в этот начальный период оценивали концентрацию в крови КоQ 10 и N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (N-МНУП).

Цель исследования в течение длительного наблюдения за больными (в течение 106 нед) включала проверку гипотезы о том, что применение КоQ 10 приводит к снижению частоты развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от таких осложнений (на основании результатов анализа, выполненного исходя из допущения, что все больные применяли назначенное лечение).

Многоцентровое проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование; продолжительность наблюдения 2 года.

В исследование включали больных с хронической СН, которая соответствовала III или IV ФК по классификации NYHA, при наличии у них типичных клинических проявлений С.Н. Определенная точка разделения для ФВ ЛЖ не использовалась как критерий включения в исследование.

Больным, характеристики которых удовлетворяли критериям включения, проводили дополнительное обследование в течение 2-недельного вводного периода с приемом капсул плацебо для подтверждения соответствия их характеристик критериям включения. Больных обследовали в начале и конце вводного периода с оценкой ФК по классификации NYHA, а также оценкой по ВАШ, результатов 6МТХ и ЭхоКГ. Образцы крови брали для анализа концентрации в крови КоQ 10 и N-МНУП. После этого больных, у которых применялась стабильная терапия по поводу СН, рандомизированно распределяли в группы применения КоQ 10 или плацебо.

Клинические показатели оценивали повторно через 16 нед после рандомизации. При этом учитывали результаты оценки по ВАШ, а также результаты 6МТХ, данные ЭхоКГ, а также повторно брали кровь для определения концентрации в крови КоQ 10 и N-МНУП. Все больные продолжали принимать назначенные препараты до окончания исследования. В случае развития первого неблагоприятного исхода, включенного в основной показатель частоты развития тяжелых осложнений заболевания сердца, данные о больном анализировали как незавершенные (цензурированные) наблюдения; причем учитывали только первый из таких исходов. После развития тяжелого осложнения заболевания сердца (т.е. в период пребывания в стационаре по поводу утяжеления СН) больным предлагали продолжить прием исследуемого препарата с использованием слепого метода до окончания исследования (т.е. до 2 лет после рандомизации). Данные о больных, которым имплантировали устройство для ресинхронизирующей терапии, включали в анализ как незавершенные наблюдения; при этом учитывали данные, полученные к моменту имплантации устройства. В ходе выполнения исследования устройства не имплантировали в случае утяжеления СН; их имплантировали только в связи с изменениями показаний к такой имплантации в исследовательских центрах, которые произошли после начала исследования. Данные о больных, которые были внесены в список № 2 для трансплантации сердца, включались в анализ как незавершенные наблюдения. При этом в анализ включали данные, полученные в момент госпитализации для выполнения трансплантации. Такое вмешательство не учитывалось в качестве оцениваемого неблагоприятного исхода, так как в обеих группах обеспечивалась одинаковая доступность донорского сердца. Госпитализация считалась обусловленной утяжелением СН, если она была вызвана утяжелением клинических проявлений СН, и во время пребывания больного в стационаре требовалось внутривенное введение диуретиков. Кроме того, в период госпитализации учитывали потребность в применении препаратов положительного инотропного действия и применении внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Критерии оценки/Клинические исходы

Основные показатели для начальной части исследования (в течение первых 16 нед после рандомизации): изменение ФК по классификации NYHA, функционального состояния по данным оценки с помощью ВАШ, результатов 6МТХ и показатели ЭхоКГ (ФВ ЛЖ и размер полостей сердца). Кроме того, в этот начальный период оценивали концентрацию в крови КоQ 10 и N-МНУП.

Основной показатель для всего периода наблюдения (в течение 106 нед): комбинированный показатель частоты развития осложнений ССЗ и смертности от таких осложнений.

Методы статистического анализа

Все виды анализа проводили исходя из допущения, что все больные получали назначенное лечение. Выраженность непрерывного эффекта терапии оценивали с помощью линейной модели с использованием данных для каждого исследовательского центра как эффекта случайного отсечения. Эффект лечения анализировали с учетом таких заранее определенных вмешивающихся факторов, как возраст, пол, ФК по классификации NYHA, диагноз при включении в исследование (СН, обусловленная ишемической болезнью сердца или дилатационной кардиомиопатией) и исследовательского центра. Для оценки влияния терапии на качественные показатели использовали критерий χ 2 для независимых выборок с точными значениями p. Кривые кумулятивной частоты развития тяжелых осложнений заболеваний сердца, госпитализации по поводу утяжеления СН, смертности от осложнений ССЗ и общей смертности строили с помощью метода Каплана—Мейера и анализировали с помощью регрессионной модели пропорциональных рисков Кокса с использованием стратификации в зависимости от центра. После завершения анализа, выполненного исходя из допущения, что все больные применяли назначенное лечение, был выполнен дополнительный анализ чувствительности с наихудшим предполагаемым вариантом развития неблагоприятных клинических исходов, включенных в основной показатель. Такой анализ выполняли с допущением о том, что в группе вмешательства у больных, данные о которых были включены в анализ как незавершенные наблюдения в связи с потерей контакта с ними, развились тяжелые осложнения заболевания сердца. При этом считалось, что в группе плацебо у таких же больных тяжелые осложнения заболевания сердца не развивались. В ходе выполнения анализа в подгруппах больных с определенными характеристиками стандартизованные отношения риска развития тяжелых осложнений заболевания сердца рассчитывали с использованием стратификации в зависимости от наличия или отсутствия определенных факторов риска при включении в исследование; кроме того, выполняли тесты на взаимодействие между определенными характеристиками и эффектом лечения. Частоты развития нежелательных явлений сравнивали между группами с помощью критерия χ 2 для независимых выборок с точными значениями p.

При анализе данных, полученных в первой фазе исследования, для достижения основного показателя требовалось достижения различий между всеми тремя оцениваемыми неблагоприятными исходами, включенными в такой показатель; при этом статистически значимыми считались различия при p≤0,05. При анализе данных, полученных в ходе длительного наблюдения, терапия считалась эффективной в случае достижения статистически значимых различий между группами по основному показателю при p 10 (n=202) или группу плацебо (n=218). В целом в ходе выполнения исследования 36 больных стойко прекратили прием исследуемого препарата: в группе КоQ 10 и группе плацебо 22 и 14 больных соответственно. Результаты анализа причин стойкого прекращения приема исследуемого препарата не выявляли каких-либо статистически значимых различий между группами (p=0,118). Данные о больных, которые стойко прекратили прием исследуемого препарата, не исключались из анализа, выполненного исходя из допущения о том, что все больные применяли назначенное лечение.

В конце исследования обо всех больных были получены данные о том, живы ли они, за исключением 4 больных в каждой группе, для которых считалось, что с ними потерян контакт.

В целом осложнения ССЗ, включенные в основной показатель, развились у 87 больных, и 60 больных умерли. Группы больных были сходными по основным исходным характеристикам, которые оценивали после завершения 2-недельного вводного периода. В обеих группах средняя продолжительность периода после развития СН достигала 3 года, а средняя ФВ ЛЖ, составляющая 31%, и среднее расстояние, проходимое при 6МТХ, были сходными в обеих группах. До начала исследования группы больных существенно не различались по применяемой для лечения СН стандартной терапии. Частота применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина II, а также β-блокаторов достигала 90 и 75%, а дозы таких препаратов соответствовали рекомендуемым. В ходе выполнения исследования дозы препаратов изменяли нечасто, поэтому представляется маловероятным, что небольшие изменения доз могли влиять на различия между группами по частоте развития неблагоприятных клинических исходов.

У 2 из 4 больных, которые принимали КоQ 10 в течение менее 30 дней, что считалось отклонением от протокола исследования, были незапланированные госпитализации по поводу утяжеления СН в течение 30 дней после рандомизации. Ни в одной из групп не были отмечены смертельные исходы в течение начального 30-дневного периода, когда эффекты КоQ 10 могли не проявляться.

Через 16 нед после рандомизации в обеих группах не было отмечено снижение ФК по классификации NYHA, а также оценки по ВАШ и улучшение результатов 6МТХ, а различия между группами по таким показателям не достигали уровня статистической значимости. Не отмечалось статистически значимых различий между группами по частоте сердечных сокращений, уровню артериального давления и показателям ЭхоКГ. В группе КоQ 10 концентрация КоQ 10 в крови через 16 нед после рандомизации статистически значимо увеличивалась примерно в 3 раза по сравнению с исходным. Различия между группами по концентрации N-МНУП через 16 нед после начала лечения статистически значимо не различались. Однако отмечались тенденция к снижению средней концентрации N-МНУП на 384 пкг/мл (т.е. на 20%) в группе применения КоQ 10 и пропорциональное увеличение на 199 пкг/мл (т.е. на 12%) в группе плацебо.

В течение 106 нед после рандомизации в группе применения КоQ 10 и группе плацебо тяжелые осложнения заболевания сердца развились у 15 и 26% больных соответственно (СОР=43%; p=0,005 по данным анализа, выполненного с помощью точного критерия Фишера). Отношение риска развития тяжелых осложнений заболевания сердца в группе КоQ 10 по сравнению с группой плацебо достигало 0,50 при 95% ДИ от 0,32 до 0,80; p=0,003.

В группе КоQ 10 по сравнению с группой плацебо отмечалось большее число больных, у которых в течение 106 нед после рандомизации снизился ФК по классификации NYHA (у 58 и 45% больных соответственно; p=0,028), а также число больных, у которых улучшение составило хотя бы 1ФК. Не отмечалось статистически значимых различий между группами по показателям ЭхоКГ. Концентрация N-МНУП в группе КоQ 10 и группе плацебо снижалась в среднем на 1337 и 881 пкг/мл соответственно, т. е. на 60 и 52% соответственно и различия между группами по этому показателю не достигали уровня статистической значимости.

В целом число больных, умерших от осложнений ССЗ, было меньше в группе КоQ 10 по сравнению с группой плацебо (от таких осложнений умерли 9 и 16% больных соответственно; СОР=43%; p=0,039 по данным анализа, выполненного с помощью точного критерия Фишера). По данным анализа, выполненного с помощью регрессионной модели Кокса со стратификацией в зависимости от исследовательского центра, отношение риска для смертности от осложнений ССЗ при использовании КоQ 10 по сравнению с плацебо достигало 0,51 (при 95% ДИ от 0,28 до 0,92; p=0,026). Частота госпитализаций по поводу утяжеления СН, которое считалось тяжелым осложнением заболевания сердца, в группе КоQ 10 и группе плацебо составляло 8 и 14% соответственно (отношение риска 0,51 при 95% ДИ от 0,27 до 0,95; p=0,033). В течение 106 нед наблюдения в группе КоQ 10 и группе плацебо умерли 10 и 18% больных соответственно (СОР=42%; p=0,036 для анализа, выполненного с помощью точного критерия Фишера). По данным анализа, который выполнялся с помощью регрессионной модели Кокса со стратификацией с учетом исследовательского центра, отношение риска для общей смертности составляло 0,51 (при 95% ДИ от 0,30 до 0,89; p=0,018). Результаты ретроспективного анализа свидетельствовали о снижении общей смертности в группе КоQ 10 по сравнению с группой плацебо также в течение первых 16 нед после рандомизации (отношение риска 0,18 при 95% ДИ от 0,04 до 0,87; p=0,032).

В целом частота развития других нежелательных явлений была меньше в группе КоQ 10 по сравнению с группой плацебо и достигала 13 и 19% соответственно (p=0,110 для анализа, выполненного с помощью точного критерия Фишера).

Анализ частоты развития тяжелых осложнений заболевания сердца, который выполнялся в подгруппах больных с определенными характеристиками, не выявлял статистически значимых взаимодействий между определенными характеристиками больных и эффектов лечения. Однако результаты такого анализа свидетельствовали о тенденции к благоприятным эффектам применения КоQ 10 по сравнению с плацебо в следующих подгруппах: у больных более пожилого возраста; мужчин; у больных с СН, соответствующей III классу по классификации NYHA; больных с дилатационной кардиопатией, больных с исходной концентрацией N-МНУП 300 пкг/мл и более, а также у больных с ФВ ЛЖ 30% и более (p=0,065). Кроме того, преимущества приема КоQ 10 отмечались у больных, которые применяли β-блокаторы, а также ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II.

У больных с хронической СН длительный прием КоQ 10 безопасен, а также приводит к уменьшению клинических проявлений СН и снижению риска развития тяжелых осложнений ССЗ.

Источник