Французский врач Жан Фернель (J. Fernel) в XIV веке описал клиническую картину желчнокаменной болезни, а также установил ее связь с желтухой. Немецкий анатом А. Фатер (A. Vater) в XVIII веке описал морфологию желчных камней и указывал, что причиной их образования служит сгущение желчи. Химическое исследование желчных камней впервые было предпринято Д. Галеати (D. Galeati) в середине XVIII века. Сведения о желчнокаменной болезни, накопленные к тому времени обобщил немецкий анатом и физиолог А. Галлер (A. Haller) в трудах «Opuscula pathologica» и «Elementa physiologiae corporis humani» в середине VIII века. А. Галлер разделил все желчные камни на два класса: 1) большие яйцеобразные, как правило, одиночные, состоящие из «безвкусного желтого вещества, которое при подогревании плавится и способно гореть», и 2) более мелкие, темно окрашенные, многогранные, которые обнаруживаются не только в пузыре, но и желчных ходах. Таким образом, современная классификация желчных камней с разделением их на холестериновые и пигментные фактически была обоснована уже давно. Современник Галлера Ф. П. де ла Саль (F.P. da la Salle) выделил из желчных камней субстанцию, «похожую на жировоск», представленную тонкими серебристыми пластинками. В конце XVIII- начале XIX веков холестерин был выделен в чистом виде А. де Фуркруа (A. de Fourcroy), а из желчи – немецким химиком Л. Гмелиным (L. Gmelin) и французским химиком М. Шеврёлем (M. Chevreul); последний назвал его холестерином (от греч. chole – желчь, stereos – объемный).
В конце XIX века предприняты первые попытки хирургического лечения желчнокаменной болезни: в 1882 г. Карл Лангенбах (C. Langenbuch) провел первую в мире холецистэктомию, а в России эта операция впервые выполнена в 1889 г. Ю. Ф. Косинским. Большой вклад в развитие хирургии билиарного тракта внесли С. П. Федоров, И. И. Греков, А. В. Мартынов. В 1947г. описан «постхолецистэктомический синдром» который подразумевает сохранение симптомов или их появление после удаления ЖП. Следует отметить значительную клиническую гетерогенность этого понятия, и исследования в этом направлении продолжаются по сей день.
В конце XX века на смену традиционной холецистэктомии пришли менее инвазивные методы – лапароскопическая холецистэктомия (впервые выполнена в Германии Э. Мюге (E. Muguet) в 1985 г., и холецистэктомия из минидоступа, или «минихолецистэктомия» (М. И. Прудков, 1986 г., Ветшев П. С. и соавт., 2005 г.). В настоящее время активно внедряется робот-ассистированная технология лапароскопической холецистэктомии. В конце XX- начале XXI сделаны важные открытия в области изучения генетической предрасположенности к ЖКБ. Накоплен опыт успешного применения урсодеоксихолевой кислоты в растворении желчных конкрементов. В последние годы проблема ЖКБ привлекает повышенное внимание в связи с «эпидемией избыточного веса» и участившимися случаями образования камней у детей и подростков.
Этиология и патогенез
1) Холестериновые. Содержание холестерина (ХС) в них >50% (и даже >90% в так называемых «чисто холестериновых камнях»). Также в их состав входят желчные пигменты, соли кальция, матрикс состоит из гликопротеинов слизи. Для чисто холестериновых камни обычно имеют более крупный размер, единичные, желтовато-белые. На поверхности холестериновых камней может образоваться кальциевая раковина.
b. Коричневые (состоящие из кальциевых солей неконъюгированного билирубина, муциновых гликопротеинов, холестерина, пальмитата и стеарата кальция; мягкие, слоистые, рентгенонегативные). Образование коричневых камней свойственно хроническому воспалительному процессу во внутри- и внепеченочных желчных путях. В ядре камня могут обнаруживаться включения бактериальных компонентов, что подтверждает возможную связь с инфекцией.
Механизмы формирования желчных камней при наличии определенных факторов риска развития билиарного сладжа и ЖКБ, представлены в таблице 1.
Холестериновые камни
Факторы
Механизмы
5. Женский пол
То же
6. Прием препаратов эстрогенов
То же
7. Возраст старше 40 лет
печени — вследствие повышенного захвата холестерина клетками печени из кровотока и его переноса в желчь (в частности, на фоне употребления высококалорийной пищи, богатой углеводами и ХС);
— вследствие снижения синтеза ЖК в печени и нарушения их энтеро-гепатической циркуляции.
У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием «постхолецистэктомический синдром». Термин неудачен, т.к. далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния пациента.
Этиология и патогенез [ править ]
Основные причины так называемого постхолецистэктомического синдрома:
• органические изменения в желчных путях: оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни); стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока; длинная культя пузырного протока или даже оставленная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты; ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков);
Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией. Другие причины возникновения синдрома обусловлены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.
В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные инструментальных методов исследования органов пищеварительной системы.
Клинические проявления [ править ]
Клинические проявления постхолецистэктомического синдрома многообразны, но неспецифичны.
Клинические признаки постхолецистэктомического синдрома иногда появляются сразу же после операции, но возможен и «светлый промежуток» различной длительности до появления первых его симптомов.
Инструментальные методы диагностики постхолецистэктомического синдрома
Из неинвазивных диагностических методов следует прежде всего назвать трансабдоминальную ультрасонографию, выявляющую холедохолитиаз (резидуальные и рецидивные камни холедоха, в том числе вколоченные в ампулу БДС). Она позволяет оценить анатомическую структуру печени и поджелудочной железы, выявить дилатацию общего желчного протока.
Диагностические возможности ультразвуковой (УЗ) диагностики могут быть повышены при использовании эндоскопической ультрасонографии (ЭУС) и функциональных УЗ-проб (с «жировым» пробным завтраком, с нитроглицерином). Под контролем УЗИ проводят такие сложные диагностические манипуляции, как тонкоигольная прицельная биопсия поджелудочной железы или наложение чрескожной чреспеченочной холангиостомы.
Эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта определяет наличие патологических процессов в пищеводе желудке, ДПК и позволяет провести их дифференциальную диагностику с использованием прицельной биопсии и последующим гистологическим изучением биоптатов; выявляет дуодено-гастральный и гастро-эзофагеальный рефлюксы.
При функциональных (истинных) формах постхолецистэктомического синдрома используют консервативные методы лечения. Больные должны соблюдать диету в пределах лечебных столов № 5 и № 5-п (панкреатический) с дробным приемом пищи, что должно обеспечить отток желчи и предупредить возможность холестаза. Важен отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем и т.п.).
При органических поражениях желчных протоков больным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при осложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры внепеченочных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.
Профилактика [ править ]
В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лечению в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщательное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием состояния внепеченочных желчных путей.
Дисфу́нкция сфи́нктера О́дди (англ. sphincter of Oddi dysfunction ) — заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди. К дисфункциям сфинктера Одди относят, по современным представлениям, только доброкачественные клинические состояния некалькулёзной этиологии. Может иметь как структурную (органическую) так и функциональную, связанную с нарушение двигательной активности сфинктера, природу.
Сфинктер Одди — мышечный клапан, располагающийся в большом дуоденальном сосочке (синоним фатеров сосочек) двенадцатиперстной кишки, управляющий поступлением жёлчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и препятствующий попаданию содержимого кишки в общий желчный и панкреатический (вирсунгов) протоки.
Содержание
Спазм сфинктера Одди
Спазм сфи́нктера О́дди (англ. spasm of sphincter of Oddi ) — заболевание сфинктера Одди, классифицированное МКБ-10 с кодом K83.4. Римским консенсусом 1999 года отнесён к дисфункциям сфинктера Одди.
Постхолецистэктомический синдром
По́стхолецистэктоми́ческий синдро́м (англ. postcholecystectomy syndrome ) — дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии. Встречается примерно у 40% больных, которым проводилась холецистэктомия по причине камней желчного пузыря. Выражается в проявлении тех же клинических симптомов, что были до операции холецистэктомии (фантомные боли и т.п.). Классифицирован МКБ-10 с кодом K91.5. Римским консенсусом 1999 года термин «постхолецистэктомический синдром» не рекомендован.
Клиническая картина
Основные симптомы дисфункции сфинктера Одди — приступы сильных или умеренных болей длительностью более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев, диспепсия и невротические расстройства. Часто наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без четкой иррадиации. В основном боли постоянные, не коликообразные. У многих больных приступы сначала возникают довольно редко, продолжаются несколько часов, в промежутках между приступами боли полностью проходят. Иногда частота и выраженность болевых приступов увеличивается со временем. В период между приступами болевые ощущения сохраняются. Связь болевых приступов с приемом пищи у разных пациентов выражена неодинаково. Чаще всего (но не обязательно) боли начинаются в течение 2-3 часов после приема пищи.
Дисфункция сфинктера Одди может быть в любом возрасте. Однако чаще всего она встречается у женщин среднего возраста. Дисфункция сфинктера Одди очень часто проявляется у пациентов, перенёсших холецистэктомию (удаление желчного пузыря). У 40–45% больных причиной жалоб являются структурные нарушения (стриктуры желчных путей, невыявленные камни общего желчного протока и другие), у 55–60% — функциональные.
Классификация
Согласно Римскому консенсусу 1999 года различают 3 типа билиарной дисфункции сфинктера Одди и 1 тип панкреатической дисфункции.
1. Билиарный тип I, включает:
2. Билиарный тип II, включает:
50–63% пациентов этой группы имеют манометрическое подтверждение дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании. У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными.
3. Билиарный тип III характеризуется только приступами болей билиарного типа без каких–либо объективных нарушений, характерных для I типа. При манометрии сфинктера Одди пациентов этой группы подтверждение дисфункции сфинктера Одди только у 12–28% пациентов. В III билиарной группе дисфункции сфинктера Одди обычно носит функциональный характер.
4. Панкреатический тип проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, иррадиирующей в спину и уменьшающейся при наклоне туловища вперёд, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы. В группе пациентов с данными симптомами и отсутствию традиционных причин панкреатита (желчекаменная болезнь, злоупотребление алкоголем и др.) манометрия выявляет дисфункцию сфинктера Одди в 39–90% случаях.
Желчекаменная болезнь — заболевание желчного пузыря и жёлчных протоков с образованием камней. Хотя, правильное название медицинского термина носит как «желчнокаменная болезнь» — код по МКБ-10: K80. Заболевание осложняется неполноценной функцией печени, печеночными коликами, холециститом (воспалением желчного пузыря) и может механической желтухой с необходимостью хирургической операции по удалению желчного пузыря.
Сегодня мы рассмотрим причины, симптомы, признаки, обострение, что делать при приступе боли, когда нужна операция. Особенно поговорим о питании больных (диете), меню, какие можно и нельзя продукты есть при лечении без операции и после нее.
Что это такое?
Желчекаменная болезнь – это патологический процесс, при котором в желчном пузыре и протоках образуются камни (конкременты). Вследствие образования камней в желчном пузыре у больного развивается холецистит.
Как образуются камни в желчном пузыре
Желчный пузырь представляет собой резервуар для желчи, вырабатываемой печенью. Движение желчи по желчевыводящим путям обеспечивается за счет согласованной деятельности печени, желчного пузыря, общего желчного протока, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Это обеспечивает своевременное поступление желчи в кишечник во время пищеварения и накопление ее в желчном пузыре натощак.
Образование в нем камней происходит за счет изменения состава и застоя желчи (дисхолия), воспалительных процессов, моторно-тонических нарушений желчевыделения (дискинезия).
Различают холестериновые (до 80-90% от всех желчных камней), пигментные и смешанные камни.
Возникают в основном при воспалительных заболеваниях желчного пузыря и желчных путей.
Факторы риска
Причин возикновения желчекаменной болезни несколько:
· избыточная секреция холестерина в желчь
· сниженная секреция фосфолипидов и желчных кислот в желчь
· инфекция желчных путей
Большинство желчных камней – смешанные. В их состав входят холестерин, билирубин, желчные кислоты, белки, гликопротеиды, различные соли, микроэлементы. Холестериновые камни содержат в основном холестерин, имеют круглую или овальную форму, слоистую структуру, диаметр от 4–5 до 12–15 мм, локализуются в желчном пузыре.
Эпидемиология
По данным многочисленных публикаций на протяжении XX века, в особенности второй его половины, происходило быстрое увеличение распространённости ЖКБ, преимущественно в промышленно развитых странах, в том числе в России.
Так, по данным ряда авторов, заболеваемость холелитиазом в бывшем СССР увеличивалась почти вдвое каждые 10 лет, а камни в жёлчных путях выявлялись на вскрытиях у каждого десятого умершего независимо от причины смерти. В конце XX века в ФРГ было зарегистрировано более 5 млн, а в США более 15 млн больных ЖКБ, причём этим заболеванием страдало около 10 % взрослого населения. По данным медицинской статистики, холелитиаз встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин (соотношение от 3:1 до 8:1), причём с возрастом число больных существенно увеличивается и после 70 лет достигает 30 % и более в популяции.
Возрастающая хирургическая активность в отношении холелитиаза, наблюдавшаяся на протяжении второй половины XX века, привела к тому, что во многих странах частота операций на жёлчных путях превзошла число других абдоминальных операций (включая аппендэктомию). Так, в США в 70-е годы ежегодно проводилось более 250 тыс. холецистэктомий, в 80-е — более 400 тыс., а в 90-е — до 500 тыс.
Классификация
На основании принятых сегодня особенностей заболевания, выделяют следующую его классификацию в соответствии с актуальными для него стадиями:
В некоторых случаях также выделяют и четвертую стадию, которая заключается в развитии сопутствующих заболеванию осложнений.
Симптомы желчекаменной болезни
В принципе желчекаменная болезнь может очень долгое время протекать без каких-либо симптомов или проявлений. Это объясняется тем, что камни на ранних стадиях мелкие, не закупоривают желчевыводящий проток и не травмируют стенки. Пациент может длительное время вообще не подозревать о наличии у него данной проблемы. В этих случаях обычно говорят о камненосительстве. Когда же собственно желчекаменная болезнь дает о себе знать, проявляться она может по-разному.
Среди первых симптомов болезни следует отметить тяжесть в животе после еды, нарушения стула (особенно после приема жирной пищи), тошноту и умеренную желтуху. Эти симптомы могут появляться еще до выраженных болей в правом подреберье – основного симптома желчекаменной болезни. Они объясняются невыраженными нарушениями оттока желчи, из-за чего хуже происходит процесс пищеварения.
Наиболее характерны для желчекаменной болезни следующие симптомы и признаки:
В целом симптоматика желчекаменной болезни может быть довольно-таки разнообразной. Встречаются различные нарушения стула, атипичные боли, тошнота, периодические приступы рвоты. Большинство врачей знают о подобном разнообразии симптомов, и на всякий случай назначают УЗИ желчного пузыря для исключения желчекаменной болезни.
K86.8 Другие уточнённые болезни поджелудочной железы
K86.9 Болезнь поджелудочной железы неуточнённая K87* Поражения желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках
K87.0* Поражение желчного пузыря и желчевыводящих путей при болезнях, классифицированных в других рубриках
K87.1* Поражения поджелудочной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках
Цитомегaловирусный панкреатит (B25.2†) Панкреатит при эпидемическом пaротите (B26.3†)
